Alergijski kontaktni dermatitis: osnovni pristupi dijagnozi, liječenju i prevenciji

Alergijski kontaktni dermatitis klasični je oblik reakcije preosjetljivosti odgođenog tipa posredovane senzibiliziranim limfocitima. Prema brojnim autorima, od 1% do 2% populacije pati od ove patologije.

Alergijski kontaktni dermatitis klasični je oblik reakcije preosjetljivosti odgođenog tipa posredovane senzibiliziranim limfocitima. Prema brojnim autorima, od 1% do 2% stanovništva različitih regija pati od ove patologije. Prevalencija bolesti veća je u industrijaliziranim zemljama. Povećava se kako se sve više i više kemikalija uvodi u upotrebu, koje su dio lijekova, kozmetičkih proizvoda, medicinskih implantata, kemikalija za kućanstvo, industrijskih reagensa..

Za razliku od jednostavnog kontaktnog dermatitisa, kod kojeg nadražujuće sredstvo uzrokuje upalu kod svih ljudi kada je izloženo koži, alergijski dermatitis javlja se samo kod osjetljivih osoba, odnosno kod ljudi koji imaju imunološke stanice specifične za ovu tvar - T-limfocite. Kontaktni dermatitis često uzrokuju bezopasne kemikalije koje obično ne uzrokuju nikakve kliničke manifestacije u zdravih ljudi. Ali alergijski dermatitis poznat je i kada dolazi u kontakt s agresivnim sredstvima - komponentama boja za kosu, sredstvima za rast kose, bojama za tkanine, krzno i ​​kožu, deterdžentima, lijekovima, sokom otrovnih biljaka.

Klasičan primjer alergijskog kontaktnog dermatitisa je dermatitis uzrokovan biljkama roda sumaca (posebno otrovni sumac - Rhus toxicodendron), kod kojeg je osip često linearan i nalazi se na otvorenim dijelovima tijela.

Patogeneza alergijskog kontaktnog dermatitisa temelji se na reakciji preosjetljivosti nalik tuberkulinu odgođenog (staničnog) tipa, čija induktivna faza započinje lokalnim učinkom na kožu kemikalija niske molekularne težine organske ili anorganske prirode. Njihova senzibilizirajuća (alergena) svojstva ovise o njihovoj sposobnosti prodiranja kroz kožu i stvaranja stabilnih kovalentnih veza s proteinima domaćinom. Dakle, dinitroklorobenzen tvori komplekse u epidermi s proteinima koji sadrže puno lizina i cisteina. Kožni lipidi također mogu igrati ulogu pomoćnog sredstva.

U stvaranju preosjetljivosti vodeću ulogu imaju profesionalni makrofagi epiderme - višeprocesne Langerhansove stanice. Odgođena preosjetljivost koja je u nastajanju usmjerena je ne samo na samu kemikaliju, već i na protein-nosač.

Obično prođe najmanje 10-14 dana od trenutka kontakta kože s alergenom do razvoja prvih kliničkih manifestacija. Trajanje razdoblja senzibilizacije obično je kraće za agresivne kemikalije. Dakle, prema našim zapažanjima, alergeni lijekova kada se nanose na kožu mogu izazvati manifestacije kontaktnog dermatitisa već za 7-8 dana. Najčešći alergeni lijekovi su lokalni oblici antibakterijskih lijekova, rjeđe se uočavaju kontaktne alergijske reakcije na lokalne anestetike, antiseptike i lateks.

Mjesto i konfiguracija lezije određuje se uzročnim čimbenikom. Najčešći oblik bolesti je ekcematozni dermatitis. Bolest se lako dijagnosticira i, u pravilu, karakterizira povoljan tijek. Osip nestaje kad patogeni čimbenik prestane djelovati. Da bi se ubrzala regresija kliničkih manifestacija, mogu se koristiti lokalni protuupalni lijekovi, uglavnom lokalni glukokortikosteroidi..

Etiologija

Prema našim zapažanjima, najčešći uzrok alergijskog kontaktnog dermatitisa su nehrđajuće metalne legure od kojih se izrađuju proizvodi za kućanstvo - kuhinjski pribor, nakit, satovi, traper zakovice, patentni zatvarači, ključevi, kao i medicinski materijal - zubne krunice, aparatić za zube, uređaji za fokalnu i ekstrafokalnu osteosintezu. Dakle, analizirajući 208 slučajeva alergijskog kontaktnog dermatitisa s kojima smo se susreli u praksi u razdoblju od 1999. do 2009. godine, došli smo do zaključka da su metali nikal, kobalt i krom, koji su dio nehrđajućih legura, izazvali upalu u 184 (88,5% ) bolesnici.

Popis najčešćih, prema našim podacima, uzroka alergijskog kontaktnog dermatitisa dan je u tablici. 1.

Patogeneza

Alergijski kontaktni dermatitis je alergijska reakcija odgođenog tipa. Alergen koji na koži veže se na proteine ​​tkiva, tvoreći spoj koji može izazvati alergiju - antigen. Langerhansove stanice apsorbiraju antigen kao dio membranskih molekula glavnog kompleksa histokompatibilnosti 2. klase od strane T-limfocita. Aktivirani T-limfociti i Langerhansove stanice proizvode gama interferon, interleukine 1 i 2, koji pojačavaju imunološki odgovor i upalni odgovor. Aktivirani T-limfociti migriraju kroz limfne žile u parakortikalnu zonu regionalnih limfnih čvorova. U limfnim čvorovima prolaze proliferaciju i diferencijaciju ovisnu o antigenu. Neki od "specijaliziranih" T-limfocita sudjeluju u imunološkom odgovoru, dok se ostatak pretvara u memorijske stanice. Oni uzrokuju brz, izražen odgovor nakon ponovljenog kontakta s alergenom. Nakon prvog kontakta s alergenom dolazi do nakupljanja T-limfocita koji ga prepoznaju, što obično traje 10-14 dana. Nakon toga T-limfociti napuštaju regionalne limfne čvorove u krv i naseljavaju sve periferne organe imunološkog sustava. Ponovljenim kontaktom s alergenom aktiviraju se memorijske stanice i brzo nakupljaju efektorske stanice alergijske reakcije odgođenog tipa - makrofagi i limfociti.

Histološka slika

Histološku sliku alergijskog kontaktnog dermatitisa karakterizira infiltracija dermisa mononuklearnim stanicama, prvenstveno u blizini krvnih žila i znojnih žlijezda. Pokožica je hiperplastična, a infiltrirana je i mononuklearnim stanicama. Tipično, stvaranje mjehurića u epidermi, koji su povezani s stvaranjem bula. Serozna tekućina koja ih puni sadrži granulocite i mononuklearne stanice.

Kliničke manifestacije

Bolest je, prema našim podacima, češća u mladih i sredovječnih ljudi. Međutim, moguće su iznimke. Dakle, od ljudi koje smo pregledali, najmlađa je bila godinu i pol dana djevojčica s alergijom na kobalt, a najstariji pacijent bio je osamdesetogodišnjak osjetljiv na krom i nikal..

U klinici alergijskog kontaktnog dermatitisa postoje akutni, subakutni i kronični oblici, kao i blagi, umjereni i teški.

Interval od početne izloženosti alergenu do stvaranja preosjetljivosti kože može varirati od relativno kratkog (2-3 dana kada je izložen jakom senzibilizatoru, na primjer, urushiolu iz soka biljaka roda Sumac) do vrlo dugog (na primjer nekoliko mjeseci ili godina u slučaju slabog senzibilizatora, soli kromove kiseline ili klorometilizotiazolinona). U pravilu se u već senzibiliziranom organizmu bolest razvija akutno 12–72 sata nakon izlaganja alergenu i očituje se svrbežom, svijetlom hiperemijom i oteklinom kože na mjestu kontakta, na čijoj se pozadini vide papule, mali mjehurići ili mjehurići koji otvaraju i ostavljaju plačuću eroziju (curenje)... Ponekad se dogodi nekroza kože.

Blijedeća upala ostavlja kore i ljuske. U kroničnom tijeku pojavljuju se ljuštenje i lihenifikacija.

Za akutni alergijski kontaktni dermatitis karakteristični su sljedeći stadiji razvoja osipa: eritem => papule => vezikule => erozija => kore => ljuštenje. Za kronični tijek: papule => deskvamacija => lihenizacija => ekskorijacija.

U ozbiljnom alergijskom kontaktnom dermatitisu (na primjer, uzrokovanom otrovnim bršljanom), pacijent može osjetiti simptome opijenosti - glavobolju, jezu, slabost i vrućicu.

Lokalizacija dermatitisa može biti bilo koja i ovisi o mjestu kontakta s alergenom. Dakle, profesionalni alergeni češće stvaraju žarišta upale na palmarnim i bočnim površinama ruku i prstiju, podlakticama, a metali-alergeni senzibiliziraju kožu i sluznicu na mjestima dodira s prstenovima, narukvicama, patentnim zatvaračima, zakovicama za traperice ("bolest zakovice od traperica"), metalne zubne krunice.

Različita područja kože karakterizira nejednaka osjetljivost na alergijski dermatitis. Upala i zaražena tkiva češće se senzibiliziraju. Trenje, stezanje, maceracija i pojačano znojenje doprinose stvaranju alergija. S tim u vezi, koža kapka, vrata, perineuma i prednjeg trbušnog zida u području kontakta sa zatvaračima i kopčama češće je senzibilizirana. Često pacijenti ne shvaćaju da su alergični, vjerujući da su jednostavno "protrljali" kožu u području upale.

Alergijski kontaktni dermatitis uvijek započinje na mjestu izloženosti alergenu. Stoga je na početku bolesti lezija jasno razgraničena, iako često nadilazi područje kože u kontaktu s alergenom. U senzibiliziranih bolesnika lezija se može proširiti na druge dijelove tijela ili postati generalizirana.

Jednim kontaktom bolest traje nekoliko dana ili tjedana. Uz česte i redovite kontakte - mjeseci i godine.

Dijagnostika

Lokalizacija kožnih lezija obično sugerira moguće uzročne alergene. U budućnosti se određuje njihova uloga u patološkom procesu prilikom primjene kožnih testova. Da bi se proveo test primjene, ispitivani materijal nanosi se na kožu tijekom 48–72 sata, a zatim se procjenjuje veličina reakcije izazvane alergenom.

Budući da je alergija uvijek sistemski proces, koža i sluznice cijelog tijela su senzibilizirane. Stoga se upala razvija kada se alergen primijeni na bilo koji dio kože. Unatoč tome, tehnički je prikladnije provoditi kožne testove za primjenu u interskapularnom području, vanjskoj površini ramena i unutarnjoj površini podlaktice, kada se fiksira materijal na kojem se pacijent najudobnije osjeća tijekom cijelog ispitivanja.

