Alergija

Alergija je abnormalna reakcija tijela na vanjski podražaj (obično kemijski) koji u normalnim uvjetima nije uzrok bilo kakvog poremećaja.

Što je alergen?

Alergen je tvar koja može izazvati alergijsku reakciju.

Što je Histamin?

Histamin je kemijska tvar koja se nalazi u određenim stanicama kože i sluznici.

Ova se tvar veže na receptore na površini stanica, igrajući ulogu kemijskog posrednika u nekim biokemijskim pojavama, poput alergija.

Preosjetljivost (preosjetljivost)

Preosjetljivost je reakcija imunološkog sustava na alergen na koji su reagirala antitijela, uzrokujući različite alergijske poremećaje.

Mehanizam alergije

Tijelo ima imunološki sustav koji ima vrlo moćan obrambeni mehanizam za borbu protiv različitih nadražujućih tvari.

U trenutku kada mikroorganizam (virus, bakterija, gljiva) uđe u ljudsko tijelo, njegovo tijelo otkriva moguću prijetnju zbog kemikalija smještenih na površini mikroorganizma (antigeni). Dakle, tijelo počinje proizvoditi antitijela.

Također, leukociti su uključeni u borbu protiv mikroorganizma..

U slučaju alergije, imunološki sustav počinje stvarati antitijela za borbu protiv "lažne" infekcije, što može biti prilično bezopasna tvar.

Tijelo može biti osjetljivo na određene tvari.

Uzroci alergije

Alergije su vrlo česte, a uzroci mogu biti mnogi..

Nakon kontakta s alergenom, imunološki sustav alergičara počinje se boriti. Protutijela koja tijelo izlučuje fiksirana su na određene stanice kože ili sluznice, čije granule sadrže histamin.

Ova kemikalija provocira simptome upale uzrokujući, na primjer, kontrakciju bronhijalnih mišića.

Nakon ponovljenog kontakta, alergen ulazi u interakciju s antitijelima, što uzrokuje oslobađanje histamina i pojavu različitih alergijskih simptoma:

  • proljev;
  • otežano disanje;
  • konjunktivitis;
  • grčeviti kašalj;
  • kihanje;
  • začepljenje nosa ili iscjedak iz nosa;
  • oteklina;
  • svrbež;
  • osip.

Genetsko porijeklo

Ovaj je poremećaj često genetskog porijekla. U istoj obitelji mogu se vidjeti slični ili manje slični simptomi (urtikarija, alergijski rinitis, ekcem, astma).

Ostali čimbenici koji pridonose

Ostali faktori koji pridonose alergijama mogu biti:

  • emocionalni čimbenici;
  • virusne infekcije;
  • Okoliš:
  • zagađenje okoliša;
  • prisutnost životinje.

Vrste alergija

Reakcije preosjetljivosti (preosjetljivosti) mogu se okarakterizirati u 4 kategorije:

  • Preosjetljivost tipa I (anafilaktička);
  • Preosjetljivost tipa II (citotoksična);
  • Preosjetljivost tipa III (imunokompleks);
  • Preosjetljivost tipa IV (odgođeni tip).

Preosjetljivost tipa I (anafilaktička)

Preosjetljivost tipa I karakteriziraju neposredne manifestacije.

Anafilaktička alergija je najčešći poremećaj.

Glavni uzroci preosjetljivosti tipa I su:

  • prehrambene boje;
  • otrov od insekata:
    • osa;
    • pčela.
  • nešto hrane:
    • Jagoda;
    • suho voće;
    • rakovi;
    • jaja;
    • mlijeko.
  • neki lijekovi;
  • vuna nekih životinja;
  • grinje kućne prašine;
  • pelud nekih biljaka.

Preosjetljivost tipa II (citotoksična)

Tipično se javljaju ove alergijske reakcije:

  • tijekom transfuzije krvi (reakcija primatelja na neke antigene iz krvi darivatelja);
  • zbog nekompatibilnosti između majke i djeteta (trudnica s krvnom grupom s Rh- koja očekuje dijete s Rh + i koja proizvodi antitijela protiv crvenih krvnih stanica djeteta);
  • zbog netolerancije na određene lijekove;
  • s hemolitičkom anemijom (samouništavanje eritrocita protutijelima usmjerenim na njihove antigene).

Preosjetljivost tipa III (imunokompleks)

Imunokompleksna vrsta alergije izaziva takva kršenja:

  • glomerulonefritis (poremećaj čestica bubrežnog filtra);
  • diseminirani eritemski lupus (upalna bolest uzrokovana zaštitnim imunološkim sustavom pacijenta);
  • alergijski alveolitis (bolest perada zbog udisanja bakterija koje se nalaze u ptičjem izmetu i žitaricama);
  • oticanje kože nakon korištenja pomoćnih cjepiva.

Preosjetljivost tipa IV (odgođeni tip)

Preosjetljivost odgođenog tipa je odgođeni stanični odgovor.

Dovodi do nekih poremećaja kože iz sljedećih razloga:

  • kontakt s određenim kemikalijama:
    • kozmetički alati;
    • deterdženti;
    • guma;
    • nikla.
  • granulomi (male upale nastale reakcijom na prisutnost zaraznog sredstva u tuberkulozi i sarkoidozi).

Također, ova vrsta alergije odgovorna je za odbijanje tijela od presadnice tkiva..

Testovi (uzorci) na alergene

Testiranje pacijenta na alergene uključuje izravan kontakt kože s raznim tvarima za koje se sumnja da su alergične na njega..

U slučaju alergije na koži, upala se pojavljuje na mjestu kontakta kože s alergenom nakon 2 dana. Dakle, potvrđuje se alergija na ovaj alergen..

U slučaju respiratorne alergije, kemikalija koja izaziva alergiju ubrizgava se supkutano u pacijenta. Ova metoda omogućuje intradermalnu reakciju.

Kako se pravilno testirati na alergene

Detaljne upute koje će vam pomoći da otkrijete točno koja je alergija i je li uopće.

Prvo što treba razumjeti: alergije su nepredvidive..

  • Može nastati za bilo što. Hrana, pelud, pljuvačka i perut kućnih ljubimaca, ugrizi insekata, kućna prašina i plijesan, kemikalije za kućanstvo, kozmetika, lateks - bilo koji od ovih elemenata može izazvati vaš imunološki sustav da pretjera.
  • Svatko ga može dobiti. Znanstvenici još uvijek ne znaju točno zbog kojih mehanizama imunološki sustav kvari na tako lukav način. To znači da nema ljudi koji su osigurani od alergija..
  • Može nastati u bilo kojem trenutku. Ako vas nikada nisu posipali po jagodama i niste kihali na pelud breze, to ne znači da su vas alergije poštedjele..

Stoga, ako sumnjate da imate alergije, možda se nećete prevariti. No, prije nego što posegnete za antihistaminicima, ipak biste se trebali pobrinuti da se radi o ovom imunološkom zatajenju, a ne o nekoj drugoj bolesti..

Ovdje je detaljna detaljna uputa.

