Alergija (N. Yu. Onoyko, 2013)

Širokom čitatelju nudi se knjiga o jednom od najvažnijih problema našeg doba - alergijama. Možda nema niti jedne osobe koja ne bi čula ovu neobičnu riječ. Što to znači? Je li to bolest ili normalna manifestacija tijela? Zašto i tko dobiva alergije? Može li se to izliječiti? Kako može živjeti osoba kojoj je dijagnosticirana alergija? Na sva ova i mnoga druga pitanja odgovara autor ove knjige. Čitatelj će naučiti o uzrocima razvoja i pogoršanja alergija, raznim metodama liječenja i prevencije ovog stanja.

Sadržaj

  • Opći pojam
  • Uzroci alergija
  • Vrste alergijskih reakcija
  • Rasprostranjenost alergijskih bolesti
  • Pseudoalergijske reakcije
  • Osnovni principi dijagnostike alergijskih bolesti

Dani uvodni fragment knjige Alergija (N. Yu. Onoyko, 2013.) pruža naš knjižni partner - tvrtka Liters.

Vrste alergijskih reakcija

Ovisno o vremenu nastanka, sve se alergijske reakcije mogu podijeliti u 2 velike skupine: ako se alergijske reakcije između alergena i tjelesnih tkiva pojave odmah, tada se nazivaju reakcijama neposrednog tipa, a ako su nakon nekoliko sati ili čak dana to alergijske reakcije odgođenog tipa. Prema mehanizmu nastanka, postoje 4 glavne vrste alergijskih reakcija.

Alergijske reakcije tipa I

Prva vrsta uključuje neposredne alergijske reakcije (preosjetljivost). Zovu se atopijski. Alergijske reakcije neposrednog tipa najčešće su imunološke bolesti. Utječu na otprilike 15% stanovništva. Pacijenti s tim poremećajima imaju poremećaj imunološkog odgovora koji se naziva atopijski. Atopijski poremećaji uključuju bronhijalnu astmu, alergijski rinitis i konjunktivitis, atopijski dermatitis, alergijsku urtikariju, Quinckeov edem, anafilaktički šok i neke slučajeve alergijskih lezija gastrointestinalnog trakta. Mehanizam razvoja atopijskog stanja nije u potpunosti razumljiv. Brojni pokušaji znanstvenika da otkriju uzroke njegove pojave otkrili su niz karakterističnih obilježja po kojima se neke osobe s atopijskim stanjima razlikuju od ostatka populacije. Najkarakterističnije obilježje takvih ljudi je oslabljen imunološki odgovor. Kao rezultat učinka alergena na tijelo, koji se javlja kroz sluznicu, sintetizira se neobično velika količina specifičnih alergijskih protutijela - reagina, imunoglobulina E. Kod alergičara smanjuje se sadržaj druge važne skupine protutijela - imunoglobulina A, koji su "zaštitnici" sluznice. Njihov nedostatak otvara pristup površini sluznice velikom broju antigena, što u konačnici provocira razvoj alergijskih reakcija.

U takvih se bolesnika, uz atopiju, također primjećuje prisutnost disfunkcije autonomnog živčanog sustava. To se posebno odnosi na ljude koji pate od bronhijalne astme i atopijskog dermatitisa. Povećana je propusnost sluznice. Kao rezultat fiksiranja takozvanih reagina na stanice s biološki aktivnim tvarima, povećava se proces oštećenja tih stanica, kao i oslobađanje biološki aktivnih tvari u krvotok. Zauzvrat, biološki aktivne tvari (BAS) uz pomoć posebnih kemijskih mehanizama oštećuju već određene organe i tkiva. Takozvani "šok" organi u reaginičnom tipu interakcije su prvenstveno dišni organi, crijeva, konjunktiva očiju. BAS reagične reakcije su histamin, serotonin i brojne druge tvari.

Reaginični mehanizam alergijskih reakcija u procesu evolucije razvijen je kao mehanizam antiparazitske obrane. Njegova je djelotvornost utvrđena za različite vrste helminthiasis (bolesti uzrokovane parazitskim crvima). O ozbiljnosti štetnog učinka medijatora alergije ovisi hoće li ova imunološka reakcija postati alergična ili ne. To je određeno nizom "trenutnih" pojedinačnih stanja: brojem i omjerom medijatora, sposobnošću tijela da neutralizira njihov učinak itd..

S reaginičnom vrstom alergije dolazi do naglog povećanja propusnosti mikrovaskulatura. U tom slučaju, tekućina napušta posude, što rezultira razvojem edema i upale, lokalne ili raširene. Povećava se količina ispuštanja sluznice, razvija se bronhospazam. Sve se to odražava na kliničke simptome..

Dakle, razvoj preosjetljivosti neposrednog tipa započinje sintezom imunoglobulina E (proteini s aktivnošću antitijela). Poticaj za proizvodnju reaginovih antitijela je izlaganje alergena kroz sluznicu. Imunoglobulin E, sintetiziran kao odgovor na imunizaciju kroz sluznicu, brzo se fiksira na površini mastocita i bazofila, smještenih uglavnom u sluznici. Uz ponovljenu izloženost antigenu dolazi do konjugacije imunoglobulina E fiksiranog na površinama mastocita s antigenom. Rezultat ovog postupka je uništavanje mastocita i bazofila te oslobađanje biološki aktivnih tvari koje oštećujući tkiva i organe uzrokuju upalu..

Alergijske reakcije tipa II

Druga vrsta alergijske reakcije naziva se citotoksičnim imunološkim reakcijama. Ovu vrstu alergije karakteriziraju spojevi prvo alergena sa stanicama, a zatim antitijela s alergen-staničnim sustavom. Ovom trostrukom vezom dolazi do oštećenja stanica. Međutim, u ovaj je proces uključena još jedna komponenta - takozvani sustav komplementa. Već su druga antitijela uključena u ove reakcije - imunoglobulini G, M, imunoglobulini E. Mehanizam oštećenja organa i tkiva nije posljedica oslobađanja biološki aktivnih tvari, već zbog štetnog učinka gore spomenutog komplementa. Ova vrsta reakcije naziva se citotoksičnom. Kompleks "alergenih stanica" može cirkulirati u tijelu ili biti "fiksiran". Alergijske bolesti koje imaju drugu vrstu reakcije su takozvana hemolitička anemija, imunološka trombocitopenija, nasljedni plućni bubrežni sindrom (Goodpastureov sindrom), pemfigus, razne druge vrste alergija na lijekove.

III vrsta alergijskih reakcija

Treća vrsta alergijskih reakcija je imunokompleks, naziva se i "bolest imunih kompleksa". Njihova je glavna razlika u tome što antigen nije povezan sa stanicom, već cirkulira u krvi u slobodnom stanju, bez vezivanja za komponente tkiva. Na istom mjestu kombinira se s antitijelima, češće klasa G i M, tvoreći komplekse antigen-antitijelo. Ti se kompleksi, uz sudjelovanje sustava komplementa, talože na stanicama organa i tkiva, oštećujući ih. Iz oštećenih stanica oslobađaju se medijatori upale koji uzrokuju intravaskularnu alergijsku upalu s promjenama u okolnim tkivima. Spomenuti kompleksi najčešće se talože u bubrezima, zglobovima i koži. Primjeri bolesti uzrokovanih reakcijama treće vrste su difuzni glomerulonefritis, sistemski eritematozni lupus, serumska bolest, esencijalna mješovita krioglobulinemija i prehepatogeni sindrom, koji se očituje znakovima artritisa i urtikarije i razvija se kod zaraze virusom hepatitisa B. Povećana vaskularna propusnost igra veliku ulogu u razvoju bolesti imunološkog kompleksa., koja se može pogoršati razvojem neposredne reakcije preosjetljivosti. Ova se reakcija obično odvija oslobađanjem sadržaja mastocita i bazofila.