Ispitni materijali nanose se na suhu kožu tretiranu alkoholom, prekrivajući ih komadićima gaze, a zatim lijepeći ljepljivom trakom (stoga se test naziva "flaster"). Prikladno je koristiti standardni sustav za ispitivanje sa standardiziranim alergenima koji su već primijenjeni na ljepljivoj bazi. Na primjer, u Rusiji je registriran sustav Allertest za dijagnosticiranje alergijskog kontaktnog dermatitisa na 24 reagensa. Prodaje se u ljekarni i omogućuje vam dijagnosticiranje kontaktnih alergija na nikal sulfat, lanolin, neomicin sulfat, kalijev dikromat, mješavinu lokalnih anestetika - derivate kaina, mješavinu mirisa, kolofonije, epoksidne smole, smjesu kinolina, peruanski balzam, etilendiamin dihidroklorid klorid p-terc-butilfenol formaldehid, parabeni, smjesa karbamata, smjesa crnih kaučuka, klorometilizotiazolinon, kvaternij 15, merkaptobenzotiazol, parafenilendiamin, formaldehid, mješavina merkaptana, tiomersala i mješavina derivata tiurama. To je jednostavan i potpuno spreman za upotrebu sustav za ispitivanje kože. Alergeni su uključeni u hidrofilni gel, iz kojeg se alergen zatim oslobađa kad se natopi. "Allertest" sadrži dvije ljepljive pločice na koži, od kojih svaka ima 12 primijenjenih alergena. Sva 24 antigena mogu se istodobno testirati ili škarama izrezati željeni alergen s ploče i samostalno nanijeti.

Nakon 48–72 sata od početka postavljanja, preklopci se uklanjaju, pričekajte 20–30 minuta da nespecifična mehanička iritacija popusti i uzmite u obzir ozbiljnost reakcije. Kvantitativno se uzimaju u obzir promjene na mjestu kontakta kože s alergenom. Gradacija pozitivnog rezultata je sljedeća: (+) - eritem; (++) - eritem i papule; (+++) - eritem, papule, vezikule; (++++) - eritem, papule, vezikule i jaki edem.

Prava alergijska reakcija traje 3-7 dana, dok reakcija izazvana iritacijom kože nestaje u roku od nekoliko sati. Stoga bi u sumnjivim slučajevima težinu reakcije trebalo ponovno procijeniti sljedeći dan..

H1-blokatori ne utječu na rezultate testova primjene. Lokalnu primjenu kortikosteroida na području kože odabranom za testiranje treba prekinuti najmanje tjedan dana prije testiranja. Prijem sistemskih kortikosteroida u dnevnoj dozi većoj od 15 mg prednizolona može suzbiti čak i oštro pozitivne reakcije, stoga se primjena kožnih testova provodi najranije 7 dana nakon povlačenja imunosupresivne terapije. U rijetkim slučajevima, za pacijente koji neprestano uzimaju kortikosteroide, provode se kožni testovi ako doza prednizolona ne prelazi 15 mg / dan. Međutim, treba imati na umu da u ovom slučaju postoji rizik od dobivanja lažno negativnih rezultata ispitivanja..

Pri provođenju flastera, treba imati na umu da sam postupak može izazvati senzibilizaciju kod pacijenta. Među tvarima koje imaju sposobnost izazivanja senzibilizacije već pri prvom kontaktu, vrijedi istaknuti biljne smole, parafenilendiamin, metil salicilat. Stoga test prijave mora biti opravdan. Uz to, tijekom ispitivanja potrebno je isključiti mogućnost nespecifične upale - primarne iritacije kože testiranim tvarima. U tu svrhu, ispitni materijali, ako nisu uključeni u standardni testni sustav, trebaju se koristiti u koncentracijama koje ne izazivaju iritaciju kod većine zdravih ljudi (u kontrolnoj skupini). Test se ne smije provoditi za akutni ili opsežni kontaktni dermatitis, jer povećana reaktivnost kože može dovesti do lažno pozitivnih rezultata. Uz to, ispitivanje uzročnog alergena može izazvati naglo pogoršanje kožnog procesa. Stoga, prije provođenja studije, pacijent mora biti detaljno upućen, skrećući mu pažnju na činjenicu da kada se pojavi jaka iritacija, mora ukloniti zavoj s alergenom i kontaktirati liječnika.

Pri primanju pozitivnog rezultata kožnog testa, mora se imati na umu da on samo ukazuje na preosjetljivost na ispitivanu tvar, ali nije apsolutni dokaz da je upravo taj alergen prouzročio dermatitis, jer uvijek ostaje mogućnost produljene i polivalentne preosjetljivosti. Drugim riječima, drugi antigen koji niste proučavali također može biti uzrok alergija. Stoga je prilikom utvrđivanja dijagnoze također potrebno uzeti u obzir podatke anamneze i fizikalnog pregleda..

Diferencijalna dijagnoza

Alergijski kontaktni dermatitis treba razlikovati od jednostavnog kontaktnog dermatitisa, seboroičnog i atopijskog dermatitisa.

Jednostavni kontaktni dermatitis može se razviti kao rezultat oštećenja epiderme nadražujućim kemikalijama (ulje krotona, kerozin, fenol, organska otapala, deterdženti, kaustična soda, vapno, kiseline itd.) Ili fizičkim utjecajem (pregrijavanje, cijeđenje, kompresija). Nema primarnog senzibilizirajućeg učinka. Simptomi upale javljaju se neposredno nakon izlaganja nadražujućem sredstvu, umjesto 12–48 sati kasnije, kao kod alergijskog kontaktnog dermatitisa. Prisutnost papula u akutnom kontaktnom dermatitisu znači njegovu alergijsku prirodu. Stručni jednostavan kontaktni dermatitis izgledom je sličan alergijskom dermatitisu. Test zakrpe razlikuje ta stanja.

Značajke seboroičnog dermatitisa uključuju masnu kožu, kao i druge znakove seboreje i tipičnu lokalizaciju - vlasište i nazolabijalne nabore. Pogođena područja prekrivena su masnim korama, obilno se ljušte; svrab je obično neuobičajen.

Atopijski dermatitis obično započinje u ranom djetinjstvu. Koža je suha. Karakterističan je svrbež koji se pojavljuje prije osipa, a ne nakon njih, kao kod alergijskog kontaktnog dermatitisa. Površine fleksije najčešće su zahvaćene simetrično. Rubovi zahvaćenih područja su nejasni; ne primjećuje se dosljedan razvoj elemenata osipa: eritem => papula => vezikula.

U našoj praksi postoje kombinirane kožne lezije kada se alergijski kontaktni dermatitis razvije na mastima i drugim lokalnim oblicima doziranja za liječenje dermatoza. Tako smo u 45-godišnjakinje koja pati od mikrobnog ekcema, pogoršanog upotrebom Zinerita (eritromicin, cink acetat), otkrili senzibilizaciju na eritromicin, antibiotik iz skupine makrolida. 3 dana nakon povlačenja ovog lijeka simptomi pogoršanja su prošli.

Tri pacijenta koje smo pregledali, a koji su dugo vremena lokalno primali Celestoderm-B s garamicinom, žalili su se na nedostatak terapijskog učinka od primjene ovog lijeka. Odnosno, unatoč upotrebi protuupalnog sredstva, svrbež i intenzitet osipa ne samo da se nisu smanjili, već su se ponekad pojačali neko vrijeme nakon primjene lijeka. Tijekom alergološkog pregleda metodom ispitivanja primjene ustanovljena je senzibilizacija - alergija na lijek na antibiotik gentamicin (Garamicin), koji je dio lijeka. Zamjena lijeka s lokalnim glukokortikosteroidom Elokom nakon nekoliko dana dovela je do potpune regresije simptoma dermatitisa kod sve tri pacijentice.

Tijekom provođenja diferencijalne dijagnostike, također je potrebno imati na umu fotokontakt, fototoksični i pravi fotoalergijski dermatitis..

Fotokontaktni dermatitis uzrokovan je interakcijom kemikalija i ultraljubičastog svjetla u koži. S njom se osip pojavljuje samo na otvorenim dijelovima tijela izloženim suncu. Sredstva za senzibilizaciju koja se najčešće koriste su lijekovi (tetraciklini, sulfo spojevi, grizeofulfin, hormonski kontraceptivi) ili smolasti ekstrakti koji se primjenjuju lokalno. U fototoksičnom dermatitisu oštećenje kože uzrokuje djelovanje tvari (na primjer sok od hogweeda) koje pod utjecajem ultraljubičastih zraka stječu toksična lokalna nadražujuća svojstva. Kod pravog fotoalergijskog dermatitisa, alergijski senzibilizator prolazi kroz kemijske promjene pod utjecajem ultraljubičastih zraka. U nedostatku insolacije, bezopasan je za tijelo pacijenta.

Jedna od rijetkih vrsta kontaktne alergije je kontaktna urtikarija. Ovisno o patogenezi, razlikuju se alergijski, neimuni i kombinirani oblici ove bolesti. Neimuni oblik razvija se kao rezultat izravnog izlaganja koži ili sluznici sredstva, najčešće koprive, što dovodi do oslobađanja medijatora iz mastocita. Alergijska kontaktna urtikarija uzrokovana je proizvodnjom specifičnih IgE antitijela i, prema mehanizmu razvoja, pripada preosjetljivosti tipa 1. Najčešće je uzrokovana hranom (riba, mlijeko, kikiriki itd.), Alergenima domaćih životinja (slina, vuna, epitel) i antibioticima iz penicilinske serije. O kombiniranom obliku kontaktne urtikarije malo se zna zbog učinaka imunoloških i nespecifičnih čimbenika. Smatra se da ova vrsta reakcije uzrokuje amonijev persulfat, oksidacijsko sredstvo koje se nalazi u izbjeljivanju kose..

Liječenje

Liječenje alergijskog kontaktnog dermatitisa temelji se na isključivanju kontakta tijela s alergenom koji je uzrokovao bolest. U akutnoj fazi, s edemom i curenjem, prikazani su oblozi za mokro sušenje, praćeni lokalno primijenjenim glukokortikoidima. Ako su osip predstavljeni velikim mjehurićima, tada su probušeni, čime se tekućina odvodi; poklopac mjehurića se ne uklanja; oblozi navlaženi Burovom tekućinom mijenjaju se svaka 2-3 sata. U težim slučajevima propisani su sistemski kortikosteroidi.

Prevencija i liječenje stafilokoknih i streptokoknih infekcija kože igraju važnu ulogu.