1. Provjerite simptome u odnosu na znakove alergije

Alergijske reakcije su vrlo raznolike. Međutim, postoji niz simptoma alergijskih testova krvi koji su najčešći:

  • nazalna kongestija;
  • alergijski rinitis - teče iz nosa bez ikakvog razloga;
  • napadi opsesivnog suhog kašlja;
  • beskrajno kihanje;
  • pocrvenjele oči koje svrbe i suze se;
  • proljev;
  • mučnina, ponekad do povraćanja;
  • svrbež kože koji je praćen pojavom mrlja, ljuskavih mrlja ili osipa, ponekad oteklina.

Najteža faza alergije je anafilaktički šok. U ovom je slučaju imunološki odgovor tijela na alergen toliko jak da prijeti životu. Ako primijetite oticanje na području lica, usana, jezika, vrata, kao i otežano disanje, vrtoglavicu, slabost, odmah nazovite hitnu pomoć.

2. Provjerite je li doista alergičan

Alergija je jedna od onih "jednostavnih" dijagnoza koje sami želite postaviti. Ali to se ne može učiniti. Iz jednostavnog razloga: deseci drugih bolesti slični su alergijama - od ARVI, crva i herpes zoster do astme.

Stoga, ako imate simptome slične onima kod alergijske reakcije, najbolje rješenje je otići terapeutu..

Liječnik će saslušati vaše pritužbe, obaviti pregled i postaviti dodatna pitanja: o vašem načinu života, proizvodima i lijekovima koje koristite, kućanskim kemikalijama i kozmetici koja se koristi, kućnim ljubimcima. Možda će terapeut predložiti drugu dijagnozu, o kojoj niste ni razmišljali, i traži pretrage - na primjer, izmet kako bi se isključila parazitska infekcija.

3. Uzmite krvni test za određivanje ukupnog imunoglobulina E (IgE)

Dodijelit će vam se ako alergija i dalje podliježe sumnji. Imunoglobulini su alergijska antitijela koja naše tijelo stvara kao odgovor na invaziju opasnih tvari sa svog gledišta. U procesu borbe protiv prijetnje, protutijela oslobađaju određene kemikalije - posebno histamine. Oni uzrokuju simptome alergije.

Cilj ukupnog IgE testa je utvrditi koliko je antitijela u vašoj krvi. Ako je njihova razina viša od normalne (to će također biti naznačeno u rezultatima ispitivanja), to može biti znak alergijske reakcije. Što više IgE u tijelu, to ste aktivnije u kontaktu s nadražujućim sredstvom.

Istina, što je točno alergen, ova analiza neće pokazati. To će zahtijevati više istraživanja..

Pažnja! Možete se, naravno, i sami testirati na ukupni imunoglobulin E (IgE). Ali ispravnije je to učiniti u smjeru liječnika. Činjenica je da povećana razina protutijela ponekad govori ne samo o alergijama, već i o drugim neugodnim postupcima Test ID-a: IGEImunoglobulin E (IgE), serum u tijelu - infekcije, upale, razvoj tumora. Stoga bi liječnik trebao procijeniti rezultate ispitivanja..

4. Testirajte se kako biste odredili svoj alergen

Ako terapeut odluči da je to doista alergija, uputit će vas na alergologa. Specijalist će vam pomoći otkriti na što točno imate takvu reakciju. Postoje dva načina za testiranje alergijske kože.

Testovi za alergiju na koži

To je najjeftiniji, najbrži i najpouzdaniji način prepoznavanja vašeg osobnog alergena. U modernoj se medicini koriste tri vrste testova kože.

Test skarifikacije

Na označenoj koži ruke (ili leđa - kod djece) medicinska sestra koristi poseban alat - skarifikator - kako bi napravila nekoliko ogrebotina. U svaku od njih unosi se mikroskopska doza sumnjivog alergena. Nakon 15–40 minuta postaje jasno ima li pacijent specifičan imunološki odgovor na bilo koju od ovih tvari. Ogrebotina će postati crvena, počet će je svrbjeti i na njoj će se pojaviti oteklina, kao nakon uboda komarca. Ako veličina takvog područja prelazi 2 milimetra, reakcija na alergen smatra se pozitivnom..

Kako bi se smanjio rizik od pogreške, fiziološka otopina i histamin uzastopno se ukapaju u ogrebotine prije nanošenja potencijalnih nadražujućih tvari. Ako koža reagira na fiziološku otopinu, tada je preosjetljiva i test može biti lažno pozitivan. Ako epiderma ne reagira na histamin, postoji vjerojatnost da će test alergije biti lažno negativan..

U bilo kojem od ova dva slučaja vjerojatno će biti potrebni drugi testovi - na primjer, krvni test za određene imunoglobuline G i E (više o tome u nastavku).

Prik test

Izgleda poput one za skarifikaciju, ali umjesto ogrebotina, pacijentova koža je samo malo probušena (od engleskog prick - prick) na mjestu nanošenja potencijalnog alergena. Nakon 15–20 minuta Dijagnoza. Koža alergija provjerava se ima li reakcija. Crvenilo i mjehurići znak su da je otkriven alergen.

Test zakrpe (aplikacija)

Sastoji se u činjenici da se na leđa pacijenta lijepe flasteri na koje se nanosi do 30 potencijalnih alergena. Drže se do 48 sati - sve to vrijeme potrebno je izbjegavati vodene postupke i prekomjerno znojenje. Tada će liječnik odlijepiti flastere i procijeniti rezultat..

Krvni test za specifične imunoglobuline G i E

Određivanje alergena pomoću krvne pretrage skuplje je, dugotrajno i manje precizno. Međutim, u testu za alergijsku krv postoje situacije kada je bolje napraviti test krvi, a ne test kože. Evo ih:

  • Uzimate lijek koji može utjecati na rezultat vašeg kožnog testa, ali lijek se ne može zaustaviti nekoliko dana. To uključuje antihistaminike i steroide, lijekove protiv astme i neke antidepresive..
  • Iz nekog razloga ne možete podnijeti nekoliko uboda ili ogrebotina. To se često odnosi na malu djecu..
  • Imate problema sa srcem.
  • Imate astmu s slabo kontroliranim napadima.
  • Imate ekcem, dermatitis, psorijazu ili druga stanja kože koja nemaju dovoljno prozirne kože na rukama ili leđima.
  • Jednom ste imali anafilaktički šok.

Tijekom analize jednostavno uzimaju krv iz vene. Zatim se podijeli u nekoliko dijelova i svaki se pomiješa s raznim potencijalnim alergenima - sastojcima hrane, peludom biljaka, kemikalijama, sporama plijesni. Nekoliko dana kasnije, stručnjaci će ispitati reakciju svakog od uzoraka i izračunati takozvani imunološki odgovor..

Što je aktivnija, to je određena tvar opasnija za vas..

Rezultat će biti dan u obliku tablice koja će naznačiti tvari štetne i sigurne za vas osobno. Međutim, vi sami ne biste trebali tumačiti ove podatke, već liječnik koji dolazi. On je taj koji će na temelju prikupljenih podataka propisati najučinkovitije liječenje i preporučiti promjene u načinu života koje će pomoći u suočavanju s alergijama..

