JMedic.ru

Bronhijalna astma klasificirana je u vrste, oblike, faze iz nekoliko razloga (razlog, stupanj kontroliranosti, stupanj manifestacije bronhijalne opstrukcije). No, jedna od najvažnijih klasifikacija koja određuje liječenje bolesti je klasifikacija prema težini tečaja. U skladu s njom razlikuju se četiri oblika bronhijalne astme, od kojih je najopasniji teški trajni oblik.

Klasifikacija bolesti prema težini

Težina tijeka bronhijalne astme određuje se:

  • Broj napada tjedno noću;
  • Broj napada tjedno tijekom dana;
  • Učestalost i trajanje pripravaka beta2-agonista s kratkim djelovanjem;
  • Pokazatelji vršne brzine ekspiratornog protoka, njegove dnevne promjene;

1. Epizodna bronhijalna astma ili blaga intermitentna astma;

Ovaj oblik bolesti karakteriziraju epizodna kratka pogoršanja (od nekoliko sati do nekoliko dana). Napadi astme (otežano disanje ili kašalj) tijekom dana javljaju se ne više od 1 puta tjedno, noću - 2 puta mjesečno. Najveća brzina protoka na izdisaju je 80% odgovarajućeg pokazatelja, a dnevno fluktuira za najviše 20%.

U razdoblju između pogoršanja, blaga bronhijalna astma ne pokazuje nikakve simptome, ljudska pluća normalno funkcioniraju.

Nažalost, nije uvijek moguće identificirati bolest u ovom obliku. Prvo, njegov utjecaj na život osobe je mali, on jednostavno može zanemariti simptome i ne ići liječniku. Drugo, simptomi epizodne astme slični su simptomima drugih respiratornih bolesti, poput kroničnog bronhitisa. Treće, najčešće se epizodna astma miješa, odnosno alergijski i zarazno ovisni čimbenici igraju istu ulogu u njenoj pojavi. Bolest se može javiti kod odraslih u kontaktu s alergenima, kod djece - tijekom zaraznih bolesti donjeg dišnog trakta.

Da bi se potvrdila dijagnoza, pacijent se pregledava:

  • Uzet će mu opće pretrage krvi i urina;
  • Napravite alergijske kožne testove;
  • RTG pregled prsnog koša;
  • Istražite funkciju vanjskog disanja s beta2-agonistom.

Adekvatno liječenje, čak i kada bolest ne uzima maha, pomoći će je zadržati i postići trajnu remisiju. Uključuje uzimanje beta-agonista kratkog djelovanja i teofilina kratkog djelovanja kako bi se epizodni napadi zaustavili ili spriječili (lijekovi se uzimaju inhalacijom ili oralno prije vježbanja, mogući kontakt s alergenima). Osobe s blagom intermitentnom astmom također se moraju pridržavati režima uspostavljenog za astmatične bolesnike. Obično im nije potrebno liječenje protuupalnim lijekovima..

2. Bronhijalna astma trajnog (stalnog) tijeka. Zauzvrat, trajna astma može biti blaga, umjerena i teška..

Ako se bolest odvija u blagom perzistentnom obliku, najveća brzina protoka izdaha u pacijenta iznosi 80% od predviđenog, tijekom dana može varirati za 20-30%. Napadi kašlja, otežanog disanja, gušenja javljaju se tijekom dana od 1 puta dnevno do 1 puta tjedno. Napadi noću ponavljaju se češće nego 2 puta mjesečno. Simptomi bolesti tijekom pogoršanja utječu na kvalitetu života pacijenta, jer zbog njih mogu patiti njegove dnevne aktivnosti ili noćni san.

Pacijent s blagom perzistentnom astmom treba svakodnevno liječenje. Da bi spriječio napadaje, mora koristiti inhalacijske kortikosteroide, natrijev kromoglikat, nedokromil i teofiline. U početku se kortikosteroidi propisuju u dozi od 200-500 mcg dnevno, ali ako bronhijalna astma napreduje, poželjno ih je povećati na 750-800 mcg dnevno. Prije spavanja preporučuje se upotreba bronhodilatatora dugog djelovanja, poput klenbuterola, salmeterola ili formoterola.

Perzistentnu bronhijalnu astmu umjerenog tijeka karakterizira česta manifestacija simptoma koji značajno remete pacijentovu dnevnu aktivnost i noćni san. Noću se napadi kašlja, gušenja, otežanog disanja javljaju jednom tjedno ili više. Vršni protok izdisaja kreće se između 60% i 80% dospjelog.

Ako se osobi dijagnosticira ovaj oblik astme, potreban joj je dnevni unos beta2-agonista i protuupalnih lijekova, samo se na taj način bolest može kontrolirati. Preporučena doza je beklometazon dipropionat ili analogni inhalacijski kortikosteroid u dozi od 800-2000 mcg. Uz nju, potrebno je uzimati bronhodilatatore dugotrajnog djelovanja, a posebno ako se napadi često javljaju noću. Obično se koriste teofilini, na primjer, Theophilus.

Kako liječiti tešku bronhijalnu astmu?

Teška uporna astma često se miješa. Česta pogoršanja, ponavljani svakodnevni i gotovo noćni napadi, izazivaju okidači astme alergijske i zarazne prirode. Najveća brzina protoka izdaha kod pacijenta manja je od 60% dospijeća, oscilira za 30% ili više. Zbog svog teškog stanja prisiljen je ograničiti vlastitu tjelesnu aktivnost..

Uporna bronhijalna astma s teškim tijekom teško se kontrolira ili se uopće ne kontrolira. Da bi se procijenila ozbiljnost stanja pacijenta, potrebna je dnevna vršna fluometrija..