IV vrsta alergijskih reakcija

Protutijela nisu uključena u reakcije četvrtog tipa. Razvijaju se kao rezultat interakcije limfocita i antigena. Te se reakcije nazivaju reakcijama odgođenog tipa. Njihov razvoj događa se 24-48 sati nakon uzimanja alergena. U tim reakcijama ulogu antitijela preuzimaju limfociti senzibilizirani unosom alergena. Zbog posebnih svojstava svojih membrana ti se limfociti vežu za alergene. U tom se slučaju stvaraju i oslobađaju posrednici, takozvani limfokini, koji djeluju štetno. Limfociti i druge stanice imunološkog sustava nakupljaju se oko mjesta ulaska alergena. Zatim dolazi do nekroze (nekroza tkiva pod utjecajem poremećaja cirkulacije) i nadomještanja razvoja vezivnog tkiva. Ova vrsta reakcije temelji se na razvoju nekih zaraznih i alergijskih bolesti, poput kontaktnog dermatitisa, neurodermatitisa i nekih oblika encefalitisa. Igra ogromnu ulogu u razvoju bolesti poput tuberkuloze, gube, sifilisa, u razvoju reakcije odbacivanja transplantata, u pojavi tumora. Često pacijenti mogu kombinirati nekoliko vrsta alergijskih reakcija odjednom. Neki znanstvenici razlikuju petu vrstu alergijskih reakcija - mješovitu. Tako se, na primjer, kod serumske bolesti mogu razviti alergijske reakcije prvog (reaginičnog), drugog (citotoksičnog) i trećeg (imunokompleksnog) tipa..

Kako se naše znanje o imunološkim mehanizmima razvoja oštećenja tkiva povećava, granice između njih (od prvog do petog tipa) postaju sve nejasnije. Zapravo je većina bolesti uzrokovana aktiviranjem različitih vrsta upalnih odgovora koji su međusobno povezani..

Faze alergijskih reakcija

Sve alergijske reakcije prolaze određene faze u svom razvoju. Kao što znate, ulazeći u tijelo, alergen uzrokuje senzibilizaciju, tj. Imunološki povećanu osjetljivost na alergen. Koncept alergije uključuje ne samo povećanje osjetljivosti na bilo koji alergen, već i spoznaju ove povećane osjetljivosti u obliku alergijske reakcije.

Prvo se povećava osjetljivost na antigen, a tek onda, ako antigen ostane u tijelu ili ponovno uđe u njega, razvija se alergijska reakcija. Taj se postupak može vremenski podijeliti u dva dijela. Prvi dio je priprema, povećanje tjelesne osjetljivosti na antigen, ili, drugim riječima, senzibilizacija. Drugi dio je mogućnost da se ovo stanje ostvari u obliku alergijske reakcije.

Akademik A.D. Ado je identificirao 3 faze u razvoju alergijskih reakcija neposrednog tipa.

I. Imunološka faza. Obuhvaća sve promjene u imunološkom sustavu koje se javljaju od trenutka kada alergen uđe u tijelo: stvaranje antitijela i (ili) senzibiliziranih limfocita i njihova povezanost s alergenom koji je ponovno ušao u tijelo.

II. Patokemijska faza, ili faza formiranja medijatora. Njegova je bit u stvaranju biološki aktivnih tvari. Poticaj za njihovu pojavu je kombinacija alergena s antitijelima ili senzibiliziranim limfocitima na kraju imunološkog stadija.

III. Patofiziološki stadij ili stadij kliničkih manifestacija. Karakterizira ga patogeni učinak formiranih posrednika na stanice, organe i tkiva tijela. Svaka od biološki aktivnih tvari ima sposobnost izazvati brojne promjene u tijelu: proširiti kapilare, sniziti krvni tlak, izazvati grč glatkih mišića (na primjer, bronha) i poremetiti propusnost kapilara. Kao rezultat, razvija se kršenje aktivnosti organa u kojem dolazni alergen ispunjava antitijela. Ova je faza vidljiva i pacijentu i liječniku, jer se razvija klinička slika alergijske bolesti. Ovisi o tome kako je i u kojem je organu alergen ušao i gdje se alergijska reakcija dogodila, o tome kakav je alergen bio, kao i o njegovoj količini.

Sadržaj

  • Opći pojam
  • Uzroci alergija
  • Vrste alergijskih reakcija
  • Rasprostranjenost alergijskih bolesti
  • Pseudoalergijske reakcije
  • Osnovni principi dijagnostike alergijskih bolesti

Dani uvodni fragment knjige Alergija (N. Yu. Onoyko, 2013.) pruža naš knjižni partner - tvrtka Liters.

Treća vrsta alergijskih reakcija

Za reakcije preosjetljivosti tipa III (imunokompleks, precipitin) karakteristično je stvaranje imunoloških kompleksa. Kompleksi koje tvore Ar i odgovarajući AT aktiviraju sustav komplementa, što dovodi do razvoja upalnog odgovora. Klinički primjeri: Serumska bolest (nakon primjene stranih proteina ili lijekova), egzogeni alergijski alveolitis, SLE i glomerulonefritis nakon infekcija.

Patogeneza alergijskih reakcija tipa III prikazana je na slici.

Alergijske reakcije ove vrste uzrokuju visoko topivi proteini koji ponovno ulaze u tijelo (na primjer, injekcijama seruma ili krvne plazme, cijepljenjem, ugrizima određenih insekata, udisanjem tvari koje sadrže proteine, infekcijom mikrobima, gljivicama) ili nastaju u samom tijelu (na primjer, kada razvoj infekcija, tripanosomijaze, helmintijaze, rasta tumora, paraproteinemije itd.).

Faza senzibilizacije alergijskih reakcija treće vrste

• B-limfociti proizvode i izlučuju IgG i IgM koji imaju izraženu sposobnost stvaranja precipitata u dodiru s Ag. Ti se talozi nazivaju imunološkim kompleksima, a bolesti u čijoj patogenezi igraju bitnu ulogu imunokompleksi..
- Ako se imuni kompleksi formiraju u krvi ili limfi, a zatim fiksiraju u raznim tkivima i organima, tada se razvija sistemski (generalizirani) oblik alergije. Primjer za to je serumska bolest..
- U slučajevima kada se imuni kompleksi stvaraju izvan žila i fiksiraju se u određenim tkivima, razvijaju se lokalni oblici alergije (na primjer, membranski glomerulonefritis, vaskulitis, periarteritis, alveolitis, Artusov fenomen).
- Imunološki kompleksi najčešće su fiksirani u stijenkama mikrovaskula, na bazalnoj membrani bubrežnih glomerula, u potkožnom tkivu, na stanicama miokarda, sinovijalnim membranama i u zglobnoj tekućini.
- Lokalne alergijske reakcije tipa III uvijek su praćene razvojem upale.

• Visoka razina taloženja IgG i IgM otkriva se 5-7 dana nakon pojave Ar u tijelu. 10-14. Dana, u vezi s oštećenjem tkiva pod utjecajem imunoloških kompleksa i razvojem akutne upale, pojavljuju se klinički znakovi bolesti.

Patobiokemijska faza alergijskih reakcija treće vrste

U vezi s fiksacijom imunoloških kompleksa u tkivima, kao i aktiviranjem reakcija za njihovo uklanjanje u tkivima i krvi, pojavljuju se medijatori alergije koji se (u skladu s njihovim učincima) mogu kombinirati u nekoliko skupina.

• Ostvarivanje učinaka ovih biološki aktivnih tvari dovodi do oštećenja stanica i nećelijskih formacija. To uzrokuje razvoj akutne upale s karakterističnim lokalnim i općim simptomima..
• Eliminacija imunoloških kompleksa uz sudjelovanje granulocita i mononuklearnih stanica popraćeno je oslobađanjem niza drugih biološki aktivnih tvari (leukotrieni, Pg, kemoattraktansi, vazoaktivni agensi, prokoagulanti i drugi). To potencira i proširuje opseg i stupanj promjena alergijskog tkiva, kao i posljedicu upale..
• Povećana propusnost krvožilnih zidova dovodi do edema tkiva i pospješuje prodor srednjih i malih imunoloških kompleksa iz krvi u tkiva, uključujući u zidove samih žila s razvojem vaskulitisa.
• Povećana propusnost i popuštanje podrumskih membrana (na primjer, bubrežnih tjelešaca) omogućuje prodor i fiksaciju imunoloških kompleksa u njima.
• Aktivacija proagreganata i prokoagulansa stvara uvjete za stvaranje tromba, poremećaje mikrocirkulacije, ishemiju tkiva, razvoj distrofije i nekroze u njima (na primjer, s Arthusovim fenomenom).