Alergija

Ja

AlergijaiI (alergija; grčki allos ostalo + ergon djelovanje)

povećana osjetljivost tijela na učinke određenih čimbenika okoliša (kemikalije, mikroorganizmi i njihovi metabolički proizvodi, prehrambeni proizvodi itd.), nazvani alergenima. Dovodi do razvoja alergijskih bolesti (alergijskih bolesti), među kojima su bronhijalna astma, peludna groznica, urtikarija, kontaktni dermatitis.

Alergijske bolesti poznate su od davnina. Čak je i Hipokrat (5-4. St. Pr. Kr.) Opisao slučajeve netolerancije na određenu hranu, što je dovelo do želučanih tegoba i urtikarije, a Galen (2. Stoljeće nove ere) izvijestio je da je nos koji curi iz mirisa ruže. U 19. stoljeću. Opisana je i dokazano da peludna groznica nastaje udisanjem peludi. Pojam "alergija" predložio je 1906. austrijski pedijatar S.P.Pirquet kako bi opisao neobičnu, izmijenjenu reakciju neke djece na davanje seruma protiv difterije u terapijske svrhe..

Raširena upotreba antibiotika povezana je sa zagađenjem okoliša ispušnim plinovima, emisijama industrijskog otpada i sve većom uporabom antibiotika i drugih lijekova; brzi razvoj kemijske industrije, uslijed čega se pojavio velik broj sintetičkih materijala, boja, deterdženata i drugih tvari, od kojih su mnogi alergeni. Psihoemocionalno preopterećenje, tjelesna neaktivnost i neprimjerena prehrana doprinose razvoju A. Razni spojevi mogu biti alergeni. Neki od njih ulaze u tijelo izvana (egzogeni alergeni), drugi se stvaraju u samom tijelu (endogeni alergeni ili autoalergeni). Ekadgenski alergeni su neinfektivnog (prašina u kućanstvu, životinjska dlaka, lijekovi i ostale kemikalije, pelud biljaka, životinjska i biljna hrana) i zaraznog podrijetla (bakterije, virusi, gljivice i njihovi otpadni proizvodi). Dodijeliti biološke, ljekovite, kućanske, peludne, prehrambene i industrijske alergene.

Biološki alergeni uključuju bakterije, viruse, gljivice, helminte, serume, cjepiva i alergene insekata. Razvoj mnogih zaraznih bolesti (bruceloza, guba, tuberkuloza itd.) Popraćen je alergijama: takav A. naziva se zaraznim. Bolesti uzrokovane bakterijama, gljivicama ili virusima, u čijoj patogenezi A. igra važnu ulogu, nazivaju se zarazno-alergijskim. Izvor alergena su i žarišta kronične infekcije u tijelu - karijesni zubi, tonzilitis, upala paranazalnih (paranazalnih) sinusa itd. Serumi i cjepiva primijenjena parenteralno mogu izazvati razne alergijske reakcije, uklj. i najteži, poput anafilaktičkog šoka. U helminthiases, A. se razvija u vezi s apsorpcijom metaboličkih produkata i propadanjem helminti..

Gotovo svaki lijek može biti alergen. Dakle, kada se koristi kodein, alergijske reakcije se opažaju u oko 1,5% slučajeva, acetilsalicilna kiselina - oko 2%, sulfonamidi - oko 7% Često se alergijske reakcije javljaju kao odgovor na uvođenje novokaina, vitamina B1 i mnogi drugi lijekovi. Najčešći uzrok alergijskih reakcija su antibiotici, i to prvenstveno penicilin (do 16% slučajeva). Učestalost ovih reakcija povećava se ponovljenim tečajevima liječenja. Penicilin i novokain vjerojatnije su od ostalih lijekova da uzrokuju smrtne alergijske reakcije.

Kućanska prašina igra glavnu ulogu među alergenima u kućanstvu - čestice prašine sa tepiha, odjeće, posteljine, čestice domaćih insekata, gljive (u vlažnim prostorijama), bakterije. Glavna alergena komponenta kućne prašine su mikroskopske grinje (žive, mrtve, njihove rastopljene kože i izmet), posebno vrste Dermatophagoides pteronyssimus. U ovu skupinu spadaju i takozvani epidermalni alergeni - kosa, vuna, životinjska perut. Često je alergen daphnia crustacean, koji se koristi kao suha hrana za akvarijske ribe. Povećava se broj alergijskih reakcija na kemikalije u kućanstvu, posebno na sintetičke deterdžente. Alergeni u kućanstvu najčešće uzrokuju alergijske bolesti dišnog sustava (bronhijalna astma, alergijski rinitis). Kad pelud nekih biljnih vrsta, često oprašivanih vjetrom, uđe u tijelo, pojavljuje se curenje iz nosa, konjunktivitis i druge manifestacije oprašivanja. Pelud ambrozije ima snažna alergena svojstva.

Gotovo sva hrana može biti alergeni u hrani. A. češće uzrokuju mlijeko, jaja, meso, riba, rajčica, agrumi, jagode, jagode, rakovi i čokolada. Alergije na hranu mogu se razviti vrlo brzo. Dakle, kod A. se povraćanje, proljev mogu pojaviti u mlijeku u roku od nekoliko minuta nakon uzimanja, malo kasnije pridružuju se i drugi simptomi (urtikarija, vrućica). Obično se hrana A. opaža na pozadini disfunkcije gastrointestinalnog trakta. U djece, umjetno hranjenje, prekomjerno hranjenje doprinose njegovoj pojavi; često alergeni iz hrane uzrokuju u njima dijatezu. Netolerancija na hranu nije uvijek povezana s alergijskom reakcijom. Može biti uzrokovana pseudoalergijama ili nedostatkom određenih enzima (poput laktaze) u probavnim sokovima, što dovodi do probavnih smetnji i poremećaja koji nalikuju alergijama na hranu. Alergijske lezije gastrointestinalnog trakta mogu se razviti kada alergen uđe u tijelo na drugi način, na primjer kroz sluznicu respiratornog trakta.

Značajan porast broja industrijskih alergena doveo je do pojave alergijskih reakcija različite prirode, uglavnom kožnih lezija - alergijskog dermatitisa. Industrijski alergeni mogu biti terpentin, mineralna ulja, nikal, krom, arsen, katran, tanini, azonaftol i druge boje, lakovi, insektofungicidi, tvari koje sadrže bakelit, formalin, ureu, kao i epoksidne smole, deterdženti, aminobenzoli, derivati ​​kinolina, klorobenzen i mnoge druge tvari. Alergeni mogu biti prašci za pranje, boje za kosu, obrve i trepavice, parfumerijski proizvodi, tekućine za kosu; u tamnoj komori - metol, hidrokinon, spojevi broma.

Posebnu skupinu čine fizički čimbenici, na primjer toplina, hladnoća, uslijed čega se u tijelu, bez sudjelovanja imunoloških mehanizama, mogu stvoriti medijatori alergije (vidi Posrednici) i razviti pseudoalergijske reakcije (vidi Pseudoalergija).