Alergijski kontaktni dermatitis obično ima dobru prognozu. Pravovremenom identifikacijom uzročnog alergena i uklanjanjem kontakta s njim, simptomi bolesti se u potpunosti povlače nakon 1-3 tjedna, a dovoljna svijest pacijenta o prirodi i uzročnim čimbenicima bolesti značajno smanjuje mogućnost kroničnosti i recidiva dermatitisa.

Prevencija

Da bi se spriječilo stvaranje alergijskog kontaktnog dermatitisa, treba izbjegavati lokalnu primjenu lijekova s ​​visokom senzibilizirajućom sposobnošću, prije svega beta-laktamskih antibiotika, furacilina, antihistaminika, sulfonamida i lokalnih anestetika.

Uz česti i profesionalni kontakt sa spojevima niske molekulske mase, potrebno je koristiti osobnu zaštitnu opremu za kožu, sluznicu i dišne ​​puteve - posebnu zaštitnu odjeću, rukavice i zaštitne kreme.

Nakon utvrđivanja uzroka alergijskog kontaktnog dermatitisa, pažljivo uputite pacijenta i razgovarajte s njim o svim mogućim izvorima alergena, skrećući mu pažnju na potrebu prestanka kontakta s ovim reagensom i supstancama koje međusobno reagiraju (najčešći alergeni, njihovi izvori i supstance koje međusobno reagiraju prikazani su u tablici 2).... Primjerice, ljudima koji su alergični na nikal savjetuje se da ne nose nakit od nehrđajućeg čelika i koriste posuđe poniklano. Takvi su pacijenti kontraindicirani za implantate koji sadrže nikal, uključujući zubne krunice i aparatiće od bijelog metala, čelične konstrukcije za osteosintezu. Čelične zakovice i kopče na trapericama ili drugom donjem rublju također se preporuča zaptivanje iznutra ljepljivom trakom ili krpom kako bi se izbjegao njihov kontakt s kožom.

Ako su dermatitis uzrokovane gumenim rukavicama, možete ih zamijeniti vinil rukavicama. Također treba imati na umu da se kod takvih pacijenata ne smiju koristiti gumeni odvodi i drugi medicinski pribor. Korištenje lateks kondoma im je kontraindicirano..

Ako ste alergični na formaldehid, pacijent ne smije koristiti neke lijekove i kozmetiku koji sadrže ovaj konzervans. Pacijentu treba objasniti da je prije upotrebe lijekova i kozmetike potrebno upoznati se s njihovim sastavom navedenim na pakiranju..

U slučaju profesionalnog dermatitisa, osobi je potrebno preporučiti prihvatljive vrste rada.

Književnost

E. V. Stepanova, kandidat medicinskih znanosti
Istraživački institut za cjepiva i serume. I. I. Mečnikov RAMS, Moskva

Ključne riječi: alergijski kontaktni dermatitis, primjena kožnih testova, profilaktički dermatitis, alergijski dermatitis, alergeni na lijekove, profesionalni alergeni, kontaktni alergeni, alergija na metal, kontaktni dermatitis, metalni dermatitis, kontaktna urtikarija.

Diferencijalna dijagnoza alergijskih reakcija

Uvod. Posljednjih godina, neželjene reakcije na uzimanje ili primjenu lijekova posebno su važne za kliničke liječnike. Među njima prednjače otrovne, alergijske reakcije, disbakterioza, učinci na embrion, ljudski kromosomski aparat itd. Prema WHO-u, smrtnost od alergije na lijekove više je od 5 puta veća od smrtnosti od kirurških intervencija, a prevalencija se povećava na 17% kod osoba koje uzimanje lijekova često ili dulje vrijeme. Uspješno liječenje i prevencija alergijskih manifestacija uvelike ovise o utvrđivanju osnovnog uzroka, što može biti vrlo teško učiniti [1]. Prvo, poteškoće u otkrivanju primarnih uzročnika alergija mogu biti posljedica križnih reakcija. Drugo, ako sumnjate na „pseudoalergiju“, potrebno je provesti temeljitiji pregled unutarnjih sustava tijela - probavnog, endokrinog, limfnog i imunološkog sustava. Ako nisu utvrđena kršenja metaboličkih procesa, kao ni znakovi kroničnih infekcija, tada je važan zadatak sveobuhvatno proučavanje stanja imuniteta i dijagnosticiranje alergija [2].

Dijagnoza alergije na lijekove danas je složen klinički problem. Raspon in vitro testova dostupnih kliničkim laboratorijima vrlo je ograničen. Vjeruje se da s karakterističnom alergijskom anamnezom i tipičnom kliničkom slikom nije teško dijagnosticirati bolest lijeka. Međutim, u svakodnevnoj praksi dijagnoza je komplicirana zbog činjenice da alergijske, toksične i pseudoalergijske reakcije, kao i neke zarazne bolesti, imaju slične kliničke manifestacije. To se posebno pogoršava u slučajevima kada se bolest lijekova razvija u pozadini već postojećih alergijskih bolesti, što se očituje samo povećanjem njihovih simptoma. Ne manje poteškoće nastaju s kasnim manifestacijama alergije na lijekove, kada ne postoji veza između uzimanja lijekova i pojave simptoma bolesti [3].

Laboratorijska dijagnostika alergijskih bolesti postaje sve važnija komponenta sveobuhvatnog pregleda koji provodi alergolog. Važna prednost takve dijagnoze alergijskih bolesti je što, za razliku od testova alergije na koži, praktički nema kontraindikacija za studiju. Uzimanje krvi za analizu sigurno je i može se obaviti ljudima bilo koje dobi i stanja, uključujući novorođenčad i trudnice. Laboratorijski testovi mogu se provoditi tijekom razdoblja povećane senzibilizacije ili pogoršanja bolesti, a mogu se provoditi i tijekom liječenja. U nekim slučajevima (uklanjanje određenog alergena, terapija anti-IgE), praćenje liječenja provodi se pomoću odgovarajućih laboratorijskih testova.

Povećanju uloge laboratorijske dijagnostike u alergologiji olakšavaju objektivni razlozi povezani sa značajnim porastom broja alergijskih bolesti i njihove prevalencije. Znatno se povećao i broj alergena koji mogu dovesti do ozbiljnih kliničkih posljedica, uključujući nove alergene umjetnog podrijetla. U takvim uvjetima postoji potreba za probirnim pregledom velikog broja ljudi sa sumnjom na alergijske bolesti [4].

Alergeni koji uzrokuju abnormalni imunološki odgovor kod pacijenta nazivaju se uzročnim ili uzročnim alergenima. Monoalergeni su izolirane tvari izolirane iz uzročno značajnog alergena (proteini, polisaharidi, glikoproteini, metaloproteini), na čije se epitope proizvode specifična antitijela ili receptori limfocita. Monoalergeni igraju važnu ulogu u modernoj alergologiji, jer jedan uzročno značajan alergen može sadržavati čitav kompleks potencijalnih monoalergenskih komponenata, ali samo jedan ili nekoliko njih bit će stvarni etiološki agensi alergijskih reakcija u određenog pacijenta. Za određivanje specifičnih antitijela u reagensima nove generacije koriste se pripravci sličnih alergena, dobiveni visokim tehnologijama pročišćavanja ekstrakta prirodnog izvora ili stvoreni biotehnološkim postupcima. Razvijene nove tehnologije omogućuju provođenje analize za identificiranje velikog broja alergena odjednom, provođenje probirnog pregleda bez detaljnog objašnjenja anamneze. U arsenalu mnogih proizvođača kompleta reagensa za dijagnostiku alergija postoje tisuće alergena na koje se mogu odrediti specifična antitijela.

U laboratorijskoj dijagnostici alergijskih bolesti uglavnom se određuje razina općih protutijela IgE i specifičnih protutijela IgE i IgG4 u krvnom serumu na pojedine alergene ili skupine alergena prirodnog ili umjetnog podrijetla. Reakcija ovisna o IgE javlja se u roku od nekoliko minuta nakon kontakta s alergenom, a IgG (IgG4) ovisno (najčešće kod alergije na hranu) razvija se kasnije - u roku od nekoliko sati, ponekad čak i nekoliko dana nakon kontakta s alergenom [5].

Poznato je da je specifična dijagnoza alergije na lijekove skup metoda usmjerenih na identificiranje alergena (ili skupine alergena) koji uzrokuju bolest kod pacijenta. Do danas je većina imunoloških studija mukotrpna, skupa i nepristupačna medicinskim ustanovama terapijskog i profilaktičkog profila. Stoga se u pravilu u te svrhe umjesto posebnih imunoloških ili biofizičkih testova in vitro koriste provokativni testovi. Do danas su najpouzdanije metode laboratorijske dijagnostike alergije na lijekove protočna citometrija (CAST, FLOW-testovi), enzimski imunološki test za specifični imunoglobulin E s pločama alergena [6].

Svrha studije: utvrditi mogućnosti ELISA metode u diferencijalnoj dijagnozi pseudoalergijskih i istinitih reakcija

Materijali i metode:

1. U svom radu koristili smo enzimski imunološki test. Studije su provedene na temelju laboratorija alergološkog profila LLP "Allergoscrin" u Karagandi, Republika Kazahstan. Studije su provedene na prazan želudac.

Materijal za istraživanje bila je krv uzeta iz kubitalne vene pacijenta.

Korištena je sljedeća oprema:

1. Podloška: BioTek ELx800 - Bio Tek Instruments, Inc 100 Tigan Street, Proizvedeno u SAD-u.

2. Shaker: SHAKER-TERMOSTAT - SIA “ELMI”, LV-1006, Latvija, Riga, st. Ayekraukles 21-133.

3. Čitač: BioTek ELx50 - Bio Tek Instruments, Inc 100 Tigan Street, Proizvedeno u SAD-u.

4. Računalo - sustav Windows 10, program Gen 5 3.03.

5. Program za obradu statističkih podataka - IBM SPSS Statistics 20.

Korišteni su sljedeći reagensi:

- vektor Best Giardia-lgM-ELISA-Best "Skup reagensa za enzimski imunološki test imunoglobulina klase M na antigene lamblije u krvi seruma (plazme)";

- vektor Najbolji Ascaris-lgG-ELISA-BEST "Skup reagensa za enzimski imunološki test imunoglobulina klase G na antigene Ascaris lumbricoides u krvnom serumu (plazmi)";

- vektor Najbolji lgE-Allergoscrin-ELISA-BEST "Skup reagensa za enzimski imunološki test za određivanje koncentracije alergena specifičnih imunoglobulina klase E u krvnom serumu (plazmi)";

- vektor Najbolji lgE total-ELISA-BEST "Skup reagensa za enzimski imunološki test za određivanje koncentracije ukupnog imunoglobulina E u krvnom serumu".