Liječenje ovog oblika bolesti provodi se kako bi se manifestacije simptoma svele na najmanju moguću mjeru..

Pacijentu se svakodnevno prikazuju visoke doze kortikosteroida (zbog čega se teška uporna astma ponekad naziva i steroidno ovisnom). Može ih provesti kroz inhalator ili odstojnik..

Odstojnik je tikvica (spremnik) koja se koristi uz aerosolni inhalator kako bi se poboljšala njegova učinkovitost. Koristeći džepni uložak s odstojnikom, pacijent će si čak i s jakim napadom gušenja moći pomoći. Neće trebati koordinirati udisanje i depresiju. Djeci je bolje koristiti odstojnik s maskom.

Osobi kojoj je dijagnosticirana teška ustrajna bronhijalna astma preporučuje se:

  1. Liječenje visokim dozama kortikosteroidima.
    U ovom je slučaju najmanja ona koja vam omogućuje kontrolu simptoma bolesti. Nakon što je liječenje učinkovito, doza se može smanjiti. Sistemski glukokortikosteroidi, koji se mogu koristiti za liječenje teške astme, su Dexazone, Dexacort, Diprospan, Hydrocortisone, Budesonide, Prednisolone, Flixotide. Mogu biti u obliku aerosola za inhaliranje, tableta, otopina za kapanje.
  2. Liječenje bronhodilatatorima.
    Tu spadaju metilksantini (Aminophylline, Euphyllin, Teopek, Neoteopec, Theotard), beta2-agonisti (Serevent, Ventolin, Salbutomol, Berotek), antikolinergici (Atrovent, Berodual).
  3. Liječenje nesteroidnim protuupalnim lijekovima.
    Ako se bronhijalna astma miješa, njezine napade izazivaju ne samo alergeni, već i fizički napor, udisanje hladnog zraka, pacijentima se preporučuje liječenje lijekovima na bazi natrijevog kromoglikata ili natrijevog nedokromila. Najčešće se prepisuje Intal ili popločana metvica.

Očito je da je pacijent s teškom perzistentnom astmom prisiljen uzimati ogroman broj lijekova za kontrolu svojih simptoma. Nažalost, oni nisu uvijek učinkoviti, ali nuspojave od uzimanja opažaju se prilično često. Teška mješovita astma uglavnom se liječi u bolnici, stoga terapiju lijekovima bira isključivo iskusni liječnik. Svaka inicijativa u liječenju je isključena, jer je opterećena pogoršanjem stanja, sve do smrtnog ishoda.

Nakon započinjanja liječenja i postizanja rezultata, pacijent ima mješovitu kliniku bolesti, jer su kao odgovor na terapiju njeni simptomi zamagljeni. Ali dijagnozu će biti moguće promijeniti iz ustrajne astme teškog tečaja u umjereno tešku tek kad pacijent počne primati terapiju lijekovima, karakterističnu za određeni stupanj ozbiljnosti.

BRONHALNA ASTMA, TEŠKI TEČAJ

- Simptomi trajni tijekom dana. - česta pogoršanja. - česti noćni simptomi.

- Tjelesna aktivnost ograničena je simptomima astme.

- PSV manje od 60% dospjelog; fluktuacije preko 30%.

Pregled: opći test krvi, opća analiza urina, određivanje općeg i specifičnog IGE, rendgen prsnog koša, analiza ispljuvka, ispitivanje tlaka velikog volumena s uzorkom s beta-2-agonistom, dnevna vršna protočnost, ako je potrebno, kožni alergijski testovi.

Liječenje: Faza 4. Pacijente s teškom astmom nije moguće potpuno kontrolirati. Cilj liječenja je postizanje najboljih mogućih rezultata: minimalni broj simptoma, minimalna potreba za kratkotrajnim beta-2-agonistima, najbolje moguće vrijednosti PEF, minimalno širenje PEF i minimalne nuspojave od uzimanja lijekova. Liječenje se obično vrši raznim lijekovima za kontrolu astme.

- Primarni tretman uključuje inhalacijske kortikosteroide u visokim dozama (800 do 2000 mcg dnevno beklometazon dipropionata ili ekvivalent).

- Oralni kortikosteroidi, kontinuirani ili dugoročni.

- Može se isprobati antikolinergički lijek (ipratropij bromid), posebno za pacijente koji imaju nuspojave prilikom uzimanja beta-2 agonista.

- Inhalirani beta-2 agonisti kratkotrajnog djelovanja mogu se koristiti po potrebi za ublažavanje simptoma, ali ne smiju se uzimati više od 3-4 puta dnevno.

Treba napomenuti da je utvrđivanje težine astme prema ovim pokazateljima moguće samo prije početka liječenja. Ako pacijent već prima potrebnu terapiju, tada treba uzeti u obzir i njegov volumen. Dakle, ako pacijent ima blagu perzistentnu astmu prema kliničkoj slici, ali istodobno prima medicinski tretman koji odgovara teškoj perzistentnoj astmi, tada se tom pacijentu dijagnosticira teška bronhijalna astma.

Metoda za optimizaciju terapije protiv astme može se opisati u blokovima kako slijedi:

Rubrika 1. Prvi posjet pacijenta liječniku, procjena ozbiljnosti, određivanje taktike upravljanja pacijentom. Ako bolesnikovo stanje zahtijeva hitnu pomoć, tada ga je bolje hospitalizirati. Pri prvom posjetu teško je točno odrediti razinu ozbiljnosti. to zahtijeva fluktuacije PSV-a u roku od tjedan dana, ozbiljnost kliničkih simptoma. Nužno je uzeti u obzir količinu terapije provedene prije prvog posjeta liječniku. Nastaviti terapiju tijekom razdoblja praćenja. Prema potrebi mogu se preporučiti dodatni beta-2 agonisti kratkotrajnog djelovanja.