Kao odgovor na uvođenje alergena u tijelo javljaju se alergijske reakcije, specifične i nespecifične (pseudoalergijske, neimunološke). Tijekom specifičnih alergijskih reakcija razlikuju se tri stadija: I stupanj - imunološki; II stadij - patokemijski, ili stvaranje medijatora; Faza III - patofiziološka ili faza kliničke manifestacije oštećenja. U fazi I postoji povećana osjetljivost na alergen koji je prvi put ušao u tijelo - senzibilizacija. To se događa kao rezultat stvaranja antitijela koja nastaju kao odgovor na uvođenje samo ovog alergena ili pojave limfocita koji mogu komunicirati s tim alergenom. Ako se u vrijeme njihovog nastanka alergen ukloni iz tijela, ne uočavaju se bolne manifestacije. Uz opetovano izlaganje organizmu koji je na njega već osjetljiv, alergen se kombinira s nastalim antitijelima ili limfocitima. Od ovog trenutka započinje faza II - odvijaju se brojni biokemijski procesi s oslobađanjem histamina i drugih medijatora. Ako su broj medijatora i njihov omjer neoptimalni, onda to dovodi do oštećenja stanica, tkiva, organa - razvija se stadij III, t.j. stvarne kliničke manifestacije alergijske reakcije. Povećana osjetljivost tijela u takvim je slučajevima specifična: očituje se u odnosu na alergen, koji je prethodno uzrokovao stanje senzibilizacije.

Nespecifične alergijske reakcije javljaju se pri prvom kontaktu s alergenom bez prethodne senzibilizacije. Njihov razvoj prolazi kroz samo dvije faze - patokemijsku i patofiziološku. Alergen koji sam ulazi u tijelo uzrokuje stvaranje tvari koje oštećuju stanice, tkiva i organe.

Postoje razne klasifikacije specifičnih alergijskih reakcija. Najrasprostranjeniju klasifikaciju predložio je Cooke (R.A. Cooke, 1947.), u kojoj su se razlikovale alergijske reakcije neposrednog tipa (preosjetljivost ili preosjetljivost neposrednog tipa) i alergijske reakcije odgođenog tipa (preosjetljivost ili preosjetljivost odgođenog tipa). Klasifikacija se temelji na vremenu pojave reakcije nakon kontakta s alergenom. Reakcije neposrednog tipa razvijaju se unutar 15–20 minuta, odgođenog tipa - nakon 1-2 dana. Ova klasifikacija, međutim, ne obuhvaća cijelu raznolikost manifestacija alergije. Stoga su se razlike između alergijskih reakcija počele povezivati ​​s različitim mehanizmima njihovog razvoja. Od klasifikacija zasnovanih na patogenetskom principu, najrasprostranjenija je ona koju su 1968. godine predložili P.G.Gell i R.R.A. Coombs. U skladu s njom razlikuju se 4 vrste alergijskih reakcija (tablica). Svaka od ovih vrsta ima poseban imunološki mehanizam i svojstveni skup medijatora, koji određuje kliničku sliku bolesti..

Alergijske reakcije Jell i Coombs

| Upišite | Njegovo ime | Sudjelovanje u reakciji |

| I | Anafilaktički | lgE- i rjeđe lgG4-antitijela |

| II | Citotoksični | lgG i lgM antitijela |

| III | Arthusov tip - imunološka šteta | lgG i lgM antitijela |

| IV | Odgođena preosjetljivost | Senzibilizirani limfociti |

Prva vrsta alergijskih reakcija je neposredna vrsta alergijske reakcije (reaginska, IgE-posredovana, anafilaktička ili atopijska vrsta reakcije). Njegov razvoj povezan je s stvaranjem antitijela koja se nazivaju "reagins". Uglavnom su iz lgE klase. Reagini su fiksirani na mastocitima (mastocitima) i bazofilnim leukocitima. Kada se reagini kombiniraju s odgovarajućim alergenom, iz tih se stanica oslobađaju medijatori - histamin, leukotrieni, kemotaktički čimbenici, heparin, faktor aktivacije trombocita (slika 1). Kliničke manifestacije reakcije obično se javljaju 15-20 minuta nakon kontakta senzibiliziranog organizma sa određenim alergenom (otuda i naziv "neposredna reakcija"). Neposredna alergijska reakcija koja se dogodi s parenteralnim unosom alergena naziva se anafilaksija. Alergijske reakcije neposrednog tipa su u osnovi anafilaktički šok (anafilaktički šok), polinoza, urtikarija (urtikarija), atopijska bronhijalna astma (bronhijalna astma), Quinckeov edem (Quinckeov edem), atopijski dermatitis (vidi Neurodermatitis), alergijski rinitis.

Atopijska bronhijalna astma, atopijski dermatitis, alergijski rinitis, pollinoza spadaju u skupinu takozvanih atopijskih bolesti. U njihovom razvoju važnu ulogu ima nasljedna predispozicija - povećana sposobnost reagiranja stvaranjem lgE i alergijska reakcija na djelovanje egzogenih alergena. Dakle, ako oba roditelja imaju bilo koju od ovih bolesti, tada se kod djece alergijske bolesti javljaju u više od 70% slučajeva (ako je jedan od roditelja bolestan - do 50% slučajeva). Ovisno o vrsti alergena i načinu na koji ulazi u tijelo, alergijska bolest kod djeteta može se manifestirati u bilo kojem obliku. Štoviše, nije nasljedna alergijska bolest, već samo tendencija njenog razvoja, stoga je uz opterećenu nasljednost posebno potrebno poštivati ​​preventivne mjere koje mogu spriječiti razvoj bolesti.

Drugi put se često dodaje glavnom putu za razvoj neposredne alergijske reakcije. Povezano je s činjenicom da na površini monocita, eozinofila i trombocita postoje i receptori za reagine koji se na njih mogu učvrstiti. Alergen se kombinira s fiksnim reaginima, što rezultira time da ove stanice oslobađaju brojne medijatore s proupalnim djelovanjem (kationski proteini, reaktivne vrste kisika, itd.). To dovodi do razvoja takozvane kasne ili odgođene faze neposredne alergijske reakcije za 4-8 sati. Kasna faza neposrednih alergijskih reakcija dovodi do povećane osjetljivosti bronha u bolesnika s bronhijalnom astmom, ponekad do razvoja statusa asthmaticus; opisuje se ponavljanje anafilaktičkog šoka nekoliko sati nakon povlačenja pacijenta iz ovog stanja.

Druga vrsta alergijskih reakcija je citotoksična (slika 2), u kojoj stanice tkiva postaju alergeni. To se obično događa kao rezultat štetnog učinka lijekova, enzima bakterija i virusa tijekom zaraznih procesa, kao i lizosomskih enzima fagocita. Kao odgovor na pojavu izmijenjenih stanica nastaju antitijela koja su uglavnom predstavljena razredima lgG i lgM. Antitijela se vežu za odgovarajuće stanice, što dovodi do aktivacije jednog od dva citotoksična mehanizma - komplementarnog ili mehanizma stanične citotoksičnosti ovisno o antitijelima. Vrsta mehanizma ovisi o prirodi antitijela (klasa, podrazred) i njihovoj količini, fiksiranoj na površini stanice. U prvom slučaju, komplement se aktivira, formiraju se njegovi aktivni fragmenti, uzrokujući oštećenje stanica, pa čak i njihovo uništavanje. U drugom slučaju, takozvane K-stanice su pričvršćene na antitijela učvršćena na površini ciljne stanice. Ovo je obično posebna vrsta limfocita koji tvori superoksidni anionski radikal (reaktivne kisikove vrste) koji oštećuje ciljnu stanicu. Oštećene stanice fagocitoziraju makrofagi. Citotoksični tip reakcija uključuje takve manifestacije alergija na lijekove kao što su leukopenija, trombocitopenija, hemolitička anemija itd. Ista vrsta reakcije primjećuje se kada alogeni antigeni uđu u tijelo, na primjer, tijekom transfuzije krvi (u obliku alergijske reakcije transfuzije krvi), s hemolitičkom bolešću novorođenčadi.