Faza kliničkih manifestacija alergijskih reakcija tipa III

Izravno djelovanje imunoloških kompleksa na stanice i tkiva i sekundarne reakcije koje se u tom pogledu razvijaju, spoznaja učinaka medijatora alergije, kao i osobitosti reaktivnosti tijela kod određenih bolesnika, dovode do razvoja različitih kliničkih varijanti alergije tipa III. Ova vrsta alergijske reakcije ključna je karika u patogenezi serumske bolesti, membranskog glomerulonefritisa, alveolitisa, vaskulitisa, nodularnog periarteritisa, Arthusovog fenomena i drugih..

Treća vrsta alergijskih reakcija

Štetu u ovoj vrsti alergijske reakcije uzrokuju imuni kompleksi AG-AT. Zbog stalnog kontakta osobe s bilo kojim antigenima, imunološke reakcije nastaju stvaranjem kompleksa AG-AT, budući da se reakcije u njegovom tijelu neprestano javljaju stvaranjem kompleksa AG-AT. Te su reakcije izraz zaštitne funkcije imunološkog sustava i nisu popraćene oštećenjima. Međutim, pod određenim uvjetima, kompleks AG-AT može prouzročiti štetu i razvoj bolesti. Koncept da imuni kompleksi (IK) mogu igrati ulogu u patologiji izrazili su još 1905. godine Pirke i Schick. Od tada se skupina bolesti, u čijem razvoju glavna uloga pripada IC, naziva bolestima imunih kompleksa.

Egzo- i endoantigeni i alergeni uzrok su imunokompleksnih bolesti. Među njima: lijekovi (penicilin, sulfonamidi itd.), Antitoksični serumi, homologni gama globulini, prehrambeni proizvodi (mlijeko, bjelanjci, itd.), Alergeni za udisanje (kućna prašina, gljive itd.), Bakterijski i virusni antigeni, DNA, antigeni staničnih membrana itd. Važno je da antigen ima topljivi oblik.

U patogenezi reakcija imunoloških kompleksa razlikuju se sljedeće faze:

I. Imunološka faza. Kao odgovor na pojavu alergena ili antigena započinje sinteza antitijela, uglavnom klasa IgG i IgM (slika 17). Ta se protutijela nazivaju i precipitirajuća protutijela zbog njihove sposobnosti stvaranja precipitata u kombinaciji s odgovarajućim antigenima..

Kada je AT povezan s AG, nastaju IR. Mogu se stvoriti lokalno, u tkivima ili u krvotoku, što je u velikoj mjeri određeno putovima ulaska ili mjestom stvaranja antigena (alergena). Patogena vrijednost IC određena je njihovim funkcionalnim svojstvima i lokalizacijom reakcija koje uzrokuju..

Veličina kompleksa i struktura rešetke ovise o broju i omjeru molekula AG i AT. Dakle, grubi rešetkasti kompleksi nastali u višku AT brzo se uklanjaju iz krvotoka pomoću retikuloendotelnog sustava. Istaloženi, netopivi IR, nastali u ekvivalentnom omjeru, obično se lako uklanjaju fagocitozom i ne uzrokuju oštećenja, osim u slučajevima visoke koncentracije ili stvaranja u membranama s filtrirajućom funkcijom (glomeruli, žilnice). Mali kompleksi nastali u velikom suvišku antigena dugo cirkuliraju, ali imaju slabo oštećujuće djelovanje. Štetni učinak obično imaju topljivi kompleksi koji nastaju u blagom suvišku antigena, mm. 900.000-1.000.000 D. Slabo su fagocitozirani i dugo ostaju u tijelu.

Značaj vrste antitijela određuje činjenica da različite klase i podrazredi imaju različite sposobnosti da aktiviraju komplement i da se fiksiraju putem F3C3 receptora na fagocitnim stanicama. Dakle, IgM-, IgG-antitijela vežu komplement, ali IgE i IgG4 ne.

Formiranjem patogenih IC-a razvija se upala različite lokalizacije. Inhalacijski antigeni prvenstveno potiču reakcije u alveolarnim kapilarama (alergijski alveolitis). Kod reumatoidnog artritisa lokalizacija se određuje stvaranjem reumatoidnog faktora i njegovom prisutnošću u sinovijalnoj tekućini.

Vaskularna propusnost i prisutnost određenih receptora u tkivima, na primjer do C3 na glomerularnoj bazalnoj membrani, igraju odlučujuću ulogu za cirkulirajuće IC u krvi..

II. Patokemijska faza. Pod utjecajem IR-a i u procesu njegovog uklanjanja formiraju se brojni posrednici čija je glavna uloga pružanje uvjeta pogodnih za fagocitozu kompleksa i njegovu probavu. Međutim, ako su trenutačni uvjeti neadekvatni (vidi III. Stupanj), stvaranje medijatora može se pokazati pretjeranim i tada oni počinju imati štetan učinak..

Glavni posrednici su:

1. Komplement, u čijim uvjetima aktiviranja razne komponente i potkomponente imaju citotoksični učinak. Vodeću ulogu ima stvaranje C3, C4, C5, koji pojačavaju određene veze upale (C3b pojačava imunološku adheziju IC na fagocite, C3a igra ulogu anafilatoksina, poput C4a itd.).

2. Lizozomski enzimi, čije oslobađanje tijekom fagocitoze povećava oštećenje podrumskih membrana, vezivnog tkiva itd..

3. Kinini, posebno bradikinin. Uz štetni učinak IC, aktivira se Hagemanov faktor; kao rezultat, bradikinin nastaje iz alfa globulina u krvi pod utjecajem kalikreina.

4. Histamin i serotonin igraju važnu ulogu u alergijskim reakcijama tipa III. Njihov izvor su mastociti, trombociti i bazofili u krvi. Aktiviraju se SZ- i S5a-komponentama komplementa.

5. Superoksid radikalni anion također sudjeluje u razvoju ove vrste reakcije.

Djelovanje svih gore navedenih glavnih medijatora karakterizira povećana proteoliza.

III. Patofiziološka faza. Kao rezultat pojave medijatora, razvija se upala s promjenama, eksudacijom i proliferacijom. Razvija se vaskulitis, što dovodi do pojave eritema nodosum, periarteritis nodosa, glomerulonefritis. Mogu se javiti citopenije (npr. Granulocitopenije). Ponekad se javlja intravaskularna koagulacija zbog aktivacije Hagemanovog faktora i / ili trombocita.

Treća vrsta alergijskih reakcija je vodeća u razvoju serumske bolesti, egzogenog alergijskog alveolitisa, nekim slučajevima alergija na lijekove i hranu, au nekim slučajevima autoimunih bolesti (reumatoidni artritis, itd.). Značajnom aktivacijom komplementa razvija se sistemska anafilaksa u obliku šoka.

MedGlav.com

Medicinski imenik bolesti

Imunokompleksni tip alergijskih reakcija (tip III).

OŠTEĆENJE IMUNIM KOMPLEKSIMA TKIVA U ALERGIJI (lll tip).


U ovoj vrsti alergijske reakcije oštećenje tkiva uzrokuju imuni kompleksi Ag-f-Ab.
Sinonimi:

  • Imunokompleksni tip;
  • Artyusov tip (zbog činjenice da ovaj mehanizam igra glavnu ulogu u razvoju Artyusovog fenomena).

Treća vrsta alergijskih reakcija je vodeća u razvoju serumske bolesti, egzogenog alergijskog alveolitisa, nekih slučajeva alergija na lijekove i hranu, niza autoalergijskih bolesti (reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus itd.).


Opći mehanizam oštećenja imunološkim kompleksima.