Propisuje se uvodno tjedno razdoblje praćenja ako se sumnja da pacijent ima blagu ili umjerenu astmu, što ne zahtijeva hitno imenovanje terapije u cijelosti. U suprotnom, potrebno je provesti adekvatno liječenje i nadzirati pacijenta 2 tjedna. Pacijent ispunjava dnevnik kliničkih simptoma i bilježi vrijednosti PEF u večernjim i jutarnjim satima.

Rubrika 2. Određivanje težine astme i odabir odgovarajućeg liječenja. Provodi se na temelju klasifikacije težine bronhijalne astme. Omogućuje posjet liječniku tjedan dana nakon prvog posjeta, ako terapija nije u potpunosti propisana.

Blok 3. Dvotjedno razdoblje praćenja tijekom terapije. Pacijent, kao i tijekom uvodnog razdoblja, popunjava dnevnik kliničkih simptoma i bilježi vrijednosti PEF.

Blok 4. Procjena učinkovitosti terapije. Posjetite nakon 2 tjedna tijekom terapije.

Pojačati: Povećanje volumena terapije slijedi ako se ne može postići kontrola astme. Međutim, treba uzeti u obzir uzima li pacijent lijekove odgovarajuće faze i postoji li kontakt s alergenima ili drugim provocirajućim čimbenicima. Kontrola se smatra nezadovoljavajućom ako pacijent:

- Javljaju se epizode kašljanja, piskanja ili otežanog disanja

više od 3 puta tjedno.

- Simptomi se javljaju noću ili u ranim jutarnjim satima.

- Povećana potreba za upotrebom bronhodilatatora

- Povećava se širenje pokazatelja PSV.

Odstupiti: Smanjenje terapije održavanja moguće je ako astma ostane pod nadzorom najmanje 3 mjeseca. To pomaže smanjiti rizik od nuspojava i čini pacijenta osjetljivijim na planirani tretman. Smanjiti terapiju treba postupno, smanjujući ili otkazujući posljednju dozu ili dodatne lijekove. Potrebno je promatrati simptome, kliničke manifestacije i pokazatelje funkcije vanjskog disanja.

Stoga, iako je bronhijalna astma neizlječiva bolest, sasvim je prikladno očekivati ​​da se kontrola tijeka bolesti može i treba postići kod većine bolesnika..

Također je važno napomenuti da pristup dijagnozi, klasifikaciji i liječenju astme, uzimajući u obzir ozbiljnost njenog tijeka, omogućuje vam stvaranje fleksibilnih planova i posebnih programa liječenja, ovisno o dostupnosti lijekova protiv astme, regionalnom zdravstvenom sustavu i karakteristikama određenog pacijenta..

Još jednom valja napomenuti da jedno od središnjih mjesta u liječenju astme trenutno zauzima obrazovni program bolesnika i dispanzersko promatranje..

Bronhijalna astma

Bronhijalna astma (astma bronchiale; grčka astma teško disanje, dispneja) bolest je čiji su glavni simptomi napadi ili periodična stanja disanja s disanjem uzrokovane patološkom hiperreaktivnošću bronha. Ta se hiperreaktivnost očituje kada je izložena različitim endo- i egzogenim podražajima, koji uzrokuju alergijsku reakciju i djeluju bez sudjelovanja alergijskih mehanizama. Dana definicija odgovara ideji B. i. kao nespecifični sindrom i zahtijeva slaganje s tendencijom očuvanja u medicinskoj i dijagnostičkoj praksi koja se razvila u SSSR-u 60-70-ih. izdvajanje iz ovog sindromskog koncepta alergijske B. i. kao samostalni nozološki oblik.

Ne postoji općeprihvaćena klasifikacija bronhijalne astme. U većini zemalja Europe i Amerike od 1918. do danas B. i. podijeljena na uzrokovanu vanjskim čimbenicima (astma izvanjska) i povezana s unutarnjim uzrocima (astma unutarnja). Prema suvremenim konceptima, prva odgovara konceptu neinfektivno-alergijske ili atopijske bronhijalne astme, druga uključuje slučajeve povezane s akutnim i kroničnim zaraznim bolestima dišnog sustava, endokrinim i psihogenim čimbenicima. Takozvana aspirinska astma i vježba astme razlikuju se kao zasebne varijante. U klasifikaciji A.D. Ado i P.K. Bulatov, usvojen u SSSR-u od 1968. godine, razlikuju se dva glavna oblika B. i.: Atopijski i zarazno-alergijski. Svaki od oblika podijeljen je na faze pre-astme, stadij napada i stadij astmatičnih stanja, a slijed stadija nije obavezan. Prema težini tečaja razlikuju se lagani, umjereni i teški B. i. Posljednjih godina, u svjetlu pristupa B. i. kao sindrom, takva je klasifikacija, kao i korištena terminologija, nepoželjna. Konkretno, nudi se dodjela neimunološkog oblika B. i.; uvođenje izraza "zarazno ovisni oblik", koji će objediniti sve slučajeve B. i. povezane s infekcijom, uklj. s neimunološkim mehanizmima bronhospazma; alokacija dishormonalnih i neuropsihičnih inačica B. i.