Treća vrsta alergijskih reakcija je oštećenje tkiva imunim kompleksima (reakcija tipa Arthus, imunokompleksni tip; slika 3). Alergen je u tim slučajevima prisutan u topljivom obliku (bakterijski, virusni, gljivični antigeni, lijekovi, prehrambene tvari). Rezultirajuća antitijela uglavnom su iz lgG i lgM klasa. Ta se antitijela nazivaju taložnim protutijelima zbog njihove sposobnosti da tvore precipitat u kombinaciji s odgovarajućim antigenom. Pod određenim uvjetima, takav imunološki kompleks može se taložiti u tkivima, što je olakšano povećanjem propusnosti krvožilnog zida; stvaranje kompleksa u blagom suvišku antigena; smanjenje aktivnosti fagocitnih stanica, što dovodi do inhibicije procesa čišćenja tijela od imunoloških kompleksa i do povećanja vremena njihove cirkulacije u tijelu. Kompleksi odloženi u tkivima međusobno djeluju s komplementom. Stvaraju se njegovi aktivni fragmenti koji imaju kemotaktičko djelovanje, potiču aktivnost neutrofila, povećavaju vaskularnu propusnost i pridonose razvoju upale. Neutrofili imunokompleksi fagocitoziraju i oslobađaju lizosomske enzime. Proteoliza je pojačana na mjestima taloženja imunoloških kompleksa. Aktivira se sustav kalikrein-kinin, što rezultira oštećenjem tkiva i kao odgovor na tu štetu dolazi do upale. Treća vrsta alergijskih reakcija je vodeća u razvoju serumske bolesti (serumska bolest), egzogenog alergijskog alveolitisa (vidi Alveolitis), u nekim slučajevima alergije na lijekove (alergija na lijekove) i hrane A., u nizu autoalergijskih bolesti (reumatoidni artritis (reumatoidni artritis), sistemski eritematozni lupus (eritemski lupus) itd.).

Četvrti tip alergijskih reakcija je alergijska reakcija odgođenog tipa (preosjetljivost odgođenog tipa, stanična preosjetljivost). U ovoj vrsti reakcije ulogu protutijela imaju senzibilizirani limfociti koji na membranama imaju strukture slične protutijelima (slika 4). Reakcija odgođenog tipa u osjetljivom tijelu pojavljuje se 24-48 sati nakon kontakta s alergenom.

Stvaranje takozvanih senzibiliziranih T-limfocita (T-ubojica) temelj je reakcija odgođenog tipa. Kod kroničnih infekcija poput tuberkuloze, bruceloze, toksoplazmoze, virusnog hepatitisa, uzročnik se umnožava unutarstanično i postaje neophodno uništavanje zaraženih stanica, što čine T-ubojice - subpopulacija T-limfocita koji mogu prepoznati zaražene stanice. Tijekom ove reakcije oslobađaju se interleukini, drugi posrednici, koji u početku privlače neutrofile na mjesto događaja. Tada se neutrofilna infiltracija zamjenjuje mononuklearnom, pojavljuju se epitelioidne stanice i nastaje granulom. Kontaktni dermatitis također je uzrokovan reakcijama odgođenog tipa: jednostavni kemijski spojevi, poput kromovih soli, vežu se na proteine ​​stanica kože, a ti proteini postaju strani organizmu (autoalergeni); razvija se senzibilizacija, a ponovljenim kontaktom s alergenom dolazi do bolesti. Alergijske reakcije odgođenog tipa na oportunističke mikroorganizme (stafilokoki, streptokoki, gljivice) u osnovi su alergijskih bolesti poput infektivno-alergijske bronhijalne astme i rinitisa, alergijskog konjunktivitisa itd..

Uključivanje jednog ili drugog imunološkog mehanizma određeno je svojstvima antigena i reaktivnosti organizma. Među svojstvima antigena najvažnija su njegova kemijska priroda, fizičko stanje i količina. Antigeni koji se nalaze u okolišu u malim količinama (pelud, kućna prašina, perut i životinjska perut) vjerojatnije će uzrokovati atopijske alergijske reakcije. Korpuskularni, netopivi antigeni (bakterije, gljivične spore) obično dovode do odgođenih alergijskih reakcija. Topljivi alergeni (antitoksični serumi, gama globulini, proizvodi od bakterijske lize), posebno u velikim količinama, obično uzrokuju alergijske reakcije trećeg (imunokompleksnog) tipa. Pojava stranih antigena na stanicama uzrokuje razvoj alergijskih reakcija citotoksičnog tipa.

Alergen kao uzročnik alergijske bolesti djeluje na tijelo pod određenim uvjetima, što može ili pogoršati njegovo djelovanje, što dovodi do razvoja bolesti, ili ga zakomplicirati, čime se sprječava pojava bolesti. Uvjeti mogu biti vanjski (količina alergena, trajanje i priroda njegovog djelovanja) i unutarnji. Unutarnji uvjeti sažeti su reaktivnošću organizma. Ovisi o nasljednim karakteristikama građe i funkcioniranja tjelesnih sustava i svojstvima koja tijelo stječe tijekom svog života. Ova kombinacija nasljednih i stečenih svojstava uvelike određuje postoji li bolest ili ne. Stoga je moguće promijeniti reaktivnost tijela u smjeru koji otežava provođenje djelovanja potencijalnih alergena.

Bilo koji podražaj ima dvostruki učinak na tijelo: specifičan i nespecifičan. Prvi je povezan s kvalitetom podražaja, njegovom sposobnošću da uzrokuje strogo definirane promjene u tijelu. Nespecifično djelovanje posljedica je sposobnosti podražaja da dovede do neravnoteže u sustavu, bez obzira gdje je uzrokovan. Alergen (antigen) nije iznimka. Specifično djelovanje alergena usmjereno je na imunološki sustav koji ima odgovarajuće receptore. Imunološki sustav reagira na alergen specifičnom reakcijom u skladu s unutarnjim zakonima funkcioniranja prema programu koji je u njega ugrađen. Djelovanje programa određuje se nasljednim i stečenim svojstvima, na primjer, utvrđeno je da je imunološki odgovor na svaki antigen genetski određen. Klasa, podrazred, alotip i idiotip nastalih antitijela ovise o osobitostima funkcioniranja strukturnih gena imunoglobulina. Geni imunološkog odgovora (lr-geni) određuju intenzitet imunološkog odgovora brojem nastalih antitijela i (ili) težinom alergijske reakcije odgođenog tipa posredovane senzibiliziranim limfocitima. Nasljedne ili stečene greške u nekim dijelovima imunološkog sustava mogu pridonijeti razvoju alergijskih reakcija. Dakle, s nedovoljnom aktivnošću određene subpopulacije T-supresora, povećava se stvaranje lgE, što može dovesti do senzibilizacije atopijskog tipa, Nedostatak sekretornog lgA pospješuje prodor alergena kroz sluznicu dišnog ili gastrointestinalnog trakta i razvoj alergijskih reakcija, kako atopijskih tako i drugih vrsta.