Kada topljivi antigen uđe u tijelo, započinje stvaranje antitijela. Mogu pripadati različitim klasama imunoglobulina. Međutim, IgG i IgM igraju najveću ulogu. Ta se antitijela također nazivaju taložnim antitijelima zbog njihove sposobnosti da induciraju in vitro oborine u kombinaciji s odgovarajućim antigenom..
U ljudskom tijelu neprestano se javljaju imunološke reakcije stvaranjem kompleksa Ag + Ab (antigen-antitijelo), budući da antigeni izvana stalno ulaze u tijelo ili se stvaraju endogeno. To je zaštitni, homeostatski imunološki odgovor bez oštećenja tkiva.
Međutim, pod određenim uvjetima, kompleks Ag + Ab može uzrokovati razvoj bolesti. U tim se slučajevima štetni učinak kompleksa ostvaruje uglavnom aktivacijom komplementa, oslobađanjem lizosomskih enzima, stvaranjem superoksidnog radikala i aktivacijom kalikrein-kininskog sustava.


Imunološka faza.

Veliki broj egzogenih i endogenih antigena i alergena sudjeluje u stvaranju imunološkog kompleksa. Među njima:

  • lijekovi (penicilin, sulfonamidi, itd.),
  • antitoksični serumi,
  • alogeni gama globulini,
  • prehrambeni proizvodi (mlijeko, bjelanjci, itd.),
  • alergeni za udisanje (kućna prašina, gljive itd.),
  • bakterijski i virusni Ag, DNA, Ag staničnih membrana itd..

Imunološki kompleks može se formirati lokalno u tkivima ili u krvotoku, ovisno o putu ulaska ili mjestu stvaranja antigena (alergena). Svojstva kompleksa određena su njegovim sastavom, odnosno omjerom molekula Ar i Ab (antigen-antitijelo), klasi ili podrazredu Ab.
Veličina kompleksa i njegova struktura ovise o broju i omjeru molekula Ar i Ab..

Dakle, grubi rešetkasti kompleksi nastali u višku AT brzo se uklanjaju iz krvotoka retikuloendotelnim sustavom, kao i mali kompleksi. Precipitirani, netopivi kompleksi nastali u ekvivalentnom omjeru obično se lako uklanjaju fagocitozom i ne uzrokuju oštećenja, osim u slučajevima visoke koncentracije ili stvaranja u membranama s filtrirajućom funkcijom (glomeruli, plexus chorioideus).
Mali kompleksi nastali u velikom suvišku Ar, kao i kompleksi nastali od monovalentnog Ar, dugo cirkuliraju, ali imaju slabu oštećujuću aktivnost..

Štetni učinak obično imaju topivi kompleksi koji nastaju u blagom suvišku Ag (antigena) s konstantom taloženja koja odgovara molekulskoj masi od 900.000-1.000.000 daltona.
Značaj vrste antitijela određuje činjenica da njihove različite klase i podrazredi imaju različite sposobnosti aktiviranja komplementa i fiksiranja na fagocitnim stanicama.
Topivi kompleks koji sadrži najmanje dvije molekule IgG antitijela već može aktivirati C. Istu sposobnost ima čak i jedna molekula IgM u kompleksu. Agregirane molekule IgG također imaju sposobnost aktiviranja komplementa, a to može biti jedan od razloga pseudoalergijskih reakcija na primjenu gama globulina.


Patokemijska faza.

Pod utjecajem imunoloških kompleksa (IC) i u procesu njegovog uklanjanja formiraju se brojni medijatori čija je glavna uloga pružanje uvjeta pogodnih za fagocitozu IC i njegovu probavu. Međutim, pod određenim uvjetima proces formiranja posrednika može biti pretjeran i tada oni počinju imati štetan učinak..

Glavni posrednici su sljedeći:

Upotpuniti, dopuna.
Aktivacija komplementa opisana je u citotoksičnom tipu alergijskih reakcija u završnim fazama aktivacije, kada nastaju proizvodi koji imaju citotoksični učinak. Oni se također stvaraju ovom vrstom alergijske reakcije i, očito, mogu oštetiti stanice smještene u blizini mjesta aktivacije komplementa..
Međutim, glavnu ulogu ima stvaranje međuprodukata komponenata komplementa 3, 4 i 5.
Očito je da SZ igra najvažniju ulogu. Najviše ga se nalazi u krvnom serumu - oko 1 mg / ml. Uz sudjelovanje ove komponente, klasični put aktivacije (imunološkim kompleksom) i alternativni (neimuni) put, o kojem će biti riječi kasnije.
Kroz komponentu C3b komplementa osigurava se takozvana imunološka adhezija kompleksa na fagocite (u ljudi - na neutrofile, monocite, makrofage jetre i slezene), što pospješuje fagocitozu kompleksa. Može prouzročiti uništavanje velikih kompleksa.
Drugi fragment, C3a, igra ulogu anafilatoksina, koji potiče oslobađanje histamina iz mastocita i bazofila. C5a i C4a također imaju svojstva anafilatoksina.

Svi ovi čimbenici pojačavaju jednu ili drugu vezu u upalnom odgovoru. Stoga se pojavila ideja da je uloga komplementa stimulirati razvoj upale, povezati se sa specifičnom (imunološkom) reakcijom nespecifičnog obrambenog mehanizma, a to je upalni proces, odnosno komplement je poput sustava za pojačavanje zaštitne funkcije imunološkog odgovora.

Lizozomski enzimi oslobođena tijekom fagocitoze imunih kompleksa. To su uglavnom hidrolaze: kiselinska fosfataza, ribonukleaza, katepsini, kolagenaza, elastaza itd. Izolirani iz lizosoma, enzimi uzrokuju hidrolizu odgovarajućih supstrata i time oštećuju podrumske membrane, vezivno tkivo i druge tkivne strukture..

Kinin - skupina neurovazoaktivnih polipeptida širokog spektra djelovanja.
Oni uzrokuju grč glatkih mišića bronha, vazodilataciju, kemotaksiju leukocita, učinak boli, povećavaju propusnost mikrovaskularne funkcije. Kinini se nalaze u raznim tkivima i biološkim tekućinama.

Najistraženiji kinin u krvnoj plazmi čovjeka je bradikinin. Stvaranje kinina iz kininogena. je složeni postupak s više veza. Dobiveni kinini vrlo se brzo inaktiviraju enzimima raširenim u tijelu - kininazama. Sadržaj slobodnih kinina u krvnoj plazmi zdravih ljudi je 5-11 ng / l.
Fiziološka uloga kinina temelji se na činjenici da oni izravno utječu na tonus i propusnost krvožilnog zida, uzrokujući širenje prekapilarnih žila i povećavajući propusnost kapilara..

Obično se kao rezultat lokalnih štetnih utjecaja razvija upala. Povećanje sadržaja kinina igra određenu ulogu u njegovom razvoju. Alergijska upala, kao i obično, popraćena je porastom koncentracije kinina. Nalaze se u eksudatu zglobova kod reumatoidnog artritisa, ponekad u prilično značajnoj koncentraciji..
Utvrđeno je 10-15-postotno povećanje razine kinina u krvi bolesnika tijekom pogoršanja bronhijalne astme.

Kinini imaju sposobnost izazivanja grča glatkih mišića bronhiola, očito zbog aktivacije kalcijevih kanala i poticanja ulaska kalcija u citoplazmu, gdje pokreće mehanizam kontrakcije. Ovaj se proces intenzivira smanjenjem aktivnosti β-adrenergičnih receptora, što se otkriva u bolesnika s bronhijalnom astmom. Stoga koncentracija kinina, koja je nedovoljna da uzrokuje bronhospazam kod jedne osobe, može ga uzrokovati kod druge osobe koja ima smanjenu aktivnost β-adrenergičnih receptora..

Histamin i serotonin igraju malu ulogu u alergijskim reakcijama tipa III. Mogu se osloboditi iz agregiranih trombocita nakon fiksiranja kompleksa na njih putem receptora C3 i C5a. Histamin se također može osloboditi iz bazofila i mastocita pod utjecajem anafilatoksina.

Superoksid radikalni anion također sudjeluje u razvoju reakcija ove vrste. Djelovanje medijatora tipa III, kao i djelovanje medijatora tipa II alergijskih reakcija, karakterizira povećana proteoliza. Otkriva se u aktivaciji komplementa, kalikrein-kininskog sustava, u djelovanju lizosomskih enzima.