Pregledano je ukupno 42 žene i 30 muškaraca, u dobi od 18 do 40 godina. Provedeni su sljedeći ELISA testovi: imunoglobulin M na lambliju, imunoglobulin G na ascaris, imunoglobulin E ukupno, imunoglobulin E specifičan. Za provođenje analiza specifičnog imunoglobulina E korišteni su standardni biotinilirani alergeni, a također i za dijagnozu alergije na lijek, korišten je izum br. 1091 "Metoda proizvodnje alergena iz implantacije, ljekovitih, kozmetičkih i kemijskih proizvoda za određivanje specifičnog imunoglobulina E u krvnoj plazmi", od 7. lipnja 2016. odnosi se na medicinu, odnosno na metode za proizvodnju alergena iz implantacije, ljekovite, kozmetičke i kemijske proizvode za određivanje specifičnog imunoglobulina E u krvnoj plazmi.

Poznata standardna metoda za određivanje specifičnog imunoglobulina E pomoću biotiniliranih alergena.

Međutim, poznata metoda ograničena je na sljedeće vrste biotiniliranih alergena: udisanje, plijesan, hrana, kućanstvo, insekti i biljke. Osim toga, ljekoviti alergeni proizvode se u ograničenom rasponu: za neke vrste antibiotika, anestetika, hormonalnih lijekova, koji su trenutno zastarjeli i ne koriste se u praktičnoj medicini. Alergeni na kozmetičke proizvode, na razne vrste implantata, koji se široko koriste u stomatološkoj i kirurškoj praksi, ne proizvode se. Od posebne je važnosti definicija alergena na radu, zbog rasta kontingenta bolesnika s profesionalnom patologijom.

Rezultati i rasprava:

Budući da su najčešći uzroci pseudoalergija disbakterioza, parazitske invazije (giardiasis, ascariasis, itd.), U okviru imunološkog ispitivanja enzima odabrali smo testove na antitijela u akutnoj fazi na lamblije i okrugle gliste, kao najčešće vrste parazitskih infekcija.

Među 42 žene, 30 su pronađena antitijela akutne faze na lambliju, a 36 žena - antitijela na ascaris. Među 30 muškaraca, 18 je dijagnosticirano protutijelima akutne faze na lambliju, a 15 muškarcima - antitijela na okruglu glitu.

Dakle, 78,6% žena i 55% muškaraca bilo je zaraženo helminmima. Rezultati ankete predstavljeni su u tablici 1.

Tablica 1. - Broj bolesnika s antitijelima akutne faze na lambliju i ascaris

Dječji liječnik

Medicinsko mjesto za studente, pripravnike i pedijatre koji rade iz Rusije, Ukrajine! Jaslice, članci, predavanja o pedijatriji, bilješke, knjige o medicini!

  • Dom
  • O mjestu
  • Čitatelju

Alergije i pseudoalergijske reakcije

    Jeste li student medicine? Pripravnik? Dječji liječnik? Dodajte našu web stranicu na društvene mreže!

Pseudoalergijske reakcije obično se nazivaju stanjima čija klinička slika podsjeća na alergijske bolesti, ali s različitim mehanizmima razvoja.

Najvažnija razlika između pseudoalergije i alergije je nedostatak specifične senzibilizacije tijela i imunološki posredovana degranulacija mastocita.

U pseudoalergiji, oslobađanje medijatora upale događa se bez imunoloških interakcija (imunološka faza hiperegije potpuno izostaje).

Pseudoalergijska reakcija nema imunološku specifičnost, t.j. nastavlja se bez sudjelovanja antitijela i senzibiliziranih limfocita. Za pseudoalergijsku reakciju karakteristični su samo patokemijski i patofiziološki stadiji. Degranulacija bazofila i mastocita razvija se kao rezultat izloženosti raznim tvarima (prirodni peptidi, lipopolisaharidi gram-negativnih bakterija, protein A stafilokoka, razni lijekovi itd.). Tvari koje potiču procese nespecifičnog oslobađanja (oslobađanja) histamina i drugih biološki aktivnih tvari iz granula mastocita nazivaju se osloboditeljima histamina..

Diferencijalna dijagnoza pseudoalergijske reakcije i atopijske (alergije) (Cheburkin A.A., 1989).

Diferencijalne dijagnostičke razlike između alergija i pseudoalergija prema kliničkim znakovima:

  1. Početak bolesti: atopija (alergija) - dojenačka doba; pseudoalergija - češće nakon 1 godine;
  2. Priroda bolesti: atopija (alergija) - stalno se ponavlja; pseudoalergija - ponavljane epizode su rijetke;
  3. Stalnost pojave pogoršanja nakon kontakta s alergenom / oslobađačem: atopija (alergija) - javlja se; pseudoalergija - odsutan;
  4. Ovisnost pojave simptoma o primarnoj i ponovljenoj izloženosti alergenu / oslobađaču: atopija (alergija) - tipična; pseudoalergija - nije tipična;
  5. Ovisnost o "dozi" hrane i lijekova: atopija (alergija) - odsutna; pseudoalergija - jasna ovisnost;
  6. Unakrsna preosjetljivost: tipična je atopija (alergija); pseudoalergija - nije tipična;
  7. Prevalencija procesa: atopija (alergija) - raširena i difuzna; pseudoalergija - ograničena;
  8. Simptomi oštećenja: atopija (alergija) - izražena značajno ili umjereno; pseudoalergija - različiti stupnjevi ozbiljnosti.

Diferencijalne dijagnostičke razlike između alergija i pseudoalergija na temelju rezultata posebnih metoda istraživanja:

  1. Eozinofilija: atopija (alergija) - uočena, ali ne uvijek; pseudoalergija - obično ne;
  2. Kožni provokativni testovi s "sumnjivim" alergenima: atopija (alergija) - pozitivna; pseudoalergija - negativna;
  3. Razina ukupnog IgE: atopija (alergija) - značajno ili umjereno (rijetko) povećana; pseudoalergija - normalno;
  4. Broj supresorskih T-limfocita: atopija (alergija) - smanjena; pseudoalergija - normalno;
  5. Test inhibicije prirodne emigracije leukocita (TTEL): atopija (alergija) - pozitivna; pseudoalergija - negativna;

Diferencijalne dijagnostičke razlike između alergija i pseudoalergija prema rezultatima učinkovitosti liječenja:

1. Terapijski učinak: atopija (alergija) - učinak specifične imunoterapije (SIT) i eliminacijska dijeta; pseudoalergija - učinak kompleksa nespecifične terapije;

Najsnažniji oslobađači hrane (alergeni) sastojci su bojanja nekih prehrambenih proizvoda (jabuke, jagode), ribe, banane, kao i lijekovi (penicilin, polimiksin A, tetraciklini, indometacin itd.), Rentgenska kontrastna sredstva.

Budući da postoje određene razlike u terapiji "istinskih" alergijskih i pseudoalergijskih reakcija, nužna je diferencijalna dijagnoza ovih stanja..

Pseudoalergijske reakcije, za razliku od istinske alergije, razvijaju se pri prvom kontaktu s osloboditeljem, imaju izravno proporcionalan stupanj ozbiljnosti od količine osloboditelja, a također se sporadično javljaju u pozadini popratnih bolesti (ARVI, gastritis, duodenitis, otitis media, hepatitis itd.) I nedostataka u liječenju (polifarmacija, primjena nekompatibilnih lijekova, predoziranje).

Pseudoalergijsku reakciju potvrđuju: normalne razine IgE i T-supresori, odsutnost eozinofilije i negativni imunološki testovi.

Treba imati na umu da patogeneza urtikarije i drugih egzantema, Quinckeov edem, opstruktivni sindrom, rinitis, anafilaktoidna reakcija mogu istovremeno biti alergijske i pseudoalergijske reakcije. Unatoč razlikama u početnim fazama patogeneze, zajedništvo kliničkih znakova ovih reakcija (bolesti) određuje se spektrom i, očito, količinom proizvedenih proupalnih medijatora (histamin, leukotrieni, prostaglandini itd.). Zauzvrat, spektar medijatora ovisi o mnogim čimbenicima koji utječu na funkcije staničnih enzimskih sustava - ustavni, nasljedni i okolišni. Tako je, na primjer, veće oslobađanje histamina karakteristično za djecu s eksudativnim tipom građe, koja su imala ponovljene epizode urtikarije, Quinckeova edema, rinitisa. Stoga se propisuje diferencirana terapija, uključujući antihistaminike, uzimajući u obzir spektar medijatora atopijskih i pseudoalergijskih reakcija.

Konkretno, H1-antihistaminici 1. generacije učinkovitiji su za pseudoalergijske reakcije u djece s eksudativnom konstitucijom. Istodobno, H1-antihistaminici 2. generacije, koji imaju širi spektar djelovanja, učinkoviti su u kombiniranim oblicima alergije, koji se ostvaruju uz sudjelovanje ne samo histamina, već i drugih medijatora upale (leukotrieni, bradikinin), čimbenici adhezije stanica itd..

Alergija na hranu. Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnostika provodi se na temelju općeprihvaćenih koncepata da se uz hranu treba razlikovati prehrambena alergija na sastojke prehrambenih tvari u obliku različitih aditiva u hrani, probavna alergija, kada je gastrointestinalni trakt objekt reakcije zbog senzibilizacije na peludne alergene sadržane u obliku nečistoće u sastavu prehrambenih tvari ili u obliku onečišćujućih tvari s ljekovitim tvarima, na primjer, penicilin u mlijeku, tetraciklin, hrana vitamina B itd..

Kod probavnih reakcija moguće su manifestacije slične alergijama zbog fermentopatije, histaminoliberacije ili zbog viška histamina u sastavu hranjivih sastojaka.

Ako se sumnja na alergiju na probavu ili probavu, treba provesti detaljnu studiju usmjerenu na isključivanje latentne patologije iz gastrointestinalnog trakta, jer je prisutnost promjena u tim organima često presudna u pojavi reakcija sličnih alergijama (urtikarija, Quinckeov edem), izvan gastrointestinalnog trakta. probavnog trakta i, naravno, postaje prioritet u adekvatnom liječenju ove patologije.

Diferencijalna dijagnoza gastritisa provodi se uzimajući u obzir njegovu "novu klasifikaciju", objavljenu 1989. godine. Istaknuto: autoimuna (tip A); bakterijski uvjetovan (tip B); mješoviti (tip A i B); inducirano kemijskim otrovima (tip C); limfocitni, eozinofilni; posebni oblici (A - autoimuni gastritis, B - bakterijski, C - kemijski posredovani - refluksni gastritis).