Atopik B. i. uzrokovane alergenima životinjskog i biljnog podrijetla, kao i povezane s jednostavnim kemikalijama koje senzibiliziraju respiratorni trakt, obično udisanjem. Hrana i parazitski alergeni mogu izazvati hematogenu senzibilizaciju. Najčešće kod atopijskih B. i. u odraslih se otkriva alergija na kućnu prašinu (oko 90% slučajeva), u kojoj je sredstvo za senzibilizaciju uglavnom grinja Dermatophagoides pteronissimus. Rjeđe atopijski B. i. je manifestacija peludna groznica - alergije na pelud biljaka oprašenih vjetrom. U nekim slučajevima atopijskih B. i. značajna uloga pripada senzibilizaciji na spore plijesni. Preosjetljivost na vunu i perut domaćih životinja, ptičje perje, suhu hranu za akvarijske ribe (dafnije), emanacije insekata (pčele, žohari, skakavci, leptiri), brašno, razni prehrambeni proizvodi, soli platine i neke druge kemijske tvari, uklj. h. lijekovi (obično putem profesionalnog kontakta).

Etiologija aspirina B. i. nije jasno. Pacijenti imaju netoleranciju za acetil-salicilnu kiselinu, sve derivate pirazolona (amidopirin, analgin, baralgin, butadion), kao i indometacin, mefenamičke i flufenaminske kiseline, ibuprofen, voltaren, tj. većina nesteroidnih protuupalnih lijekova. Uz to, neki pacijenti (prema različitim izvorima, od 10 do 30%) također ne podnose žutu tartrazin za bojenje hrane, koja se koristi u prehrambenoj i farmaceutskoj industriji, posebno za proizvodnju žutih ljuski dražeja i tableta..

B. i ovisno o infekciji. nastala i pogoršana u vezi s bakterijskim i posebno često virusnim infekcijama dišnog sustava. Prema djelima A.D. Ado, glavna uloga pripada bakterijama Neisseria perflava i Staphylococcus aureus. Brojni istraživači pridaju veliku važnost virusima gripe, parainfluence, respiratornim sincicijskim virusima i rinovirusima, mikoplazmi.

Predisponirajući čimbenici B.-ovog razvoja i., Prije svega, uključuju nasljedstvo čija je vrijednost izraženija kod atopijskih B. i., Nasljeđuje se na recesivan način s 50% penetracije. Pretpostavlja se da je sposobnost stvaranja alergijskih IgE antitijela (imunoglobulini E) kod atopijske astme, kao i kod ostalih manifestacija atopije, povezana sa smanjenjem broja ili smanjenjem funkcije limfocita T supresora. Postoji mišljenje da je B.-ov razvoj i. neki endokrini poremećaji i disfunkcija hipofize - doprinose kora nadbubrežne žlijezde; poznato, na primjer, pogoršanje bolesti u menopauzi kod žena. Vjerojatno, predisponirajući faktori uključuju hladnu, vlažnu klimu, kao i zagađenje zraka..

Patogeneza bilo kojeg B. oblika i. sastoji se u stvaranju bronhijalne hiperreaktivnosti, koja se očituje grčem bronhijalnih mišića, edemom bronhijalne sluznice (zbog povećane vaskularne propusnosti) i hipersekrecijom sluzi, što dovodi do opstrukcije bronha i razvoja gušenja. Bronhijalna opstrukcija može se pojaviti i kao rezultat alergijske reakcije i kao odgovor na izloženost nespecifičnim iritantima - fizičkim (udisanje hladnog zraka, inertna prašina, itd.), Kemijskim (na primjer, ozon, sumpor-dioksid), oštrim mirisima, vremenskim promjenama (posebno padom barometarski tlak, kiša, vjetar, snijeg), fizički ili mentalni stres itd. Specifični mehanizmi nastanka bronhijalne hiperreaktivnosti nisu dovoljno proučeni i, vjerojatno, nisu isti za različite etiološke B. mogućnosti i. s drugačijim omjerom uloge urođenih i stečenih poremećaja regulacije tonusa bronha. Od velike je važnosti nedostatak b-adrenergičke regulacije tona bronhijalne stijenke, nije isključena uloga hiperreaktivnosti a-adrenergičnih receptora i holinergičkih receptora bronha, kao ni takozvani neadrenergički-neholinergički sustav. Akutna bronhijalna opstrukcija u slučaju atoničnih B. i. razvija se kada su izloženi bronhijalnim zidovima medijatora alergijske reakcije tipa I (vidi. Alergija). Moguća patogenetska uloga u reakciji imunoglobulina G (podrazred lgG4). Uz pomoć inhalacijskih provokativnih testova s ​​atopijskim alergenima utvrđeno je da oni mogu izazvati i tipičnu neposrednu reakciju (15-20 minuta nakon kontakta s alergenom) i kasnu reakciju koja započinje nakon 3-4 sata, a maksimum doseže nakon 6-8 sati ( u oko 50% bolesnika). Nastanak kasne reakcije objašnjava se upalom bronhijalnog zida uz sudjelovanje neutrofila i eozinofila kemotaktičkim čimbenicima alergijske reakcije tipa I. Postoji razlog za vjerovanje da kasna reakcija na alergen značajno povećava hiperreaktivnost bronha na nespecifične podražaje. U nekim je slučajevima osnova za razvoj status asthmaticus, ali potonji može biti i zbog drugih razloga, koji nastaju, na primjer, nakon uzimanja nesteroidnih protuupalnih lijekova u bolesnika s aspirinom B. i., S predoziranjem adrenomimetikom. nakon nepravilnog povlačenja glukokortikoida itd. U patogenezi status asthmaticus najznačajniji su blokada b-adrenergičnih receptora i mehanička opstrukcija bronha (viskozna sluz, kao i zbog edema i stanične infiltracije njihovih zidova).