Patofiziološka faza.

Kao što je već spomenuto, stvaranje imunoloških kompleksa pokazatelj je uključivanja imunološkog odgovora, stoga njihovo jednostavno otkrivanje u krvi još ne ukazuje na sudjelovanje CEC-a (cirkulirajućih imunoloških kompleksa) u patogenezi bolesti. Tako, na primjer, mnogi ljudi imaju različita antitijela na antigene hrane u krvi, a nakon obroka mogu neko vrijeme imati male koncentracije CEC-a bez znakova alergije na hranu..

Cirkulirajući imunološki kompleksi (CIC) postaju patogeni samo pod određenim uvjetima:

  • Kompleks treba nastati u umjerenom suvišku Ag (antigena) i imati topljivi oblik;
  • Trebalo bi doći do povećanja propusnosti krvožilne stijenke, što će olakšati taloženje kompleksa na ovom području. Obično je povećanje propusnosti uzrokovano:
    a) oslobađanje vazoaktivnih amina iz trombocita, bazofila i mastocita pod utjecajem anafilatoksina;
    b) djelovanje lizosomskih enzima koji se oslobađaju iz fagocita;
  • Kompleks treba sadržavati antitijela koja mogu fiksirati i aktivirati komplement;
  • Moraju se stvoriti uvjeti kako bi se olakšala dugoročna cirkulacija kompleksa. To je moguće s produljenim unosom antigena u tijelo ili stvaranjem antigena u njemu ili kršenjem mehanizama kojima se krv pročišćava od kompleksa. Potonje se događa kada je inhibirana fagocitna funkcija retikuloendotelnog sustava.

Kompleksi koji se lokalno stvaraju u tkivima obično ostaju na mjestu svog nastanka dulje vrijeme. Tamo gdje je povećana vaskularna propusnost, prevladava taloženje CIC. Nalaze se u krvnim žilama, njihovim podrumskim membranama i okolnim tkivima. Kompleksi se najčešće talože u posudama glomerularnog aparata bubrega, u vezi s čime se razvija upala s promjenom, eksudacijom i proliferacijom (glomerulonefritis), kada se CEC taloži u plućima, alveolitis se javlja u plućima, dermatitis u koži itd. U težim slučajevima upala može potrajati na promjeni karakter s nekrozom tkiva i stvaranjem čira, krvarenja, pojave djelomične ili potpune tromboze u posudama.

Upala je nespecifični obrambeni mehanizam koji je uz pomoć svojih posrednika povezan s imunološkim odgovorom, istodobno je čimbenik oštećenja i disfunkcije onih organa u kojima se razvija, postajući sastavni dio patogeneze odgovarajuće bolesti.

Sa značajnom aktivacijom komplementa može se razviti sistemska anafilaksija u obliku anafilaktičkog šoka. Neki od formiranih medijatora (kinini, histamin, serotonin) mogu uzrokovati bronhokonstrikciju, sudjelujući na taj način u razvoju određenih kliničkih i patogenetskih inačica bronhijalne astme.

Vrste alergijskih reakcija:

Vrste tjelesnih alergijskih reakcija

Alergija je povećana osjetljivost tijela na određenu tvar ili tvari (alergene). S fiziološkim mehanizmom alergije u tijelu nastaju antitijela koja uzrokuju povećanu ili smanjenu osjetljivost. Alergija se očituje općom slabošću, kožnim osipom i jakom iritacijom sluznice. Postoje četiri vrste alergijskih reakcija.

Alergijske reakcije tip 1

Alergijska reakcija prvog tipa je anafilaktički tip reakcije preosjetljivosti. Kod alergijske reakcije prvog tipa, na površini mastocita i membrane dolazi do reaginičnog oštećenja tkiva. U tom slučaju biološki aktivne tvari (heparin, bradikinin, serotonin, histamin itd.) Ulaze u krvotok, što dovodi do povećanja sekrecije, grča glatkih mišića, intersticijskog edema i oštećenja propusnosti membrane.

Alergijska reakcija prvog tipa ima tipične kliničke znakove: anafilaktički šok, lažni sapi, urtikarija, vazomotorni rinitis, atopijska bronhijalna astma.

Alergijske reakcije tip 2

Alergijska reakcija drugog tipa je preosjetljivost citotoksičnog tipa, u kojoj cirkulirajuća antitijela reagiraju s umjetno ugrađenim ili prirodnim sastojcima tkiva i staničnih membrana. Citološki tip alergijske reakcije uočava se kod hemolitičke bolesti novorođenčadi uzrokovane Rh-sukobom, hemolitičke anemije, trombocitopenije, alergije na lijekove.

Alergijske reakcije tip 3

Imunokompleksna reakcija odnosi se na treću vrstu reakcije i reakcija je preosjetljivosti u kojoj nastaju taložni kompleksi antigena (antitijela u blagom suvišku antigena). Upalni procesi, uključujući imunokompleksni nefritis i serumsku bolest, nastaju uslijed aktiviranja sustava komplementa koji je uzrokovan naslagama na zidovima posuda taložnih kompleksa. U alergijskoj reakciji treće vrste, tkiva oštećuju imuni kompleksi koji cirkuliraju u krvotoku.

Imunokompleksna reakcija razvija se kod reumatoidnog artritisa, sistemskog eritemskog lupusa, serumske bolesti, alergijskog dermatitisa, imunokompleksnog glomerulonefritisa, egzogenog alergijskog konjunktivitisa.

Alergijske reakcije tip 4

Alergijska reakcija četvrtog tipa je preosjetljivost odgođenog tipa ili stanična reakcija (reakcija preosjetljivosti ovisna o stanicama). Reakcija je posljedica kontakta određenog antigena s T-limfocitima. Generalizirani ili lokalni upalni odgovori ovisni o T-stanicama razvijaju se nakon ponovljene izloženosti antitijelima. Javljaju se odbacivanje transplantata, alergijski kontaktni dermatitis itd. U proces mogu biti uključena bilo koja tkiva i organi.

U alergijskim reakcijama četvrtog tipa najčešće su zahvaćeni dišni organi, gastrointestinalni trakt i koža. Alergijska reakcija staničnog tipa karakteristična je za tuberkulozu, brucelozu, zarazno-alergijsku bronhijalnu astmu i druge bolesti.

Postoji i alergijska reakcija petog tipa, a to je reakcija preosjetljivosti u kojoj protutijela protiv funkcije stanica djeluju stimulirajuće. Tirotoksikoza, koja je autoimuna bolest, primjer je takve reakcije..

Kod tireotoksikoze dolazi do hiperprodukcije tiroksina kao rezultat djelovanja specifičnih antitijela.

III vrsta alergijskih reakcija

III vrsta alergijskih reakcija

Treća vrsta alergijskih reakcija je imunokompleks, naziva se i "bolest imunih kompleksa". Njihova je glavna razlika u tome što antigen nije povezan sa stanicom, već cirkulira u krvi u slobodnom stanju, bez vezivanja za komponente tkiva. Na istom mjestu kombinira se s antitijelima, češće klasa G i M, tvoreći komplekse antigen-antitijelo. Ti se kompleksi, uz sudjelovanje sustava komplementa, talože na stanicama organa i tkiva, oštećujući ih. Iz oštećenih stanica oslobađaju se medijatori upale koji uzrokuju intravaskularnu alergijsku upalu s promjenama u okolnim tkivima. Spomenuti kompleksi najčešće se talože u bubrezima, zglobovima i koži. Primjeri bolesti uzrokovanih reakcijama treće vrste su difuzni glomerulonefritis, sistemski eritematozni lupus, serumska bolest, esencijalna mješovita krioglobulinemija i prehepatogeni sindrom, koji se očituje znakovima artritisa i urtikarije i razvija se kod zaraze virusom hepatitisa B. Povećana vaskularna propusnost igra veliku ulogu u razvoju bolesti imunološkog kompleksa., koja se može pogoršati razvojem neposredne reakcije preosjetljivosti. Ova se reakcija obično odvija oslobađanjem sadržaja mastocita i bazofila.

Ovaj je tekst uvodni fragment.