L.I. Aruin (1993) vjeruje da je 70% svih gastritisa posljedica površinskog, difuznog antralnog gastritisa povezanog s Helicobacter pylori, najčešćim, hipersekretornim gastritisom tipa B, koji se obično javlja u organiziranim skupinama zbog kontaktne infekcije. Češće je aktivni gastritis s povećanom neutrofilnom infiltracijom lamine proprie i epitela želučane sluznice s stvaranjem kriptogenih mikroapscesa, pri čijem se otvaranju mogu stvoriti defekti (oštećenja) sluznice uslijed aktiviranja neutrofilne mijeloperoksidaze, neutrofilne elastaze.

Induktor stvaranja neutrofilnih infiltrata posreduju reakcije povezane s kolonizacijom sluznice infektivnim agensima, aktivacijom komplementa uz pomoć IgG i IgM. Ako se infekcija - infekcija Helicobacter pylori - dogodi kada se u fundusu želuca stvori gastritis, tada bakterija kolonizira fundus i antrum i gastritis se pretvara iz površinskog u atrofični, t.j. tip A + B.

15-18% bolesnika, češće s genetskom predispozicijom, razvija atrofični fundus difuzni ili multifokalni (totalni) gastritis, često povezan s pernicioznom anemijom.

U 10% bolesnika gastritis se razvija tijekom uzimanja nesteroidnih protuupalnih lijekova ili glukokortikoida, 5% ima refluksni gastritis, koji je povezan isključivo s operiranim želucem.

1% pojedinaca razvija posebne oblike gastritisa - limfocitni, eozinofilni, autoimuni - granulomatozni (Crohnova bolest) itd..

U većini slučajeva gastritis nije aktivan, a morfološke promjene na sluznici karakterizira prisutnost prekomjerne stanične infiltracije (limfoidne plazme) zbog prevlasti plazma stanica u omjeru za površinski gastritis 1: 7,5, atrofični gastritis - 1: 11,5 (brzinom od 1: 4.3). Treba napomenuti da prekomjernu infiltraciju plazme sluznice kod gastritisa uzrokovanog Helicobacter pylori prati porast proizvodnje IgA za 4,5 puta, IgM - 5 puta, a IgG - čak 16 puta (L.I. Aruin, O.L. Shatalova, 1981). Kod atrofičnog gastritisa količina IgA je znatno smanjena, a količina IgG značajno povećana.

S eozinofilnim gastritisom u anamnezi, 25% bolesnika ima alergijske bolesti poput astme, ekcema ili gastroenteropatije. U sluznici se opažaju proliferativne promjene, koje predstavljaju eozinofilni infiltrati, limfociti, makrofagi, IgE-plazma stanice.

U bolesnika sa sistemskim bolestima - sklerodermom, dermatomiozitisom, primjećuje se i razvoj eozinofilnih infiltrata koji zahvaćaju dublje dijelove želuca bez manifestacije eozinofilije u perifernoj krvi.

U Crohnovoj bolesti, granulomatozne promjene u želucu karakteriziraju razvoj granuloma epitelioidnih stanica, ponekad s primjesom divovskih multinukleiranih stanica ili fibroze, što dovodi do deformacije i stenoze želučanog pilora.

Limfocitni gastritis vrsta je reakcije na Helicobacter pylori, sastojke hrane ili rezultat celijakije. Limfocitni, infiltrativni gastritis, obično popraćen erozijom želučane sluznice.

U alergiji na hranu, najčešće manifestacije koje se uklapaju u koncept enteropatije, koje su predviđene u klasifikaciji kroničnog enteritisa. Treba napomenuti da se kod kroničnog enteritisa često opažaju razne promjene na koži, čak i ako nema alergija na hranu. Uz to, kod kroničnog enteritisa mnogi pacijenti ukazuju na netoleranciju na brojne prehrambene proizvode u odsustvu očite senzibilizacije za njih. To je često zbog prisutnosti različitih enteropatija, fermentopatija, koje u kliničkim manifestacijama mogu nalikovati alergijskoj enteropatiji..

Samo na temelju klasifikacije kroničnog enteritisa, alergolog može provesti ciljanu diferencijalnu dijagnozu alergija na hranu i probavnih reakcija na hranu povezanu s fermentopatijom i drugim stanjima. Prema A.R. Zlatkina, A.V. Frolkis (1985), razlikuju kronični enteritis: zarazni; parazitski; otrovno; lijekovi, zbog disbioze; alergijski; radijacija; zbog urođene enzimopatije; mehanički; nakon operacije na tankom crijevu; bolest teškog lanca, abetalipoproteinemija, agamaglobulinemija; prehrambeni.

Ako se sumnja na infektivni enteritis, isključuje se salmonela, yersiniosis, adenovirusna infekcija; parazitsko - helmintska invazija; otrovno - uporaba alkohola i drugih surogata; za enzimopatiju - intolerancija na ugljikohidrate (laktaza, maltaza, nedostatak galaktaze, favizam - nedostatak glukoza-6-fosfat dehidrogenaze, itd.), intolerancija na aminokiseline (glutenska enteropatija - celijakija, hiperfenilalaninemija, poremećeni metabolizam leucina i izolevcinemije, poremećen metabolizam masti i masne kiseline.

Intolerancija na saharozu nasljedna je bolest povezana s odsutnošću nekoliko disaharidaza u crijevima, što dovodi do nakupljanja neapsorbiranih disaharida, koji se pod djelovanjem bakterijske flore razgrađuju do mliječne, octeno-octene kiseline, koje iritiraju crijevnu sluznicu - proljev s oštećenom apsorpcijom ostalih prehrambenih proizvoda.

S nedostatkom laktaze, poremećen je metabolizam ugljikohidrata, cijepanje laktoze na glukozu i galaktozu, tj. umjesto enzimskog cijepanja, provodi se bakterija, što dovodi do proljeva, laktozemije, laktosurije i bubrežne disfunkcije.

Celijakija - glutenska enteropatija, netolerancija na gliadin, gluten od žitarica - složeni kompleks s visokim sadržajem glutamina i prolina, koji imaju toksični učinak na crijevnu sluznicu.

Latentni oblik celijakije očituje se blagim proljevom pri konzumiranju prekomjerne količine pekarskih proizvoda i žitarica. Izraženi, tipični oblik isprva prati manifestacija proljeva bez malapsorpcije, a zatim sindromom malapsorpcije i kasnijom kaheksijom. Celijakija u djece može biti popraćena anoreksijom, depresijom, usporenim razvojem, aftoznim stomatitisom, herpetiformnim dermatitisom i drugim polisistemskim reakcijama..

Kod celijakije se netolerancija na laktozu uočava do dvije godine starosti, upotreba jaja također pogoršava njezin tijek (V.T.Kuk, G.K. Holmes, 1986).

U središtu dijagnoze prirode enteropatije, zajedno s alergijskim pregledom za isključivanje salmoneloze, iersinioze, provodi se bakteriološka i specifična imunološka studija (titri antitijela), u slučaju helmintičke invazije - studija izmeta na jajima crva, laboratorijski dijagnostički testovi; provesti opću analizu testova funkcije krvi, urina, jetre; skatološki pregled izmeta, koprocitogram, izmet na disbakteriozu, fibrogastroduodenoskopija, ultrazvuk trbušnih organa, određivanje alkalne fosfataze, enterokinaze u crijevnom soku.

Da bi se identificirala glutenska enteropatija ili nedostatak laktaze, tijek bolesti uspoređuje se s glutenskom ili alaktoznom prehranom i provodi se potraga za genetski određenim biljezima..

Formulacija dijagnoze

1. Alergija na hranu. Kronični alergijski gastritis bez pogoršanja. Reaginična enteropatija bez pogoršanja. Alergija na pileća jaja, oslić, bakalar.
2. Alergije na hranu. Ponavljajuća urtikarija. Kronični gastroduodenitis. Duodenogastrični refluks. Reaginična enteropatija. Alergija na mlijeko.

U prisutnosti atopijskog neurodermatitisa, u čijoj etiologiji, uz alergene u hrani, važnu ulogu igraju i drugi jednako važni razlozi: dismetabolički, neurovegetativni, psihoemocionalni itd., Kod formuliranja dijagnoze alergija na hranu nije presudna. Konačna dijagnoza je sljedeća: „Atopijski neurodermatitis, difuzni kronični gastritis bez pogoršanja. Netolerancija na aspirin, jagode, jagode. Latentna senzibilizacija na alergene u domaćinstvu ".

Diferencijalna dijagnoza alergijskih reakcija

Alergijske reakcije problem su organizma koji je genetski predisponiran na neobičnu reakciju na iritant zajedničku mnogim drugim osobama, a ne posljedica pojave novih patogenetskih mehanizama.

Više od 10% svjetske populacije pati od određenih alergijskih bolesti, među djecom% je veći.

Sadržaj članka:

  1. Koncept alergije
  2. Klasifikacija i značajke alergena
  3. Faze razvoja alergijske reakcije
  4. Klasifikacija alergijskih reakcija
  5. Osip
  6. Alergijski rinitis
  7. Alergija na ljekovite tvari
  8. Serumska bolest
  9. Bronhijalna astma
  10. Dijagnostika alergije

Koncept

Alergija-ovo je manifestacija povećane osjetljivosti imunološkog sustava tijela na alergen (Ag) nakon ponovljenog kontakta s njim.

Klinički karakterizira oštećenje prvenstveno onih tjelesnih tkiva kroz koja alergen prodire.

Alergijske reakcije temelje se na spoju Ag (alergena) s At ili s senzibiliziranim limfocitima.

Alergena-Ag ili hapten uzrokuju alergije, obično ne oštećuju tkiva zdrave osobe bez alergija.

Pseudoalergija (grčki pseudēs lažno + alergija; sinonim za paralegiju) je patološki proces koji je kliničkim manifestacijama sličan alergiji, ali nema imunološki stupanj razvoja, dok su sljedeća dva stupnja oslobađanje (stvaranje) medijatora (patokemijski) i stupanj kliničkih simptoma (patofiziološki ) - s pseudoalergijama i istinske alergije se podudaraju.

Klasifikacija i značajke alergena

Prema podrijetlu i prirodi:

1. Egzogeni alergeni (egzoalergeni)

  1. Hrana (prehrambena).Vjeruje se da je hrana izvor ne samo nadopunjavanja energije i plastičnih materijala, već i čimbenika alergijske i toksične agresije..
  2. Ljekovita. Nekontrolirana uporaba lijekova dovodi do senzibilizacije, razvoja bolesti, komplikacija.
  3. Pelud. Pelud mnogih biljaka, koji je obično kompleks bjelančevina s ugljikohidratima i peludnim pigmentima, uzrokuje alergijsku bolest polinoze, koju karakterizira pretežna lezija dišnog trakta i sluznice očiju.
  4. Epidermalna(rožnate ljuske kože, perje ptica, čestice životinjske dlake itd.)
  5. Kemijski spojevi za kućanstvo(razne boje, prašci za pranje, kreme, kozmetika, dezodoransi)
  6. Sirutka(pripravci krvi životinja i ljudi koji sadrže At)
  7. Zarazne i parazitske(patogeni i saprofitni mikroorganizmi, gljive)
  8. Fizički čimbenici(visoka ili niska temperatura)

Pelud biljaka. Pogled pod elektronskim mikroskopom.