Patogeneza aspirina B. i. nije potpuno jasno. U većini slučajeva postoji pseudoalergija brojnim nesteroidnim protuupalnim lijekovima. Smatra se da je kršenje metabolizma arahidonske kiseline ovim lijekovima od vodeće važnosti..

Infektivno ovisna B. patogeneza i. nema općeprihvaćeno objašnjenje. Nisu pronađeni dokazi o alergiji na bakterije i viruse posredovanoj lgE. Razmatrane su teorije o b-adrenergičkom blokirajućem djelovanju brojnih virusa i bakterija, kao i vagalni bronhokonstriktorni refleks u slučaju da virus utječe na aferentne zone. Utvrđeno je da bolesni B.-ovi limfociti i. izlučuju u povećanim količinama posebnu tvar koja može uzrokovati oslobađanje histamina i, možda, drugih medijatora iz bazofila i mastocita. Mikrobi u respiratornom traktu bolesnika, kao i bakterijski alergeni proizvedeni za praktičnu uporabu, potiču oslobađanje ove tvari u limfocitima bolesnika s infektivnim B. i. Iz ovoga proizlazi da posljednje patogenetske veze nastajanja napada gušenja mogu biti slične u oba glavna oblika bronhijalne astme..

Patogenetski mehanizmi vježbanja astme nisu utvrđeni. Postoji gledište da je vodeća u patogenezi iritacija efektorskih završetaka vagusnog živca. Refleks može djelomično nastati gubitkom topline u plućima uslijed prisilnog disanja. Učinak hlađenja kroz posrednički mehanizam vjerojatniji je. Primjećuje se da se astma fizičkog napora lakše izaziva udisanjem suhog zraka od vlažnog.

Mnogi bolesni B. i. bilježe se psihogeni napadi gušenja koji nastaju, na primjer, s osjećajima straha ili bijesa, s lažnim informacijama pacijenta o udisanju navodno povećanih doza alergena (dok je zapravo pacijent udahnuo fiziološku otopinu) itd. Akutne, teške stresne situacije vjerojatnije će uzrokovati privremenu remisiju B. i., Dok kronične psihotraume obično pogoršavaju njezin tijek. Mehanizmi utjecaja psihogenih utjecaja na B. tečaj i. ostaju nejasni. Neuroze različitih vrsta, koje se nalaze u bolesnih B. i., Češće su posljedica, a ne uzrok bolesti. Trenutno nema dovoljno osnova za razlikovanje psihogene astme u zasebnom obliku, ali u složenom liječenju bolesnika B. i. treba uzeti u obzir značenje psihogenije.

U fazi prije astme, mnogi pacijenti imaju alergijski ili polipozni rinosinusitis. Manifestacije pre-astme uključuju paroksizmalni kašalj (suh ili s oslobađanjem male količine sluzavog viskoznog ispljuvka), koji se ne ublažava konvencionalnim antitusivnim lijekovima, a uklanja B. liječenjem. Napadi kašlja obično se javljaju noću ili u ranim jutarnjim satima. Najčešće kašalj ostaje nakon odgođene respiratorne virusne infekcije ili pogoršanja kroničnog bronhitisa, upale pluća. Pacijent još nema poteškoće s disanjem. Uz auskultaciju pluća, ponekad se određuje tvrdo disanje, vrlo rijetko - suhi rali s prisilnim izdisajem. Eozinofilija se nalazi u krvi i ispljuvku. U proučavanju funkcija vanjskog disanja (FVD) prije i nakon udisanja b-adrenergičnog agonista (izadrina, beroteka, itd.) Može se utvrditi značajno povećanje snage izdisaja, što ukazuje na takozvani latentni bronhospazam.

U sljedećim fazama B.-ovog razvoja i. njegove su glavne manifestacije napadi astme, au težim slučajevima i stanja progresivnog gušenja, označena kao status asthmaticus.

Napad bronhijalne astme razvija se relativno iznenada, u nekih bolesnika nakon određenih prethodnika (grlobolja, svrbež, začepljenje nosa, rinoreja itd.). Postoji osjećaj zagušenja u prsima, otežano disanje, želja za kašljanjem, iako je kašalj u tom razdoblju uglavnom suh i pogoršava otežano disanje. Poteškoće s disanjem, koje pacijent isprva doživljava samo na izdisaju, povećavaju se, prisiljavajući pacijenta da zauzme sjedeći položaj kako bi aktivirao pomoćne respiratorne mišiće (vidi. Dišni sustav). U prsima se javljaju zvižduci, što u početku osjeća samo sam bolesnik (ili liječnik koji osluškuje njegova pluća), zatim postaju čujni na daljinu (daljinsko zviždanje) kao kombinacija različitih visina glasova sviranja harmonike (muzičko zviždanje). U vrhuncu napada pacijent doživljava jako gušenje, poteškoće ne samo u izdahu, već i u udisanju (zbog postavljanja u respiratornoj pauzi prsnog koša i dijafragme u položaju dubokog udisanja).

Pacijent sjedi, odmarajući ruke na rubu sjedala. Prsa su proširena; izdah se znatno produljuje i postiže se vidljivom napetošću mišića prsnog koša i trupa (disanje s disanjem); interkostalni prostori se uvlače prilikom udisanja; cervikalne vene bubre tijekom izdaha, ruše se tijekom udisaja, što odražava značajne razlike u intratorakalnom tlaku u fazama udisanja i izdisaja. Uz udaraljke prsnog koša utvrđuju se kutijasti zvuk, spuštanje donje granice pluća i ograničenje dišne ​​pokretljivosti dijafragme, što potvrđuje i rendgenska studija koja također otkriva značajan porast prozirnosti plućnih polja (akutna distenzija pluća). Auskultacija nad plućima otkriva teško disanje i obilne suhe hrpe različitih tonova s ​​prevladavanjem zujanja (na početku i na kraju napada) ili sibanja (u visini napada). Palpitacije su ubrzane. Zvukovi srca često su slabo definirani zbog rastezanja pluća i jačine utapanja zvučnog suhog piskanja.