Imunološki sustav funkcionira prema svojim unutarnjim zakonima i programima, ali njegova je aktivnost, kao i svi drugi sustavi, integriran i reguliran u interesu cijelog organizma od strane neuroendokrinog sustava. Kroz nju se organizam prilagođava na stalno mijenjajuće se uvjete okoliša, na djelovanje svojih različitih čimbenika. Ovi čimbenici, često nepovoljni za organizam, bilo izravno bilo putem neuroendokrinog sustava, imaju modulacijski učinak na funkciju imunološkog sustava. Mogućnost takvog utjecaja pruža prisutnost na njegovim stanicama odgovarajućih receptora za posrednike živčanog sustava i hormona.

Klinička promatranja pokazuju da tijek i razvoj alergijskih bolesti ovise o stanju viših dijelova živčanog sustava (na primjer, pogoršanje tijeka alergijskih bolesti u pozadini psiho-emocionalnog stresa pod utjecajem negativnih emocija, razvoj akutnih alergijskih reakcija na niz hrane i drugih alergena nakon traumatske ozljede mozga). Viši odjeli c.s. imaju izražen učinak na manifestacije bronhijalne astme. Opisane su razne vrste takvog utjecaja: od tipičnog psihogenog razvoja bronhijalne astme u određenoj situaciji do slučajeva kada su jake negativne emocije usporile napad bronhijalne astme koji se prije razvio. Utjecaj viših odjela c.s. se u velikoj mjeri ostvaruje kroz hipotalamus. To objašnjava činjenicu da se disfunkcije samog hipotalamusa također odražavaju u razvoju alergijskih reakcija. Dakle, kod A. se često otkrivaju znakovi patologije autonomnog živčanog sustava. Aktivacija njegovih simpatičkih ili parasimpatičkih odjela na različite načine utječe na razvoj i tijek alergijske bolesti. Istodobno, mnogi istraživači ukazuju na ulogu lokalne, a ne generalizirane distonije oba dijela autonomnog živčanog sustava. Utjecaj živčanog sustava ostvaruje se u tkivima putem holinergičkih i adrenergičnih receptora dostupnih na stanicama, promjenom aktivnosti žlijezda s unutarnjim izlučivanjem, čija su središta regulacije u hipotalamusu, kao i stvaranjem neuropeptida.

Klinička i eksperimentalna promatranja pokazuju da promjene hormonskog profila tijela mogu značajno utjecati na pojavu i tijek alergijskih procesa, a njihov razvoj prati disfunkcija žlijezda s unutarnjim izlučivanjem. Aktivacija hipofizno-nadbubrežnog i simpatičko-nadbubrežnog sustava u stresnim uvjetima inhibira razvoj upale i alergijske reakcije u nekim slučajevima. Suprotno tome, anafilaktički šok i niz drugih alergijskih reakcija kod adrenalektomiranih životinja su teški. Jaka alergijska reakcija, poput stresa, uzrokuje aktiviranje hipofizno-nadbubrežnog sustava. Ova aktivacija je nespecifična, sekundarna i reakcija je na oštećenje. Istodobno, alergijske promjene koje se javljaju u samim nadbubrežnim žlijezdama, u jednom ili drugom stupnju, blokiraju sintezu kortizola i često pospješuju stvaranje kortikosterona. Ponavljana pogoršanja alergijskih procesa dovode do iscrpljivanja ovog sustava, stoga se kod bolesnika s dugotrajnim teškim alergijskim bolestima uvijek otkriva određeni stupanj insuficijencije kore nadbubrežne žlijezde.

Brojna klinička opažanja ukazuju na ulogu spolnih hormona u razvoju i tijeku alergijskih procesa. U nekim je slučajevima razvoj alergijskih bolesti povezan s menstrualnim nepravilnostima ili s početkom menopauze. Postoji veza između intenziteta kliničkih manifestacija bolesti i faze menstrualnog ciklusa. Predmenstrualno razdoblje je kritično u tom pogledu. Posebno se često u tom razdoblju pogoršavaju urtikarija i alergijski rinitis. Poboljšanje u toku nekih alergijskih bolesti tijekom trudnoće.

Disfunkcija štitnjače, posebno hiperfunkcija, faktor je koji pridonosi razvoju A. U pozadini hipertireoze, korišteni lijekovi često uzrokuju alergije na lijekove. Eksperimenti su pokazali da modeliranje hipertireoze potiče senzibilizaciju i alergijske reakcije, dok ih reprodukcija hipotireoze inhibira. Istodobno, uvođenje velike količine hormona štitnjače zaustavlja razvoj alergijskih reakcija. U bolesnika s bronhijalnom astmom otkrivaju se i hipofunkcija i (češće) hiperfunkcija štitnjače, što se određuje oblikom, težinom i trajanjem bolesti..

Inzulin i stanja hiper- i hipoglikemije koja su s njim usko povezana imaju određeni učinak na A. Vjeruje se da hiperglikemija (na primjer, kod aloksanovog dijabetesa) inhibira razvoj odgođene reakcije anafilaktičkog šoka, a hipoglikemija (primjena inzulina) ih pojačava. Postoje dokazi da su alergijske bolesti kod dijabetes melitusa i dijabetes melitusa u bolesnika s alergijskim bolestima nešto rjeđe nego u općoj populaciji..

O ulozi paratireoidnih žlijezda svjedoči razvoj nekih znakova hipoparatireoidizma (simptomi Erba i Chvosteka, ponekad kratkotrajni tetanički grčevi udova) u bolesnika s bronhijalnom astmom i blagotvorno terapijsko djelovanje paratireoidnog hormona na bronhijalnu astmu i urtikariju.

Timusna žlijezda (timus) značajno utječe na razvoj alergijskih reakcija. Opisani su mnogi humoralni čimbenici dobiveni iz ekstrakata timusa, ali do sada je postojanje samo četiri hormona prepoznato kao pouzdano: timozin-1, timopoetin, timusni humoralni faktor i timulin koji sadrži cink. Oni su polipeptidi i djeluju u različitim fazama sazrijevanja T stanica. Nedovoljno stvaranje ovih hormona uzrokuje jedan ili drugi stupanj insuficijencije imunološkog sustava, što dovodi do inhibicije razvoja alergijskih reakcija odgođenog tipa, smanjenja sinteze antitijela u različitom stupnju i često povećanja IgE antitijela.