Hitinozna kutikula iz grinja kućne prašine jedan je od glavnih alergena kućne prašine

2.Endogeni alergeni (endoalergeni):
Uključuju komponente stanica (proteini, polipeptidi, velikomolekularni polisaharidi, lipopolisaharidi) i tkiva vlastitog tijela koje stječu alergijska svojstva kao rezultat:
Djelovanja fizikalnih, kemijskih, zaraznih i drugih sredstava egzogenog podrijetla, što dovodi do stvaranja denaturiranih bjelančevina, kompleksa bjelančevina s egzoalergenima, čiju ulogu mogu igrati lipidi, nukleinske kiseline koje postaju ciljevi imunološkog sustava.

Uz načine prodiranja alergena u tijelo:

1. Respiratorni (pelud, aerosoli, prašina)

2. Alimentarni (uzrokuju alergijske bolesti dišnog sustava, poput alergijskog rinitisa, bronhijalne astme; kože i sluznice (urtikarija, alergijski ekcem))

3. "Kontakt" kroz kožu

4. Parenteralno (serum u krvi, lp, otrovi od insekata)

5. Transplacentalni (antibiotici, proteinski lijekovi)

Faze razvoja alergijske reakcije

1. Imuni stadij - traje od trenutka početnog kontakta imunološkog sustava s alergenom do razvoja senzibilizacije.

2. Patokemijska faza - uključuje se kada imunološki sustav ponovno stupi u kontakt sa određenim alergenom i karakterizira oslobađanje velike količine biološki aktivnih tvari.

3. Patofiziološki stadij - karakterizira poremećaj funkcioniranja stanica i tkiva tijela do njihovog oštećenja pod utjecajem biološki aktivnih tvari koje luči imunološki sustav tijekom patokemijske faze.

Kao rezultat razvoja alergijske reakcije, uočava se sljedeće:

  • Pad krvnog tlaka,
  • razvija se bronhospazam,
  • aktivira se središnji živčani sustav.

Dinamika sistemske reakcije organizma povezana je s početnim stanjem senzibiliziranog organizma..

Klasifikacija alergijskih reakcija

Ovisno o trajanju reakcije:

1. Alergijske reakcije neposrednog tipa (GNT) - razvijaju se unutar 15-20 minuta (ili ranije)

2. Kasne (odgođene) alergijske reakcije (GNT) - razvijaju se unutar 4-6 sati

3. Alergijske reakcije odgođenog tipa (HRT) - razvijaju se u roku od 48-72 sata.

Najrasprostranjenija klasifikacija je Jell i Coombs (1964.), koja predviđa 4 vrste; posljednjih godina dopunjena je s 5 vrsta.

Mehanizam ovih reakcija temelji se na interakciji Ag s At (reakcije 1,2,3,5);

Reakcije preosjetljivosti tipa 4 ovise o prisutnosti u tijelu senzibiliziranih limfocita koji na svojoj površini nose strukture koje specifično prepoznaju Ag.

Klasifikacija Jell i Coombs

Tip 1 (anafilaktički,IgE-ovisan)

Određuje se stvaranjem posebne vrste AT, koje imaju visok afinitet (afinitet) za određene stanice (mastociti, bazofili). Ta se antitijela nazivaju homocitotropna (uključuju ljudske reagine), budući da imaju izražen tropizam za stanice (tkiva) iste vrste životinja od kojih su dobivena. Ag se međusobno povezuje s homocitotropnim antitijelima fiksiranim na mastocitima ili bazofilima.

To dovodi do aktivacije stanica i izlučivanja različitih prekursora i novostvorenih biološki aktivnih tvari (medijatora alergije). Ovi medijatori, djelujući na periferna tkiva, uzrokuju povećanje vaskularne propusnosti, edem tkiva, kontrakciju glatkih mišića, hipersekreciju sluzi iz sluznica, iritaciju periferno osjetljivog živca Rc, što općenito dovodi do kliničkih manifestacija alergije.

Primjeri:

  • astma uzrokovana egzoalergenima,
  • alergijski rinitis,
  • konjunktivitis,
  • alergijska urtikarija,
  • Anafilaktički šok.

Tip 2 (citotoksični ili citolitički)

AT-ovisna citotoksična preosjetljivost. U ovoj vrsti reakcije AT djeluju u interakciji s prirodnim antigenima staničnih površina ili s antigenima koji se sekundarno sorbiraju na staničnoj površini. Do oštećenja i lize stanica dolazi uslijed aktiviranja komplementarnog sustava formiranim kompleksom "AG-AT".

Primjer: reakcije transfuzije krvi koje su posljedica nekompatibilnosti krvnih grupa. U ovom slučaju, prirodne stanične strukture djeluju kao AG s kojima AT djeluju u interakciji. AG, koji su meta za AT, mogu biti predstavljeni izvanstaničnim strukturama. Ova se situacija događa kod nefrotskog nefritisa, kada antitijela stupaju u interakciju s AG bazalne membrane bubrežnih glomerula..

U drugim slučajevima (s ljekovitom trombocitopeničnom purpurom) AT djeluje interakcijski s AG (lijekovima ili produktom njegovog metabolizma) uključenim u staničnu površinu.

Isti tip preosjetljivosti može uključivati ​​reakcije u kojima se, kao rezultat interakcije AG s AT, površina stanice opsonizira (Fc-fragmentom AT, usmjeren prema van) ili se stvara imunološka adhezija (zbog fiksacije C3 komponente komplementa), koja priprema fagocitozu.

Tip 3 preosjetljivost

Stvaranje imunoloških kompleksa.

U ovoj vrsti reakcije topivi antigeni u interakciji s antitijelima (taložnim antitijelima) ne na površini stanica, već u tekućim sustavima, uslijed čega nastaju imunološki kompleksi, što dovodi do aktivacije komplementa i do agregacije trombocita sa svim naknadnim događajima koji dovode do oštećenja tkiva.

  • serumska bolest,
  • lokalne reakcije poput Arthusovog fenomena,
  • egzogeni alergijski alveolitis,
  • glomerulonefritis

4 vrsta posredovana preosjetljive stanice (odgođeno, tuberkulin).

Ova vrsta preosjetljivosti temelji se na interakciji T-limfocita koji na svojoj površini nose specifični Rc (osjetljivi T-limfociti), a AG je prisutan na makrofagu, što stimulira T-stanicu i uzrokuje oslobađanje citokina iz nje, posredujući u vanjskim manifestacijama odgođene preosjetljivosti.

Klasičan primjer takvih reakcija: tuberkulin, kontaktna alergija.

U slučaju da je djelovanje limfocita usmjereno protiv virusa koji zaraze stanice ili protiv transplantacijskih antigena, stimulirani limfociti transformiraju se u blast stanice koje imaju svojstvo stanica ubojica u odnosu na ciljne stanice koje nose taj antigen. Te reakcije uključuju alergije koje nastaju tijekom određenih zaraznih bolesti, reakcije odbacivanja transplantata i neke vrste autoimunih lezija. Nemogućnost uklanjanja hipertenzije dovodi do nakupljanja makrofaga u tkivu i stvaranja karakterističnih granuloma.

5 vrsta preosjetljivost-stimulirajući (antireceptor)

Te reakcije uključuju protutijela koja nemaju aktivnost vezivanja pohvala. Ako su ta antitijela usmjerena protiv određenih komponenata stanične površine koje sudjeluju u fiziološkoj aktivaciji stanica, tada se može očekivati ​​da će antitijela izazvati stimulaciju ove vrste stanica sa svim posljedicama koje iz toga proizlaze. Takve se reakcije javljaju kada je stanica izložena antitijelima usmjerenim protiv Rc fizioloških medijatora.

Primjer mogu biti antitijela koja djeluju u interakciji sa AG strukturama smještenim blizu ili u Rc hormona stimulirajućeg štitnjače (TTG). Djelovanje takvih antitijela na stanice štitnjače dovodi do reakcije slične djelovanju samog TTG: do aktivacije adenilat ciklaze stanične membrane i stimulacije cAMP u stanicama štitnjače.

Košnice (tip 1)

Osip - neposredna alergijska kožna reakcija uzrokovana raznim endogenim (unutarnjim) i egzogenim (vanjskim) čimbenicima. To je vrlo česta bolest: vjerojatno ju je imala svaka treća osoba barem jednom. Među alergijskim stanjima zauzima drugo mjesto nakon bronhijalne astme i može se javiti u bilo kojoj dobi.

Uz urtikariju, bez obzira na njezin uzrok, povećava se propusnost kapilarnih žila. Kao rezultat, povećava se dotok tekućine u tkivo ispod same površine kože, što uzrokuje njeno oticanje. Povećani protok krvi u zahvaćeno područje dovodi do crvenila i upale kože. Javlja se jak svrbež.

Svi su ovi simptomi posljedica upalnih medijatora, posebno histamina koji se oslobađa iz mastocita kože. Mast stanice su sposobne aktivirati alergeni kada su obložene IgE antitijelima; dok se govori o alergijskoj prirodi urtikarije. Međutim, postoje i drugi načini aktiviranja mastocita, bez sudjelovanja protutijela, a čini se da to objašnjava urtikariju koja nije povezana s alergijama..

Oblici urtikarije

Akutna urtikarija

Trajanje je 6 tjedana, u pravilu je posljedica:

  • alergije na hranu (posebno na plodove mora, orašaste plodove, bobičasto voće, rajčicu, jaja, agrume i svinjetinu),
  • ugrizi insekata,
  • uzimanje lijekova (posebno aspirina, penicilina, sulfonamida i kodeina)
  • emocionalni stres.

Kronična urtikarija

Uzrok tome mogu biti isti čimbenici, a uz to i dugotrajno izlaganje toplini, hladnoći ili sunčevoj svjetlosti, prisutnost infekcije ili bilo koje bolesti unutarnjih organa. Koprivnjača preko 6 tjedana smatra se kroničnom. Nažalost, u većini slučajeva kronične urtikarije nije moguće identificirati određeni alergen..

Akutni lokalizirani edem Quincke (divovska urtikarija)

Karakterizira ga i nagli razvoj ograničenog edema kože (sluznice) i potkožnog masnog tkiva lica (usne, obrazi, kapci itd.) Ili genitalija. Istodobno, koža postaje gusto elastična, bijela, rjeđe ružičasta. Subjektivne senzacije obično izostaju. Nakon nekoliko sati ili 1 - 2 dana, edem se smiruje. Moguća je kombinacija Quinckeovog edema s uobičajenom urtikarijom. S nastankom edema u grkljanu moguća je stenoza i asfiksija.