Napad može trajati od nekoliko minuta do 2-4 sata (ovisno o korištenom liječenju). Razriješenju napada obično prethodi kašalj s malom količinom flegma. Poteškoće s disanjem se smanjuju, a zatim nestaju.

Statusna astma definira se kao progresivna bronhijalna opstrukcija po život opasna s progresivnim oštećenjem ventilacije i izmjene plinova u plućima, što bronhodilatatori ne ublažavaju, obično učinkoviti u ovog bolesnika.

Postoje tri mogućnosti za nastup statusa asthmaticus: brzi razvoj kome (koji se ponekad opaža u bolesnika nakon povlačenja glukokortikoida), prijelaz u astmatični status napada astme (često u pozadini predoziranja adrenergičkim agonistima) i polagani razvoj progresivnog gušenja, najčešće u bolesnika s infektivnim B. a... Prema težini bolesnikova stanja i stupnju poremećaja izmjene plinova, postoje tri stupnja statusa asthmaticus..

Fazu I karakterizira pojava uporne ekspiratorne dispneje, na čijoj se pozadini javljaju česti napadi gušenja, prisiljavajući pacijente da pribjegavaju ponovljenim udisanjima adrenomimetika, ali potonji samo privremeno ublažavaju gušenje (bez potpunog uklanjanja disanja disanja), a nakon nekoliko sati taj se učinak također gubi. Pacijenti su donekle uznemireni. Perkusije i auskultacija pluća otkrivaju promjene slične onima u B.-ovom napadu i., Ali suho zviždanje obično je rjeđe i prevladavaju visoki tonovi. U pravilu se utvrđuje tahikardija, posebno izražena kod intoksikacije adrenergičkim agonistima, kada se pronađu i podrhtavanje prstiju ruku, bljedilo, povišeni sistolički krvni tlak, ponekad i ekstrasistola te proširene zjenice. Napon kisika (pO2) i ugljični dioksid (pCO2) u arterijskoj krvi blizu normalne, može postojati tendencija ka hipokapniji.

Status astme II. Stupnja karakterizira ozbiljan stupanj gušenja na izdisaju, umor dišnih mišića s postupnim smanjenjem minutnog volumena disanja i sve veća hipoksemija. Pacijent ili sjedi, naslonjen na rub kreveta ili zavaljen. Uzbuđenje zamjenjuju sve dulja razdoblja apatije. Jezik, koža lica i trupa cijanotični su. Disanje ostaje ubrzano, ali je manje duboko nego u I. fazi Perkusije se određuju slikom akutnog oticanja pluća, auskultacijski oslabljenog tvrdog disanja, koje se nad nekim dijelovima pluća uopće ne može čuti (zone "tihog" pluća). Znatno se smanjuje broj zvučnih suhih zvižduka (nema obilnih i tihih zvižduka). Zabilježena je tahikardija, ponekad i ekstrasistola; EKG - znakovi plućne hipertenzije (vidi. Hipertenzija plućne cirkulacije), smanjenje T vala u većini elektroda. PO pada2 arterijska krv do 60-50 mm Hg. Art., Moguća je umjerena hiperkapnija.

Stadij III statusa asthmaticus karakterizira izražena arterijska hipoksemija (pO2 unutar 40-50 mm Hg. Čl.) I povećanje hiperkapnije (pCO2 iznad 80 mm Hg. Čl.) S razvojem respiratornog acidotika koma. Primjećuje se teška difuzna cijanoza. Često se utvrđuje suhoća sluznice, smanjeni turgor tkiva (znakovi dehidracije). Disanje se postupno smanjuje i postaje sve manje i manje duboko, što se tijekom auskultacije odražava nestajanjem zvižduka i značajnim slabljenjem respiratornih zvukova širenjem zona "tihog" pluća. Tahikardija se često kombinira s raznim srčanim aritmijama. Smrt može nastati uslijed zastoja disanja ili akutnih poremećaja srčanog ritma uslijed hipoksije miokarda.

Pojedini oblici brohijalne astme imaju značajke anamneze, kliničke manifestacije i tijek.

Atopik B. i. češće započinje u djetinjstvu ili adolescenciji. Obiteljska anamneza u više od 50% slučajeva otkriva astmu ili druge atonične bolesti, u povijesti pacijenta - alergijski rinitis, atopijski dermatitis. Napadima gušenja kod atopijskih B. i. često prethode prodromalni simptomi: svrbež u nosu i nazofarinksu, začepljenje nosa, ponekad svrbež u bradi, vratu, interskapularnom području. Napad često započinje suhim kašljem, tada se brzo razvija tipični obrazac gušenja na izdisaju s udaljenim suhim zviždanjem. Obično se napad može brzo zaustaviti upotrebom b-adrenergičkih agonista ili aminofilina; napad završava ispuštanjem male količine laganog viskoznog ispljuvka. Nakon napada, simptomi auskultacijske astme u potpunosti nestaju ili ostaju minimalni.

Za atopijske B. i. karakterizira relativno blag tijek, kasni razvoj komplikacija. Teški tijek, razvoj status asthmaticus su rijetki. U ranim godinama bolesti tipične su remisije kada se ukloni kontakt s alergenima. Spontane remisije nisu rijetkost. Potpuni oporavak kod atopijskih B. i. rijetko u odraslih.