Pod utjecajem neuroendokrinog sustava mijenja se aktivnost procesa koji se javljaju u imunološkoj, patokemijskoj i patofiziološkoj fazi alergijskog procesa. U imunološkoj fazi intenzitet stvaranja antitijela, njihov omjer i pripadnost različitim klasama imunoglobulina, kao i stvaranje senzibiliziranih limfocita, ovise o utjecaju ovog sustava. To ne znači da u c.ns. postoji poseban centar za regulaciju imunoloških reakcija, iako je to stajalište izraženo. Program odgovora na antigen koncentriran je u imunološkom sustavu. Utjecaj medijatora i hormona u imunološkom stadiju ostvaruje se kroz promjene u međustaničnoj interakciji, migraciju i recirkulaciju krvotvornih matičnih stanica, intenzitet sinteze antitijela, stvaranjem i djelovanjem limfokina, monokina i drugih regulatornih signala unutar imunološkog sustava. Konkretno, kroz opioidne receptore limfoidnih stanica povećava se aktivnost prirodnih ubojica, povećava se stvaranje α-interferona i interleukin-2, oslobađanje histamina iz mastocita i broj različitih subpopulacija T stanica..

U patokemijskoj fazi neuroendokrini sustav utječe na količinu formiranih medijatora. Stoga se oslobađanje histamina posredstvom lgE iz bazofila i mastocita pojačava stimulacijom parasimpatičkog živca. Simpatički odjel inhibira njegovo oslobađanje. Odnos između posrednika od velike je važnosti budući da često su imali suprotne učinke (na primjer, prostaglandini skupina E i F), kao i omjer između medijatora i enzima koji uzrokuju njihovu inaktivaciju (na primjer, histamin - histaminaza, leukotrieni - arilsulfaza itd.).

U patofiziološkoj fazi neuroendokrini sustav mijenja osjetljivost tkiva na djelovanje medijatora. Važna uloga u tome pripada aktivnosti i broju receptora, jer svi medijatori djeluju na stanice pomoću odgovarajućih receptora (na primjer, smanjenje aktivnosti β-adrenergičnih receptora na glatkim mišićima i drugim stanicama u bolesnika s bronhijalnom astmom). To dovodi do prevlasti aktivnosti holinergičkih receptora, kininskih receptora i, očito, nekih drugih. Stoga se povećava osjetljivost na acetilkolin, kinine, koji uzrokuju bronhokonstriktorni učinak u koncentracijama koje ne utječu na zdrave ljude. Stanje propusnosti mikrovaskulatura također ima važnu ulogu u manifestaciji patofiziološkog stadija. Povećana propusnost teži pogoršanju alergijskih reakcija.

Svi hormoni također utječu na stanice putem svojih receptora. Neki od njih nalaze se u citozolu, drugi su na površini stanice. S tim u vezi, hormoni jedne skupine (androgeni, estrogeni, progestini i kortikosteroidi) ulaze u stanicu i vežu se za citosolne receptore. Glavna stvar u djelovanju kortikosteroidnih hormona je aktivacija određenog gena, što je popraćeno povećanjem stvaranja odgovarajućeg enzima.

Druga skupina medijatora i hormona kontrolira razne metaboličke procese u stanici s njene površine. Uključuje proteinske i peptidne hormone, kateholamine, kinine, histamin i druge biogene amine, acetilkolin. Očito, limfokini djeluju na isti način. Te se tvari na površini ciljnih stanica vežu s odgovarajućim receptorima, što dovodi do aktiviranja niza unutarstaničnih mehanizama koji reguliraju funkcionalno stanje stanica.

Sve je očiglednije da su koncentracija i omjer dva nukleotida - ciklički adenozin monofosfat (cAMP) i ciklički gvanozin monofosfat (cGMP) - od primarne važnosti u regulatornim unutarstaničnim mehanizmima. Terapijski učinak brojnih lijekova u konačnici ovisi o koncentraciji tih nukleotida. Dakle, β-adrenergički receptor povezan je s enzimom adenilciklazom, pod čijim utjecajem iz ATP nastaje ciklički AMP. Jedna od poznatih funkcija potonjeg jest da on ili zatvara kalcijev kanal u membrani i na taj način inhibira ulazak Ca 2+ u stanicu ili potiče njegovo izlučivanje. Rezultirajući cAMP hidrolizira fosfodiesteraza stvaranjem neaktivnog produkta, koji se vraća u nastanak ATP. Farmakološki, sadržaj cAMP u stanici može se povećati ili stimulatorima β-adrenergičkih receptora, ili inhibitorima fosfodiesteraze, ili kombiniranim učincima oba. Holinergički receptor povezan je s gvanil ciklazom; njegova aktivacija dovodi do stvaranja cGMP, koji potiče protok kalcija u stanicu, t.j. njegov je učinak suprotan učinku cAMP-a. Hidrolizu cGMP provodi njegova fosfodiesteraza. Uloga kalcija je aktiviranje proteinskih kinaza i fosforilacija proteina, što pridonosi provedbi odgovarajuće funkcije.

Pacijenti s alergijskim bolestima promijenili su osjetljivost na različite utjecaje čimbenika okoliša. na primjer, opisano je povećanje osjetljivosti bolesnika s infektivno-alergijskom bronhijalnom astmom, reumatizmom, tuberkulozom, brucelozom na nepovoljne meteorološke uvjete. To se očituje pogoršanjem osnovne bolesti, nestabilnošću termoregulacije, vaskularnom reaktivnošću i drugim znakovima disfunkcije autonomnog i središnjeg živčanog sustava..

Razni čimbenici utječu na promjenu reaktivnosti tijela tijekom senzibilizacije. Prije svega, to je zbog dvije strane djelovanja alergena - specifične i nespecifične. Kao specifično nadražujuće sredstvo, alergen aktivira imunološki sustav. Ova promjena aktivnosti putem živčanih putova koji inerviraju limfoidne organe, a moguće i humorno, prenosi se na c.ns. a nespecifično mijenja aktivnost odgovarajućih struktura. Ovaj alergen može djelovati kao stresor, također uzrokujući neravnotežu u sustavu, što je popraćeno aktiviranjem određenih struktura mozga. Sve to mijenja, u pravilu na kratko vrijeme, ekscitabilnost različitih odjela c.ns. i, shodno tome, odgovor tijela na nespecifičnu iritaciju. Ti se mehanizmi uvelike poboljšavaju i produžuju ako postupak nije ograničen samo na senzibilizaciju. U tom slučaju mogu se oštetiti tkiva različitih organa i živčani sustav, što dovodi do dugoročnih promjena u reaktivnosti tijela..

Bibliografija: Beklemishev N.D. Imunopatologija i imunoregulacija (za infekcije, invazije i alergije), M., 1986.; Klinička imunologija i alergologija, ur. L. Yeager, trans. s njom., t. 1-3, M., 1986.; Patogeneza alergijskih procesa u eksperimentu i klinici, ur. A.M. Černuha i V.I. Pytsky, M., 1979, bibliogr.; Pytskiy V.I., Adrianova N.V. i Artomasova A.The. Alergijske bolesti, M., 1984.; Raikis B.N. i Voronkin N.I. Medicinski alergeni, L., 1987, bibliogr.; Fradkin V.A. Alergeni, M., 1978, bibliogr.