Sunčana urtikarija

Vrsta fotodermatoze; razvija se kod osoba koje pate od bolesti jetre i poremećenog metabolizma porfirina s jakom senzibilizacijom na ultraljubičaste zrake. Žene su češće bolesne. Bolest je karakterizirana pojavom osipa na otvorenim područjima kože (lice, ruke itd.). Karakteristična je sezonalnost (proljeće - ljeto). Kod duljeg izlaganja suncu, osip može biti popraćen općom reakcijom tijela u obliku respiratornih i srčanih poremećaja, moguć je šok:

Iznenadna pojava malih, blago natečenih ružičastih mrlja. Dolaze u različitim veličinama s nepravilnim konturama;

mjesta uzrokuju jak svrbež;

• grebanje mjesta povećava njegovu površinu i svrbež;

?? ta mjesta, stapajući se međusobno, mogu stvoriti veliko mjesto nepravilnog oblika.

Dječja urtikarija (pruritus)

Odnosi se na bolesti senzibilizacije hrane. Razvija se u pozadini eksudativne dijateze, češće u djece s umjetnom hranom i prehranom. Hrana i alergeni u domaćinstvu, ugrizi insekata, toksično-alergijski učinci na gastrointestinalni sustav, zarazne bolesti, lokalna žarišta infekcije (tonzilitis, sinusitis, otitis media) itd. Od velike su važnosti..

Simptomi i tijek. Mjehurići se brzo transformiraju u ružičasto-smeđe čvoriće, veličine glave pin-a s malim mjehurićima na vrhu. Zbog ogrebotina pojavljuju se erozije i krvave kore. Preferirana lokalizacija osipa su veliki nabori trupa, na gornjim udovima, koji se ponekad protežu na cijelo tijelo. Dugim tijekom bolesti djeca postaju nemirna, razdražljiva, hirovita, gube apetit i san. Istodobno se uočavaju dispeptični poremećaji u obliku povraćanja, proljeva ili zatvora. U većini slučajeva bolest prolazi bez traga do 3-7 godina, ali ponekad se opaža transformacija u difuzni neurodermatitis, pruritus. Mora se imati na umu da se dječja urtikarija mora razlikovati od šuga, jer su ove bolesti klinički vrlo slične..

Liječenje urtikarije

Sastoji se u pronalaženju alergena i njegovom uklanjanju. To je obično lako za akutnu urtikariju. U kroničnom tijeku urtikarije potreban je temeljitiji pregled, uključujući detaljnu povijest bolesti, pretrage krvi, urina i izmeta, a u nekim slučajevima i rentgenski pregled. Za košnice su glavni tretman antihistaminici, hladni oblozi i losioni za smirivanje svrbeža. U težim slučajevima ponekad je potrebno pribjeći kortikosteroidima. Ako se edem proširi na velika područja tijela i zahvati sluznicu tijela, predstavljajući prijetnju životu, tada morate primijeniti hitne mjere - uvođenje velikih doza aktivnih steroida i adrenalina (epinefrina).

Alergijski rinitis

Upala nosne sluznice uzrokovana Ig E specifična za određene inhalacijske alergene i medijatore mastocita.

Uzroci: pelud, alergeni kućne prašine, spore gljivica.

Dijagnostika:

  • nazalna kongestija zbog oticanja sluznice,
  • svrbež,
  • rinoreja.

Testovi za triptazu mastocita u nosnoj sekreciji i otkrivanje alergena specifičnog Ig E u krvnom serumu pomažu u razlikovanju alergijskog od zaraznog rinitisa.

Alergija na ljekovite tvari (tip 2)

Istinska alergija na lijekove - netolerancija na lijekove zbog imunoloških odgovora humoralnog ili staničnog tipa. Pseudoalergijske reakcije na lijekove nalikuju istinskoj alergiji (jasna povezanost s uzimanjem lijekova, klinički simptomi netolerancije), ali takve se reakcije ne razvijaju imunološkim mehanizmima.

Alergijske reakcije na lijekove (LAR) imaju niz značajki koje ih razlikuju od ostalih vrsta nuspojava lijekova:

  • nema veze s farmakološkim svojstvima lijekova (lijekova) (različiti lijekovi mogu uzrokovati iste simptome, ali isti lijekovi su različiti);
  • manifestiraju se kao klasični simptomi alergijskih bolesti;
  • reakcija se javlja nakon prethodnog razdoblja senzibilizacije, ali ne prije 6-7 dana od početka upotrebe droge (iako je moguća i latentna senzibilizacija);
  • ozbiljnost odgovora ne ovisi o dozi injektiranog lijeka: čak i mala količina tvari može uzrokovati ozbiljni LAR;
  • ponovljeno s naknadnim injekcijama lijekova-alergena;
  • reakcije se mogu ponoviti kada se koriste drugi lijekovi koji imaju sličnu kemijsku strukturu i unakrsna alergena svojstva (na primjer, penicilini i cefalosporini).

Serumska bolest (tip 3)

Manifestacija alergije na strane proteine ​​sadržane u heterogenim (obično iz konjske krvi) serume. Javlja se nakon parenteralne (injekcijskom) primjenom seruma u svrhu seroprofilaksije ili seroterapije. Razdoblje inkubacije s primarnom primjenom seruma je 7-12 dana, s ponovljenom primjenom je mnogo manje. Očituje se povišenom tjelesnom temperaturom i osipom (počevši od mjesta ubrizgavanja, šireći se po tijelu), koji je popraćen svrbežom, oticanjem limfnih čvorova, zglobova i ponekad proljevom. Trajanje bolesti je od nekoliko sati do 2 tjedna, ishod je obično povoljan.

Liječenje:

  • antihistaminici (difenhidramin, itd.),
  • tople kupke,
  • trljanje salicilnim alkoholom;
  • u težim slučajevima - kortikosteroidi;
  • u lakšim slučajevima nije potrebno liječenje.

Prevencija:

  • usklađenost s načinom primjene heterogenih seruma (nakon intradermalnog testa na osjetljivost na ovaj protein);
  • ograničavanje upotrebe tetanusnog toksoida (imunizacijom stanovništva protiv tetanusa i primjenom samo tetanusnog toksoida za ozljede);
  • zamjena heterogenih seruma imunoglobulinima iz ljudske krvi;
  • uporaba antihistaminika prije primjene heterogenog seruma s povećanim rizikom (ponovljena primjena lijeka itd.)

Bronhijalna astma (tip 4)

To je kronična upalna bolest dišnih putova koja uključuje razne stanične elemente. Ključna je poveznica bronhijalna opstrukcija (suženje lumena bronha), uzrokovana specifičnim imunološkim (senzibilizacija i alergija) ili nespecifičnim mehanizmima, koja se očituje ponavljanim epizodama zviždanja, otežanog disanja, zagušenja u prsima i kašlja. Bronhijalna opstrukcija djelomično je ili potpuno reverzibilna, spontano ili pod utjecajem liječenja.

Etiologija

Nasljedstvo.

Mnogo se pažnje posvećuje genetskom faktoru. Opisani su slučajevi podudarnosti, odnosno kada su oba jednojajčana blizanca patila od bronhijalne astme. Često u kliničkoj praksi postoje slučajevi astme kod djece čije majke imaju astmu; ili slučajevi u nekoliko generacija iste obitelji. Kao rezultat kliničke i genealoške analize utvrđeno je da je u 1/3 bolesnika bolest nasljedna. Postoji pojam atopijska bronhijalna astma - alergijska (egzogena) bronhijalna astma, koja je nasljedna. U ovom slučaju, ako jedan od roditelja ima astmu, vjerojatnost astme kod djeteta iznosi 20-30%, a ako su oba roditelja bolesna, ta vjerojatnost doseže 75%.

Profesionalni čimbenici.

Učinak biološke i mineralne prašine, štetnih plinova i para na pojavu respiratornih bolesti istražen je kod 9.144 ljudi u 26 centara u studiji ECRHS. Žene su uglavnom dolazile u kontakt s biološkom prašinom, a muškarci 3-4 puta češće od žena - s mineralnom prašinom, štetnim plinovima i parama. Kronični kašalj s stvaranjem ispljuvka češće se javljao kod osoba koje su bile u kontaktu sa štetnim čimbenicima; upravo su u toj populaciji zabilježeni slučajevi bronhijalne astme koja je prvi put nastupila. Vremenom nespecifična bronhijalna hiperreaktivnost kod osoba s profesionalnom astmom ne nestaje, čak i uz smanjenje kontakta sa štetnim profesionalnim čimbenikom. Utvrđeno je da se težina profesionalne astme uglavnom određuje trajanjem bolesti i težinom simptoma, ne ovisi o dobi, spolu, štetnom profesionalnom faktoru, atopiji, pušenju.

Prehrana.

Studije u Francuskoj, Meksiku, Čileu, Velikoj Britaniji, Italiji o utjecaju prirode prehrane na tijek bolesti pokazale su da osobe koje konzumiraju biljne proizvode, sokove bogate vitaminima, vlaknima, antioksidantima imaju blagu tendenciju ka povoljnijem tijeku bronhijalne astme, dok kako je konzumacija životinjskih proizvoda bogatih masnoćama, proteinima i pročišćenim probavljivim ugljikohidratima povezana s teškim tijekom bolesti i čestim pogoršanjima.

Alergeni.

Većina alergena je u zraku. To:

  • pelud,
  • mikroskopske gljive,
  • kućna i knjižnična prašina,
  • neuredna epiderma grinje kućne prašine,
  • vuna pasa i mačaka itd..

Stupanj reakcije na alergen ne ovisi o njegovoj koncentraciji.

Nesteroidni protuupalni lijekovi.

U nekih bolesnika uzimanje NSAIL uzrokuje gušenje. Ako se netolerancija na aspirin kombinira s ponavljajućim sinusitisom i nosnom polipozom, onda oni govore o astmatičnoj trijadi. U tih se bolesnika može primijetiti urtikarija, Quinckeov edem, intolerancija na hranu, ali potraga za specifičnim antitijelima reaginske prirode nije bila uspješna..

Patogeneza bronhijalne astme.

Ključna karika u bronhijalnoj astmi bilo koje geneze je povećana reaktivnost bronhijalnog stabla. Uzrokovana je poremećenom autonomnom regulacijom tonusa glatkih mišića i djelovanjem medijatora upale i dovodi do periodične reverzibilne opstrukcije bronha, koja se očituje povećanim otporom dišnih putova, prekomjernim rastezanjem pluća, hipoksemijom uzrokovanom fokalnom hipoventilacijom i neusklađenošću ventilacije i perfuzije pluća, hiperventilacijom.