Pročitajte cijelu knjigu

Slična poglavlja iz drugih knjiga:

27. Alergeni koji potiču razvoj alergijskih reakcija humoralnog tipa

27. Alergeni koji potiču razvoj alergijskih reakcija humoralnog tipa Alergija (od grč. Alios - "drugo", drugo, ergon - "djelovanje") tipičan je imunopatološki proces koji se javlja u pozadini učinka antigena-alergena na tijelo s kvalitativno izmijenjenim

28. Opći obrasci razvoja imunološke faze neposrednih alergijskih reakcija

28. Opći obrasci razvoja imunološke faze neposrednih alergijskih reakcija Imunološka faza započinje izlaganjem senzibilizirajućoj dozi alergena i latentnom razdoblju senzibilizacije, a također uključuje interakciju

Alergeni koji potiču razvoj alergijskih reakcija humoralnog tipa

Alergeni koji potiču razvoj humoralnih alergijskih reakcija Antigeni-alergeni podijeljeni su na antigene bakterijske i nebakterijske prirode. Među nebakterijskim alergenima su: 1) industrijski; 2) kućanstvo; 3) ljekoviti; 4) hrana; 5)

Opći obrasci razvoja imunološke faze neposrednih alergijskih reakcija

Opće zakonitosti u razvoju imunološke faze neposrednih alergijskih reakcija Imunološka faza započinje učinkom senzibilizirajuće doze alergena i latentnim razdobljem senzibilizacije, a uključuje i interakciju permisivnog

IX. Praćenje reakcija na lijekove

IX. Promatranje reakcija na lijekove - Promatranje reakcija naših pacijenata nakon propisivanja lijekova gotovo je forenzično fascinantno za liječnika homeopata. Dok ne postoji konsenzus o patogenezi lijekova, potrebno je gotovo promatrati

1. Promatranje reakcija zahtijeva samokritiku

1. Promatranje reakcija zahtjeva samokritiku. Eksperimentalno ispitivanje učinka lijekova na zdrave ljude temelj je upotrebe droga. Promatranje reakcija pacijenata nakon uzimanja lijekova omogućuje nadzor nad našim radom. Reakcije pacijenta na lijekove

9.2. RESTAURACIJA ODGOVORNIH VEGETATIVNIH REAKCIJA

9.2. RESTAURACIJA ODGOVORNIH VEGETATIVNIH REAKCIJA 1. Na početnom pregledu djeteta pritisnite kažiprst na područje cervikotorakalnog spoja kralježnice i, ne podižući prst, pomaknite se prema dolje takvom snagom da se djetetova koža ispred prsta skupi u mali

USTAVNE VRSTE REAKCIJA

USTAVNE VRSTE REAKCIJA Već u gore opisanim reaktivnim stanjima, zajedno sa značajkama koje uvodi situacija, ogromnu, ponekad presudnu ulogu igra ustavni čimbenik, koji vlastito boji vrstu, oblik, sadržaj u svoje pojedinačne boje.

1. Raspon ljudskih prilagodljivih odgovora

1. Raspon prilagodljivih reakcija čovjeka Anatomske i fiziološke značajke ljudskog tijela formirale su se milijunima godina u evolucijskom nizu kralježnjaka i sisavaca. Ako analiziramo antropološke pokazatelje neke osobe u prošlosti

Sorte meteopatskih reakcija

Raznolikosti meteopatskih reakcija U posebnoj literaturi posvećenoj problemu meteorološke ovisnosti, različiti pojmovi označavaju povećanu osjetljivost ljudi na promjene vremenskih uvjeta. Najčešće korišteni pojmovi su

Poglavlje 2 Vrste alergijskih reakcija

Poglavlje 2 Vrste alergijskih reakcija Sve alergijske reakcije možemo podijeliti u 2 velike skupine prema vremenu nastanka: ako se alergijske reakcije između alergena i tjelesnih tkiva pojave odmah, tada se nazivaju neposrednim reakcijama, a ako se nakon

Vrste alergijskih reakcija

Vrste alergijskih reakcija Ovisno o vremenu nastanka, sve se alergijske reakcije mogu podijeliti u 2 velike skupine: ako se alergijske reakcije između alergena i tjelesnih tkiva pojave odmah, tada se nazivaju neposrednim reakcijama i

Alergijske reakcije tipa I

Alergijske reakcije tipa I Prva vrsta uključuje alergijske reakcije (preosjetljivost) neposrednog tipa. Zovu se atopijski. Alergijske reakcije neposrednog tipa najčešće su imunološke bolesti. Oni zadivljuju

III vrsta alergijskih reakcija

III vrsta alergijskih reakcija Treća vrsta alergijskih reakcija je imunokompleks, naziva se i "bolest imunih kompleksa". Njihova je glavna razlika u tome što antigen nije vezan za stanicu, već cirkulira u krvi u slobodnom stanju, bez vezivanja za komponente

IV vrsta alergijskih reakcija

IV vrsta alergijskih reakcija Protutijela nisu uključena u reakcije četvrtog tipa. Razvijaju se kao rezultat interakcije limfocita i antigena. Te se reakcije nazivaju reakcijama odgođenog tipa. Njihov se razvoj događa 24-48 sati nakon ulaska u tijelo.

Faze alergijskih reakcija

Faze alergijskih reakcija Sve alergijske reakcije u svom razvoju prolaze određene faze. Kao što znate, ulazeći u tijelo, alergen uzrokuje senzibilizaciju, tj. Imunološki povećanu osjetljivost na alergen. Alergija uključuje

Alergijske reakcije

Alergija je patološki proces, koji se očituje preosjetljivom reakcijom imunološkog sustava na unošenje tvari u tijelo, na što je senzibilizacija nastala tijekom prve interakcije. Očituje se u djetinjstvu i djetinjstvu, a s godinama nestaje (ili ne nestaje) ili sustigne odraslu osobu. Patologija može malo utjecati na pacijenta ili ozbiljno otrovati svakodnevni život - ovisi o alergenu.

Alergijska reakcija dolazi do izražaja u očima, curenju nosa, osipu, respiratornim problemima i nizu drugih simptoma. Alergen je sve, od polena inhalirane trave do metala, boja, lijekova, hrane, otrova od insekata, kemikalija u kućanstvu.

Etiologija

Preosjetljivost se izražava u povećanom imunološkom odgovoru na tvar koja joj ne predstavlja prijetnju. Klasifikacija alergijskih reakcija uključuje 5 vrsta preosjetljivosti, koje su podijeljene u dvije podskupine:

  • alergijske reakcije neposrednog tipa (GNT);
  • alergijske reakcije odgođenog tipa (HRT);

U gornjim kraticama "G" znači "preosjetljivost". Prva podskupina uključuje vrste alergijskih reakcija 1, 2, 3, druga skupina 4 i 5.

U anafilaktičkom tipu, IgE nastaje tijekom prve interakcije s tvari. IgE - antitijela koja se vežu na mastocite i bazofile. Kad tvar ponovno uđe u tijelo, te stanice se preaktiviraju. Kao rezultat, javljaju se rinitis, peludna groznica, dermatitis, urtikarija, bronhijalna astma i drugi..

Sljedeća (druga) vrsta je citotoksična, uključuje IgG i IgM antitijela koja izazivaju antigen iz stanične membrane. Vlastite stanice tijela, koje su se promijenile pod utjecajem, na primjer, nakon uvođenja određenih lijekova ili utjecaja parazita, bakterija, virusa, percipiraju se kao alergeni. Nakon otkrivanja antigena na staničnoj membrani, potonja se uništava na jedan od tri moguća načina. Ti se procesi očituju leukopenijom, hemolitičkom anemijom, trombocitopenijom..

Treći tip je imunokompleks. Razvoj se događa uz sudjelovanje IgG i IgM. Imunološki kompleksi antigen-protutijelo s velikim brojem antigena stvaraju se u tkivima ili krvotoku i tamo ostaju, što u određenim uvjetima izaziva upalu. Primjeri su konjunktivitis, dermatitis, serumska bolest, reumatoidni artritis.

Četvrta vrsta - javlja se u interakciji antigena i T-limfocita, što izaziva upalu. Ova reakcija je odgođena, pa su manifestacije vidljive tek nakon 1-3 dana. Utječu na kožu, respiratorne organe i gastrointestinalni trakt, ali je moguć odgovor bilo kojeg tkiva.