Lik: 4. Opći mehanizam razvoja alergijske reakcije odgođenog tipa. Nakon stvaranja kompleksa koji se sastoji od senzibiliziranog limfocita (1) i ciljne stanice (2) koji sadrže alergen (3), dolazi do oslobađanja različitih limfokina - interleukin-2, koji stimulira B-limfocite, kemotaktičke čimbenike koji uzrokuju hemotaksiju leukocita, čimbenika koji inhibira kretanje makrofaga (MIF) i uzrokuje njihovo nakupljanje, kao i limfotoksin koji oštećuje stanice u blizini i drugi čimbenici.

Lik: 3. Opći mehanizam razvoja alergijske reakcije imunokompleksnog tipa. Imunološki kompleks nastao kombiniranjem antigena (1) s antitijelom (2) taloži se u stijenci žile. Komplement je fiksiran na njemu (3). Komplekse fagocitoziraju neutrofili koji luče lizosomske enzime (označene strelicama). Povećanju propusnosti olakšava oslobađanje histamina i faktora za aktiviranje trombocita od strane bazofila, što uzrokuje agregaciju trombocita (4) na endotelnim stanicama (5) i potiče oslobađanje histamina i serotonina iz trombocita.

Lik: 2. Opći mehanizam razvoja alergijske reakcije citotoksičnog tipa. U gornjem dijelu slike vidljiva je stanica na kojoj su fiksirana antitijela (1), a komplement (2) prikazan je kao polumjesec. I - citotoksičnost posredovana komplementom uzrokovana je komplementom (2) koji je vezan za antitijela (1) fiksirana na ciljnoj stanici. Kao rezultat aktivacije, komplement uzrokuje oštećenje membrane ciljne stanice, što dovodi do njegove lize. II - Stanična citotoksičnost ovisna o antitijelima uzrokovana je vezivanjem K-stanica (3), koje tvore anionski radikal superoksida (O2 - ), oštećujući ciljnu ćeliju (označena strelicom). III - fagocitoza ciljne stanice opsonizirane antitijelima nastaje interakcijom antitijela fiksiranih na stanici (1) s Fc receptorima fagocita, apsorpcijom ciljne stanice fagocitom (4) i njezinom probavom. Uz to, fagociti troše ciljne stanice oštećene kao rezultat citotoksičnosti posredovane o komplementu (I) ovisnim stanicama (II).

Lik: 1. Opći mehanizam razvoja alergijske reakcije neposrednog tipa, koji ima dvije faze: razvoj rane faze reakcije, ili klasični put (I), i razvoj kasne faze reakcije (II). U razvoju rane faze reakcije sudjeluju mastociti (mastociti) i bazofili na kojima su fiksirana reaginova antitijela (1). Kada su odgovarajući alergeni vezani uz ta protutijela (2), iz mastocita se oslobađaju medijatori: histamin, koji povećava vaskularnu propusnost i uzrokuje grč glatkih mišića, eozonofilni hemotaksijski čimbenici (ECP), uzrokujući hemotaksiju eozinofila, hemotaksički faktor neutrofilne molekulske mase (BH kemotaksi) faktor aktiviranja trombocita (TAF), koji uzrokuje agregaciju trombocita i oslobađanje histamina i serotonina iz njih. Eozonofili koji se aktiviraju posrednicima oslobađaju sekundarne medijatore: diamin oksidazu (DAO), arilsulfatazu (AS). Aktivirani neutrofili oslobađaju TAF i leukotriene (LT). Makrofagi, eozinofili i trombociti uključeni su u razvoj kasne faze reakcije (II). Protutijela-reagini su također fiksirana na njih (1). U kombinaciji s odgovarajućim alergenom (2), medijatori se oslobađaju iz stanica koje uzrokuju oštećenja i razvoj upale - kationni proteini, reaktivne vrste kisika (ROS), peroksidaza, kao i faktor aktiviranja trombocita (TAF), leukotrien (LTB4).

II

AlergijaiI (alergija; grčki allos ostalo, drugo + ergon djelovanje)

stanje promijenjene reaktivnosti tijela u obliku povećanja osjetljivosti na opetovano izlaganje bilo kojim tvarima ili komponentama vlastitih tkiva; A. se temelji na imunološkom odgovoru koji se javlja s oštećenjem tkiva.

AlergijaiJa sam alimentacijaipnaya - vidi alergiju na hranu.

AlergijaiJa sam bakterijailan (a. bacterialis) - A. bilo kojoj vrsti (ili vrstama) bakterija ili proizvodima njihove vitalne aktivnosti.

AlergijaiJa sam zaiRuski (a. Viralis) - A. komponentama virusnih čestica ili produktima interakcije potonjih sa stanicom.

AlergijaiJa sam helmintokoznajući (a. helminthica) - A. na sve helminte ili proizvode njihove vitalne aktivnosti.

AlergijaiJa sam gljivaokovaya (a. mycotica) - A. svim parazitskim gljivama ili proizvodima njihovog vitalnog djelovanja.

Alergijaija želimnadochno-kishechnaya (a. gastrointestinalis) - A. na bilo koji alergen, osim na hranu, što se očituje izraženim reakcijama iz gastrointestinalnog trakta.

AlergijaiJa sam infekcijaokonnaya (a.infectiosa) - A. uzročnicima zaraznih bolesti (bakterija, virusa, parazitskih gljivica) ili proizvodima njihove vitalne aktivnosti.

AlergijaiJa sam nastiktnaya (a. contactilis) - A. tvarima koje ulaze u tijelo prirodno kroz kožu, konjunktivu ili sluznicu usta.

AlergijaiJa sam latentnaya (a. latens) - A., teče u određenom vremenskom razdoblju bez vidljivih kliničkih manifestacija.

AlergijaiJa sam lekiprivatno (a. medicamentosa) - A. bilo kojim lijekovima.

AlergijaiJa sam mikrofonokobnaya (a. microbica) - A. svim mikroorganizmima ili proizvodima njihovog vitalnog djelovanja.

AlergijaiJa sam hranaiI (a. Alimentaria; sin. A. prehrambeni) - A. bilo kojoj hrani.

AlergijaiObjavljujem cjepivailan (a. postvaccinalis) - A. nastao cijepljenjem.

AlergijaiJa sam praživotinjaokoynaya (a. protozoalis) - A. svim organizmima poput protozoa ili proizvodima njihove vitalne aktivnosti.

Alergijaija sam profesionalaciposteljina (a. professionalis) - A. na bilo koji element radne okoline (okolina tijekom razdoblja profesionalne aktivnosti).

AlergijaiPrašnjav samii (a. pulverea) - A. za kućnu prašinu (kućanstvo).

AlergijaiToplo mi jeii (a. thermalis) - fizički A. na utjecaje topline.

AlergijaiJa sam tuberkulozainovo (a. tuberculinica) - A. na mikobakterije tuberkuloze ili proizvode njihove vitalne aktivnosti.

AlergijaiJa sam fizicheskaya (a. fizikalis) - A. na djelovanje bilo kojih fizičkih čimbenika.

Alergijaihladno mi jeiI (a. Ex frigore) - fizički A. na učinke hladnoće.


Publikacije O Uzrocima Alergije