B. i ovisno o infekciji. uočava se kod ljudi različite dobi, ali odrasli imaju veću vjerojatnost da će se razboljeti. Obiteljska anamneza astme relativno je česta, a atopijske bolesti su rijetke. B.-ova kombinacija je karakteristična i. s polipnim rinosinusitisom. Početak bolesti obično je povezan s akutnim, češće virusnim infekcijama ili pogoršanjima kroničnih bolesti dišnog sustava (sinusitis, bronhitis, upala pluća). Napadi astme razlikuju se manje nego kod atopijskih B. i., Ozbiljnost razvoja, duže trajanje, manje jasno i brzo rješavanje kao odgovor na uporabu adrenergičkih agonista. Nakon ublažavanja napada tijekom auskultacije pluća, nastavlja se teško disanje s produljenim izdisajem, suhi zuji, u prisutnosti upalnog eksudata u bronhima - vlažni rali. Ovim oblikom B. i. teži tečaj s ponovljenim astmatičnim statusom je češći, komplikacije se brže razvijaju.

Aspirinsku astmu u tipičnim slučajevima karakterizira B.-ova kombinacija i. s rekurentnom polipozom nosa i njegovih paranazalnih sinusa i netolerancijom na acetilsalicilnu kiselinu (tzv. aspirinska trijada, koja se ponekad naziva i astmatična trijada). Međutim, nosna polipoza ponekad izostaje. Češće su odrasle žene bolesne, ali bolest se javlja i kod djece. Obično započinje polipoznim rinosinusitisom; polipi nakon njihovog uklanjanja brzo se ponavljaju. U nekoj fazi bolesti, nakon sljedeće polipektomije ili uzimanja aspirina, analginu se pridružuju B. i., Čije manifestacije traju i u budućnosti i bez uzimanja nesteroidnih protuupalnih lijekova. Uzimanje ovih lijekova uvijek uzrokuje pogoršanje bolesti različite težine - od manifestacija rinitisa do teškog astmatičnog statusa sa smrtnim ishodom. Polipektomija je također vrlo često popraćena teškim pogoršanjima B. i. Većina kliničara vjeruje da za aspirin B. i. karakterističan je teški tijek. Atopija je rijetka među ovim bolesnicima..

Astma tjelesnog napora ili bronhospazam nakon vježbanja, očito nije neovisan oblik B. a. Utvrđeno je da je u 50-90% bolesnika s bilo kojim B. oblikom i. fizički napor može izazvati napad gušenja 2-10 minuta nakon završetka tereta. Napadi su rijetko ozbiljni, traju 5-10 minuta, ponekad i do 1 sata; proći bez upotrebe lijekova ili nakon udisanja b-adrenergičnog agonista. Astma s tjelovježbom češća je u djece nego u odraslih. Primijećeno je da neke vrste fizičkih napora (trčanje, igranje nogometa, košarka) posebno često uzrokuju bronhospazam nakon vježbanja. Dizanje utega je manje opasno; plivanje i veslanje relativno se dobro podnose. Bitno je i trajanje tjelesne aktivnosti. U provokativnom testu opterećenja se obično daju 6-8 minuta; s duljom vježbom (12-16 min), težina bronhospazma nakon vježbanja može biti manja - čini se da pacijent preskače bronhospazam.

Dugoročni B. i. komplicirano plućnim emfizemom, često kroničnim nespecifičnim bronhitisom, pneumosklerozom, razvojem plućne srčane bolesti, uz naknadno stvaranje kronične plućne srčane bolesti. Mnogo brže ove komplikacije nastaju s infektivno ovisnim nego s atopijskim oblikom bolesti. U jeku napada gušenja ili dugotrajnog napada kašlja moguće je kratkotrajni gubitak svijesti (bettolepsija). U ozbiljnim napadima ponekad se zabilježe puknuća pluća u područjima buloznog emfizema s razvojem pneumotoraks i pneumomediastinum (vidi. Medijastinum). Često se uočavaju komplikacije u vezi s B.-ovom dugotrajnom terapijom i. glukokortikoidi: pretilost, arterijska hipertenzija, izražena osteoporoza, koja može biti uzrok nastanka tijekom B. napada i. spontani prijelomi rebara. Kontinuiranom primjenom glukokortikoida u relativno kratkom vremenskom razdoblju (ponekad 3-5 tjedana) nastaje hormonski ovisan tijek B. povlačenje glukokortikoida može uzrokovati ozbiljan astmatični status, prijeteći smrću.

Analiza kliničke slike i ciljani pregled pacijenta omogućuju rješavanje tri glavna dijagnostička problema: potvrđivanje (ili odbijanje) prisutnosti B. i., Utvrđivanje njegovog oblika, utvrđivanje spektra alergena (s alergijskim B. i.) Ili pseudoalergena (vidi. Pseudoalergija), koji imaju etiološki značaj za B. i. kod ovog pacijenta. Posljednji zadatak rješava se uz sudjelovanje alergologa.

Dijagnoza bronhijalne astme temelji se na sljedećim kriterijima: karakteristični napadi gušenja na izdisaju s udaljenim piskanjem; značajne razlike u snazi ​​izdisaja tijekom napada (naglo smanjenje) i izvan napada: učinkovitost b-adrenomimetika u zaustavljanju gušenja; eozinofilija krvi i posebno ispljuvka; prisutnost istodobne alergijske ili polipozne rinosinuzopatije. B. prisutnost se potvrđuje i. karakteristične promjene u FVD-u; manje specifični rentgenski podaci izvan napada astme. Od potonjeg u korist B.-ove moguće prisutnosti i. mogu ukazivati ​​na znakove kronične emfizem pluća i pneumoskleroza (češće se mogu naći u zarazno ovisnoj astmi) i promjene u paranazalnim sinusima znakovi su edema sluznice, polipozni, ponekad gnojni proces. Na atopijskom B. i. radiološke promjene na plućima izvan napada gušenja mogu izostati čak i godinama nakon početka bolesti.