Peti tip su reakcije posredovane stanicama, autosenzibilizacija, uzrokovane protutijelima na antigenima stanične površine. Reakcija je posredovana senzibiliziranim T-limfocitima. Primjer je preaktivna štitnjača u Gravesovoj bolesti..

30. Alergijske reakcije tipa 3 (imunokompleks): karakteristike stadija, glavni klinički oblici. Patogeno djelovanje imunoloških kompleksa. Serumska bolest.

Treća vrsta alergijske reakcije (poput Artyusa) povezana je s oštećenjem tkiva imunološkim kompleksima koji cirkuliraju u krvotoku, uz sudjelovanje imunoglobulina klase G i M. Štetni učinak imunih kompleksa na tkiva nastaje aktiviranjem komplementa i lizosomskih enzima. Ova vrsta reakcije razvija se s egzogenim alergijskim alveolitisom, glomerulonefritisom, alergijskim dermatitisom, serumskom bolešću, određenim vrstama alergija na lijekove i hranu, reumatoidnim artritisom, sistemskim eritemskim lupusom itd..

Sistemska imunokompleksna preosjetljivost razvija se ako se imunološki kompleksi, umjesto inaktivacije, fiksiraju u bazalnoj membrani krvnih žila i aktiviraju komplement stvaranjem anafilatoksina C-5a i C-3a, koji privlače makrofage i neutrofile. • Neutrofili oslobađaju proteaze (katepsine, kolagenaze, elastaze) u fiksne imunološke komplekse i uzrokuju fibrinoidnu nekrozu stijenke žila.

• Aktivirani trombociti pokreću trombozu, a trombocitni čimbenici rasta potiču proliferaciju fibroblasta i sklerozu oštećene stijenke žile

U području ponovne uvođenja antigena javlja se lokalna Artyusova reakcija. Ponovljenom primjenom cjepiva protiv bjesnoće, u krvi se nakuplja velika količina taložnih protutijela i stvaraju se veliki imunološki kompleksi, koji se učvršćuju u žilama kože u području ubrizgavanja antigena i aktiviraju komplement. Privučeni neutrofili oslobađaju proteaze i uzrokuju lokalnu nekrozu žila i perivaskularnog tkiva kože s akutnom upalom i krvarenjem

Serumska bolest je simptomatski kompleks koji se razvija kao odgovor na jednu intramuskularnu ili intravensku injekciju u tijelo stranog seruma, pretežno heterolognog. i neki drugi lijekovi i prirodni spojevi.

Etiološki čimbenici serumske bolesti su sljedeći: serumi primijenjeni u profilaktičke ili terapijske svrhe (tetanus, anti-botulizam, anti-difterija, anti-bjesnoća, anti-limfocitni)

Patogeneza serumske bolesti

Stvaranje serumske bolesti temelji se na stvaranju imunoloških kompleksa kao odgovor na jednu injekciju antigena. Glavni obrasci imunološkog odgovora na serumsku bolest proučavani su na eksperimentalnim modelima, posebno kada je kunićima ubrizgan goveđi serumski albumin (Dixonov model). Kinetika eliminacije antigena iz tijela sastoji se od tri faze: uspostavljanja ravnoteže između koncentracije antigena u krvi i tkivima, koja nastaje uslijed oslobađanja antigena u ekstravazalni prostor i njegovog naknadnog raspada (opaženo u roku od jednog do dva dana nakon ubrizgavanja antigena, dok je njegova koncentracija u serumu smanjuje se za 60-80%); uništavanje antigena serumskim enzimskim sustavima i elementima retikuloendotelija; vezivanje antigena proizvedenim antitijelima stvaranjem imunoloških kompleksa i privlačenjem komplementa sustava (događa se sedmi dan od trenutka ulaska antigena u tijelo). U tom se razdoblju, tj. 7-15. Dana, opažaju kliničke manifestacije serumske bolesti. Kao dio imunoloških kompleksa, antigen se uklanja iz cirkulacije i njegova koncentracija pada na nulu. Istodobno, koncentracija antitijela nastavlja se povećavati. Ponovljena primjena antigena tijekom tog razdoblja može uzrokovati anafilaksiju. Stvaranje imunoloških kompleksa u serumskoj bolesti događa se u optimalnim omjerima antigen-antitijelo u uvjetima viška antigena. U ovom su slučaju važna svojstva antigena i značajke imunološke reaktivnosti. svojstva antigena utječu na učestalost serumske bolesti. Konj serum, najčešći uzrok serumske bolesti, sadrži preko 40 različitih antigenih tvari. Glavni serumski antigeni koji mogu izazvati serumsku bolest su a i B-globulini.

31. Alergijske reakcije tipa 4 (preosjetljivost odgođenog tipa): karakteristike stadija, glavni klinički oblici. Uloga citokina. Reakcija odbacivanja grafta.

Reakcije tipa IV posreduju T stanice. Ova vrsta reakcije naziva se "odgođenom" reakcijom (preosjetljivost odgođenog tipa, HRT). reakcije odgođenog tipa javljaju se za 2-3 dana.. Reakcije preosjetljivosti tipa IV (posredovane stanicama, odgođeni tip) ne uključuju AT, već T stanice koje komuniciraju s odgovarajućim Ag (senzibiliziranim T stanicama), koje privlače fokus alergijska upala makrofaga. Nakon vezanja Ag, senzibilizirane T stanice imaju ili izravni citotoksični učinak na ciljne stanice ili njihov citotoksični učinak posreduju limfokini. Primjeri reakcija tipa IV - alergijski kontaktni dermatitis, tuberkulinski test na tuberkulozu i gubu i odbacivanje transplantata.

Uzroci alergijskih reakcija četvrte vrste

• Komponente mikroorganizama (uzročnici tuberkuloze, gube, bruceloze, pneumokoka, streptokoka), pojedinačnih i višećelijskih parazita, gljivica, helminta, virusa, kao i stanica koje sadrže viruse.

• Intrinzični, ali promijenjeni (npr. Kolagen) i strani proteini (uključujući one koji se nalaze u cjepivima za parenteralnu primjenu).

• Haptens: na primjer, lijekovi (penicilin, novokain), organski spojevi malih molekula (dinitroklorofenol).

Faza senzibilizacije alergijskih reakcija četvrtog tipa • Dolazi do antigen-ovisne diferencijacije T-limfocita, naime CD4 + T2-pomagača (T-efektori reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa) i CD8 + citotoksičnih T-limfocita (T-ubojice). Te senzibilizirane T stanice cirkuliraju u unutarnjem okruženju tijela, obavljajući nadzornu funkciju. Neki su limfociti dugi niz godina u tijelu, čuvajući uspomenu na Ag. • Ponovljeni kontakt imunokompetentnih stanica s Ag (alergenom) uzrokuje blastnu transformaciju, proliferaciju i sazrijevanje velikog broja različitih T-limfocita, ali uglavnom T-ubojica. Oni su ti koji zajedno s fagocitima otkrivaju i uništavaju strani Ag, kao i njegovog nosača.

Patobiokemijska faza alergijskih reakcija četvrte vrste • Senzibilizirani T-ubojici uništavaju stranu antigenu strukturu, izravno djelujući na nju. • T-ubojice i mononuklearne stanice stvaraju i izlučuju u zoni medijatora alergijske reakcije koji reguliraju funkcije limfocita i fagocita, kao i suzbijaju aktivnost i uništavaju ciljne stanice. Brojne značajne promjene događaju se u fokusu alergijskih reakcija tipa IV. - Oštećenje, uništavanje i uklanjanje ciljnih stanica (zaraženih virusima, bakterijama, gljivicama, protozojama itd.). - Izmjena, uništavanje i uklanjanje nepromijenjenih stanica i nećelijskih elemenata tkiva. To je zbog činjenice da promjenjivi učinci mnogih biološki aktivnih tvari nisu nezavisni od antigena (nespecifični) i šire se na normalne stanice. - Razvoj upalnog odgovora. U fokusu alergijske upale nakupljaju se uglavnom mononuklearne stanice: limfa i monociti, kao i makrofagi. Često se te i druge stanice (granulociti, mase) nakupljaju oko malih vena i venula, tvoreći perivaskularne manžete. - Stvaranje granuloma koji se sastoje od limfocita, mononuklearnih fagocita, epitelioidnih i divovskih stanica formiranih od njih, fibroblasta i vlaknastih struktura. Granulomi su česti u alergijskim reakcijama tipa IV. Ova vrsta upale označena je kao granulomatozna (posebno kod tuberkulina, brucelina i sličnih reakcija). - Poremećaji mikrohemo- ili limfocirkulacije s razvojem kapilarotrofne insuficijencije, distrofije i nekroze tkiva.