Upaljeno zahvaćanje stanica

Mastociti.

Mastociti se aktiviraju interakcijom alergena s IgE koji su učvršćeni na površini mastocita u egzogenoj bronhijalnoj astmi. U slučaju endogene astme, aktivacija mastocita može se dogoditi pod utjecajem osmotskih podražaja, poput astme pri vježbanju. Kad se aktiviraju, oslobađaju medijatore (histamin, cisteinil leukotrieni, prostaglandin D2) koji uzrokuju bronhospazam. Paralelno, arahidonska kiselina i faktor aktiviranja trombocita nastaju iz fosfolipida membrane mastocita. Leukotrieni i prostaglandini nastaju iz arahidonske kiseline.

Eozinofili.

Povećan je broj eozinofila u dišnim putovima. Te stanice izlučuju ključne proteine ​​koji oštećuju bronhijalni epitel i sudjeluju u oslobađanju čimbenika rasta i preuređivanju dišnih putova..

T limfociti.

Povećan je i njihov broj u respiratornom traktu. Oni oslobađaju specifične citokine (IL-4, IL-5, IL-9 i IL-13, itd.) Koji utječu na proces eozinofilne upale i proizvodnju IgE od strane B-limfocita. Regulatorne T stanice inhibiraju Th2 limfocite, pa može doći do povećanja aktivnosti Th2 stanica kada se smanji broj regulatornih T stanica. Moguć je porast broja inKT stanica koje u velikim količinama izlučuju citokine Th1 i Th2.

Dendritičke stanice

Hvataju alergene s površine bronhijalne sluznice i dovode ih do regionalnih limfnih čvorova, gdje interakcija s regulatornim T stanicama potiče diferencijaciju T limfocita u Th2 stanice.

Makrofagi.

Broj makrofaga, poput eozinofila i T-limfocita, povećan je u dišnim putovima. Mogu se aktivirati kada alergeni stupe u interakciju s IgE niskog afiniteta, što rezultira oslobađanjem upalnih medijatora i citokina.

Neutrofili.

Njihov broj u respiratornom traktu i ispljuvku povećan je u bolesnika s teškom astmom i pušača. Uloga ovih stanica u patogenezi nije razjašnjena. Možda je porast njihovog broja posljedica terapije glukokortikosteroidima.

Upalni medijatori

Histamin i leukotrieni posrednici su u ranoj fazi neposredne alergijske reakcije. Kao rezultat djelovanja histamina dolazi do trenutnog i kratkotrajnog bronhospazma, dok leukotrieni uzrokuju odgođeni i dugotrajniji bronhospazam..

Posrednici kasne faze neposredne alergijske reakcije uključuju čimbenike kemotaksije i faktor aktivacije trombocita. Potonji uzrokuju kemotaksiju, aktivaciju upalnih stanica u bronhijalnoj sluznici i potiču sintezu leukotriena u tim stanicama. Bronhospazam izazvan njima javlja se 2-8 sati nakon početka alergijske reakcije i može trajati nekoliko dana.

Vrste bronhijalne astme

1) iz razloga koji uzrokuje pogoršanje - atopijska bronhijalna astma (povezana s ulaskom određenog alergena u bronhije) i zarazno ovisna bronhijalna astma (razvijaju se u pozadini zaraznog respiratornog trakta);

2) prema težini tečaja - lagano, umjereno, teško (u inozemstvu postoje 4 stupnja ozbiljnosti).

a) hormonski ovisna bronhijalna astma, kada pacijent zahtijeva dugotrajnu, ponekad stalnu uporabu glukokortikosteroidnih hormona;

b) aspirinska bronhijalna astma - povezana s netolerancijom na aspirin, druge protuupalne lijekove (analgin, butadion, indometacin itd.) i obično popraćena nosnom polipozom (polipi u nosnim prolazima).

Simptomi

Tipične manifestacije bronhijalne astme su napadi astme - oštar nedostatak zraka, napadi kašlja, stezanje u prsima s piskanjem koje se često čuje na daljinu. Kako bi se olakšalo disanje, pacijent zauzima prisilni položaj: sjedi s naglaskom na rukama. Napad je povezan s utjecajem odgovarajućeg "pokretačkog" faktora. Napadi postaju češći u pozadini pogoršanja kroničnih bronhopulmonalnih bolesti, akutnih respiratornih bolesti, ako se ne poštuje propisani tretman. Izvan napada, pacijenti možda neće imati poteškoća s disanjem ili druge nelagode. To je zbog paroksizmalne prirode bolesti karakteristične za bronhijalnu astmu..

Dijagnostika

Žalbe (kašalj, dispneja, napadi astme, poteškoće u izvođenju tjelesnih aktivnosti), povijest bolesti, kliničke manifestacije (prekinut govor, položaj ortopneje).

Nalazi fizikalnog pregleda (brži ili sporiji puls, otežano disanje, suho zviždanje, pogoršanje pri izdisaju).

Istraživanje funkcije vanjskog disanja (smanjenje vrijednosti FEV1 i porast FEV1 nakon testa s brohodilatatorima za više od 12% početne vrijednosti, smanjenje FVC, smanjenje PSV i povećanje njegove dnevne varijabilnosti).

Prisutnost eozinofila u ispljuvku ili bronhijalnim izlučevinama, eozinofilija krvi, ispljuvak je viskozan, teško se odvaja, često dvoslojan, s velikim brojem eozinofila, Kuršmanovim spiralama (isprepletanje malih bronha), Charcot-Leidenovim kristalima (nekrotični neutrofili koji su prethodno infiltrirali bronhijalni zid).

Alergijski status: kožni testovi (primjena, skarifikacija, intradermalni), nazalni, konjunktivni, inhalacijski testovi, radioalergosorbentni test, određivanje općeg i specifičnog IgE. [2]

Vrlo često liječnik može dijagnosticirati bronhijalnu astmu na temelju kliničke slike..

Liječenje

Liječenje se sastoji od sljedećih područja:

  • ako je moguće, izbjegavajte kontakt s čimbenikom koji uzrokuje napad; za to svaki pacijent s bronhijalnom astmom, zajedno sa svojim liječnikom, mora napraviti popis tih čimbenika;
  • pravodobno liječenje bolesti gornjeg i donjeg dišnog trakta, bolesti probavnog sustava (uključujući bilijarni trakt);
  • strogo pridržavanje plana upotrebe lijekova koji je odredio liječnik.

Lijekovi za bronhijalnu astmu podijeljeni su u brzo djelujuća sredstva koja se koriste za zaustavljanje astmatičnog napada (oblici za udisanje - salbutamol, berotek, ventolin, berodual i mnogi drugi).

Profilaktička sredstva koja smanjuju manifestacije upale u bronhima, smanjujući na taj način osjetljivost bronha na pokretačke čimbenike:

  • intalno, popločano, zaditen,
  • inhalacijski hormonski agensi - bekotid, beklomet, ingacort itd..,
  • hormoni tableta - prednizon, polkortolon itd..

Dijagnostika alergije

Kožni testovi

Nanošenje na kožu malih količina otopina različitih alergena u poznatim koncentracijama. Postoji pet metoda za provođenje takvih testova. Rezultati većine njih mogu se procijeniti u roku od 20 minuta. Test se smatra pozitivnim ako se na mjestu primjene alergena pojavi crvenilo ili oteklina;

Test krvi za određivanje razine antitijela na alergene.

Najčešće u krvi traže imunoglobuline koji su odgovorni za razvoj alergija - reagina. To su IgE antitijela, rjeđe IgG4. Pouzdanost metoda za otkrivanje ovih imunoglobulina je različita. Takvi su testovi obično skupi, pa prije davanja krvi provjerite jesu li potrebni savjetujući se s liječnikom;

Provokativni testovi.

Njihovo je značenje reproducirati simptome alergijske reakcije kontaktom s alergenom. Ako se kao reakcija na ubrizgavanje otopine sumnjivog alergena razvije alergijska reakcija, alergen se smatra uzročnim. Mogućnosti provokativnih testova - udisanje (alergen treba udahnuti), nazalno (alergen se ukapa u nos), sublingvalno (alergen se kapne na komad šećera i stavi pod jezik) i neke druge. Ovi se testovi rijetko prepisuju i provode samo u posebno opremljenim alergološkim sobama ili u alergološkim bolnicama;

Klinička (opća) analiza krv

To je samo indikativno. Povećanje postotka eozinofila do 6-13% i povećanje ukupnog broja limfocita u usporedbi s dobnom normom neizravno ukazuju na to da alergija može biti jedan od mogućih uzroka postojeće bolesti;

Imunološki status

Analiza provedena kako bi se utvrdio sadržaj različitih čimbenika imunološkog sustava (imunološke stanice i imunoglobulini) u krvi pacijenta. U većini slučajeva to je indikativno. Tumačenje rezultata ovog testa povjerite iskusnom imunologu ili alergologu - jer nema promjena karakterističnih isključivo za alergije;

Interferon status.

Interferoni su zaštitni proteini tijela koji nam pomažu u aktivnoj borbi protiv mnogih infekcija, alergija i tumora. Interferone proizvode limfociti (stanice imunološkog sustava). Njihov nizak sadržaj u krvi trebao bi upozoriti liječnika. U pravilu je uzrokovano smanjenjem njegove proizvodnje u stanicama ili povećanom potrošnjom interferona u tijelu. Kod alergija se često primjećuje nedostatak interferona ili neravnoteža između različitih vrsta ovih proteina;

Citologija nosne sekrecije

Analiza brisa iz nosa. Prevladavanje neutrofila među stanicama nosne sluznice, u pravilu, ukazuje na zaraznu upalu. Ako su više od 15% stanica u razmazu eozinofili, možemo pretpostaviti da je curenje iz nosa alergično;

Ispitivanje funkcije vanjskog disanja

Provodi se ako se kod pacijenta sumnja na bronhijalnu astmu. Kršenje provodljivosti zraka kroz male bronhije, koje u potpunosti ili djelomično nestaje nakon udisanja bronhodilatatora (test s ventolinom ili salbutamolom) u prisutnosti simptoma bolesti, svjedoči u prilog astmi.

Prezentaciju na ovu temu možete preuzeti na poveznici >>>

Također možete preuzeti prezentaciju na temu "Antihistaminici" >>>

1 komentar za „Alergija kao vrsta imunopatologije. Alergijske reakcije ".

Kao dijete imao sam bronhijalnu astmu na proljeće, osim inhalatora, pio sam i Gedelix sirup, kao ekspektorans, jer se nakupio sputum i želio sam se iskašljati. Puno mi pomogao kod proljetne astme.


Publikacije O Uzrocima Alergije