Faza kliničkih manifestacija alergijskih reakcija četvrtog tipa Klinički se gore opisane promjene očituju na različite načine. Najčešće se reakcije manifestiraju kao zarazno-alergijske (tuberkulin, brucelin, salmonela), u obliku difuznog glomerulonefritisa (zarazno-alergijska geneza), kontaktne alergije - dermatitis, konjunktivitis.

Nekoliko reakcija preosjetljivosti uključeno je u odbacivanje transplantata. Odgovor odbacivanja ovisi o tome da domaćin prepozna transplantirano tkivo kao strano. Antigeni odgovorni za ovo odbacivanje u ljudi glavni su antigeni kompleksa histokompatibilnosti (HLA). Odbacivanje transplantata složen je proces tijekom kojeg su važni i stanični imunitet i protutijela u cirkulaciji.

Hiperakutno odbacivanje razvija se ako u krvi primatelja postoje antitijela protiv davatelja. Takva protutijela mogu se naći u primatelja koji je već imao odbijenu transplantaciju. U takvim se slučajevima odbacivanje razvija odmah nakon transplantacije, jer protutijela u cirkulaciji tvore imunološke komplekse koji se talože u vaskularnom endotelu presađenog organa. Tada se komplement fiksira i razvija se Arthusova reakcija.

U primatelja koji prethodno nisu bili senzibilizirani na kalemljene antigene, izloženost donornim antigenima HLA klase 1 i II popraćena je stvaranjem antitijela. U početku su žile kalema meta za ta protutijela, pa fenomen odbacivanja ovisnog o antitijelima (na primjer u bubregu) predstavlja vaskulitis.

32. Autoalergijske bolesti - skupina bolesti, čiji je glavni mehanizam razvoja reakcija autoantitijela i senzibiliziranih limfocita s vlastitim tkivima. Gotovo sve ljudske stanice i tkiva pod određenim uvjetima mogu biti predmet štetnog djelovanja limfocita i autoantitijela;

autoalergija - abnormalna, izopačena, reaktivnost tijela u odnosu na vlastite proteine ​​i stanice.

Autoalergija je česta pojava u patologiji, koja je u osnovi patogeneze velikog broja bolesti (autoalergijskih bolesti), koju karakteriziraju velika težina, dug tijek i loša prognoza zbog poteškoća u liječenju zbog nejasne etiologije i složenosti patogeneze.

Autoalergijske bolesti mogu ciljati cijele sustave ili pojedine organe (autoalergijski orhitis, tiroiditis)

Razlozi: Tkiva i stanice tijela stječu autoalergenska (autoantigena) svojstva kao rezultat štetnih učinaka različitih čimbenika okoliša. Ta oštećenja dovode do oslobađanja i ulaska u opći krvotok fiziološki izoliranih komponenata stanica i tkiva ili do promjene antigenih svojstava proteinskih struktura (vidi Autoalergija, Autoantigeni). Štetni egzogeni čimbenici mogu biti trauma, insolacija, hlađenje, bakterijske i posebno virusne infekcije, jer su virusi ti koji imaju sposobnost prodiranja u stanice i dramatično mijenjaju strukturu unutarstaničnog proteina. Neke ljekovite tvari koje posjeduju tropizam za određene krvne stanice postaju haptenima, koji su dio autoantigena.

Izolirani sojevi streptokoka skupine A, koji imaju zajedničke antigene s ljudskim srčanim tkivom, kao i nefritogeni sojevi streptokoka, kolitogeni sojevi Escherichia coli. Autoalergijske bolesti su češće u žena.

Mehanizam.... Tri su načina razvoja autoalergijskih bolesti. Prvi način je stvaranje autoalergena u tijelu (oslobađanje izoliranih antigena - koloida folikula štitnjače, mijelina, antigena leća, testisa; denaturacija tkiva u slučaju opeklina, zračenja itd.).

Drugi način - nedostaci u kontroli imunoloških mehanizama obrane tijela - objašnjava teoriju "zabranjenog klona" prema Burnetu.

Treći način razvoja autoalergijskih bolesti je aktiviranje imunoloških mehanizama protiv mikroflore, koja ima zajedničke antigene s antigenima makroorganizma..

Alergije su neobična preosjetljivost na razne tvari koje kod većine ljudi ne uzrokuju bolne reakcije. Kućna prašina, pelud, plijesan, dlaka kućnih ljubimaca, neke vrste hrane, u pravilu postaju neprijatelji. Ovi agensi postaju alergeni i javljaju se alergije. Alergeni su strane tvari koje ulazeći u tijelo postaju glavni uzročnik alergijskih reakcija. Vrlo je važno dijagnosticirati alergije prije početka krize, pa je na prvu sumnju bolje doći kod alergologa. Sljedeći simptomi trebali bi biti razlog za zabrinutost: produljeno curenje iz nosa; svrbež u nosu i napadi kihanja; svrbež vjeđa, suzenje; crvenilo očiju; osip i svrbež na koži; oticanje; 1. Testovi za skarifikaciju kože Testovi za kožu postavljaju se na unutarnju površinu podlaktice. Sterilnim skarifikatorom napravi se ogrebotina i nanese kap dijagnostičkog alergena. Nakon 20 minuta rezultati se mogu vrednovati. Ako se na mjestu primjene alergena pojavi oteklina ili crvenilo, tada se uzorak smatra pozitivnim. 2. Određivanje općih i specifičnih imunoglobulina E. Povećanje razine IgE može ukazivati ​​na prisutnost alergijskih bolesti i nekih drugih patoloških stanja. 3. Metoda imunoblottinga Imunoblotting je visoko specifična i vrlo osjetljiva referentna metoda za otkrivanje protutijela na pojedinačne antigene (alergene), koja se temelji na enzimski povezanom imunosorbentnom testu na nitroceluloznim membranama, na kojem se specifični proteini primjenjuju u obliku zasebnih traka. Ako postoje antitijela protiv određenih alergena, na odgovarajućem mjestu pojavljuje se tamna crta.

Hiposenzibilizacija je stanje smanjene osjetljivosti tijela na alergen, kao i niz mjera usmjerenih na smanjenje te osjetljivosti. Razlikovati specifičnu i nespecifičnu hiposenzibilizaciju. Specifična hiposenzibilizacija temelji se na uvođenju pacijentu alergena koji je uzrokovao bolest u postupno rastućim dozama, što dovodi do promjene reaktivnosti tijela, normalizacije funkcije neuroendokrinog sustava, metabolizma, uslijed čega se smanjuje osjetljivost tijela, tj. razvija se hiposenzibilizacija.

Nespecifična hiposenzibilizacija, koja se temelji na promjeni reaktivnosti tijela i stvaranju uvjeta pod kojima se inhibira djelovanje alergena koji je izazvao bolest, postiže se kao rezultat upotrebe salicilne kiseline i kalcija, pripravaka askorbinske kiseline. U svrhu nespecifične hiposenzibilizacije, široko se koriste različiti fizioterapeutski postupci (UV zračenje, elektroforeza otopina novokaina, kalcija, magnezija i joda, dijatermija, UHF, induktotermija, mikrovalna terapija), lječilišno liječenje, terapija vježbanjem i sport. ranije korišteni izraz "desenzibilizacija" (latinski prefiks de-, što znači uništavanje + senzibilizacija) nije točan, jer gotovo je nemoguće postići potpunu neosjetljivost tijela na alergen.


Publikacije O Uzrocima Alergije