Iz studija FVD-a glavna vrijednost za B.-ovu dijagnozu i. ima identifikaciju bronhijalne opstrukcije (kao vodeće vrste poremećaja ventilacije kod B. i.) i, što je najvažnije, karakteristično za B. i. hiperreaktivnost bronha, određena dinamikom FVD-a u provokativnim testovima udisanjem fizioloških aktivnih tvari (acetilkolin, histamin, itd.), hiperventilacija, tjelesna aktivnost. Bronhijalna opstrukcija definira se kao smanjenje prisilnog vitalnog kapaciteta u prvoj sekundi isteka (FVC1) i snaga izdisaja prema podacima pneumotahometrije. Potonja je metoda vrlo jednostavna i može je koristiti liječnik na redovnom ambulantnom pregledu, uklj. kako bi se identificirao takozvani latentni bronhospazam koji se često nalazi u bolesnih B. i. Ako se snaga izdisaja, izmjerena prije i nakon 5, 10 i 20 minuta nakon inhaliranja od strane pacijenta jedne doze alupenta (ili drugog b-adrenomimetika u ručnom inhalatoru s odmjerenom dozom), poveća za 20% ili više, tada se test smatra pozitivnim, što ukazuje na bronhospazam. Istodobno, negativni test u fazi remisije s normalnom početnom snagom na izdisaju ne daje osnovu za odbacivanje dijagnoze B. a.

Stupanj nespecifične hiperreaktivnosti bronha procjenjuje se u fazi B.-ove remisije i. pomoću provokativnih inhalacijskih testova s ​​acetilkolinom (karboholinom), ponekad histaminom, PgF2a, lijekovi koji blokiraju b-adrenergike. Te se studije, koje su ponekad potrebne sa sumnjivom dijagnozom B. i., Provode samo u bolnici. Provokativni test smatra se pozitivnim ako se nakon udisanja FVC otopine acetilkolina i (ili) snaga izdisaja smanji za više od 20%; u nekim se slučajevima izaziva klinički razvijen B.-ov napad i. Pozitivan test na acetilkolin potvrđuje dijagnozu B. a., A negativni omogućuje odbacivanje s velikim stupnjem vjerojatnosti.

Dijagnoza zasebnih oblika B. i. uglavnom se temelji na kliničkim podacima čija se analiza, ako je potrebno, nadopunjuje posebnim testovima i alergološkim pregledom.

Sumnja se na aspirinsku astmu s velikom vjerojatnošću ako postoji jasna povezanost napada s uporabom aspirina ili drugih nesteroidnih protuupalnih lijekova, a također ako je astma prva manifestacija netolerancije na ove lijekove, posebno u žena starijih od 30 godina koje nemaju osobnu atopiju u osobnoj i obiteljskoj anamnezi i ako pate od pansinusitisa ili polipoza nosa, nadopunjujući aspirinsku trijadu. Dijagnoza je pouzdanija ako je tijekom B. napada i. utvrđuje se normalna razina lgE u krvi u prisutnosti krvne eozinofilije. U sumnjivim slučajevima ponekad se u specijaliziranim ustanovama izvodi provokativni oralni test s acetilsalicilnom kiselinom (u minimalnim dozama), ali široka uporaba ovog testa ne može se preporučiti zbog mogućnosti ozbiljnih reakcija.

Astma s tjelesnim naporima utvrđuje se prema anamnezi i rezultatima provokativnog testa s doziranom (pomoću biciklističkog ergometra) tjelesnom aktivnošću, koja se obično provodi u bolnici u fazi remisije bolesti i u nedostatku kontraindikacija (bolesti srca, tromboflebitis donjih ekstremiteta, visoka miopija itd.)... Test se smatra pozitivnim ako se unutar 20 minuta nakon fizičkog napora FVC) i (ili) snaga izdisaja smanji za 20% ili više ili se dogodi klinički izražen napad astme (obično blagi). Pozitivni test objektivni je pokazatelj hiperreaktivnosti bronha i može se koristiti za potvrđivanje B.-ove dijagnoze. Negativan rezultat ne isključuje ovu dijagnozu..

Atopik B. i. prepoznati po osobitostima kliničkog tijeka, prisutnosti popratnih manifestacija atopije (peludna groznica, atopijski dermatitis, alergije na hranu, itd.), obiteljskoj i alergološkoj anamnezi. Potvrdite dijagnozu otkrivanjem senzibilizacije tipa reagina kod pacijenta (vidi. Alergija) i pozitivni rezultati testova eliminacije (prestanak kontakta sa sumnjama na alergene), kao i provokativni testovi s određenim alergenima. Za atonične B. i. karakteriziran povećanim sadržajem ukupnog lgE u serumu, kao i prisutnošću lgE specifičnog za alergene. Smanjenje broja T-limfocita, posebno T-supresora, relativno je često..

B. i ovisno o infekciji. pretpostavlja se prvenstveno u slučajevima napada astme na pozadini već formiranog kroničnog bronhitisa, kronične upale pluća ili u prisutnosti kroničnih žarišta infekcije u gornjim dišnim putovima. Međutim, u svim slučajevima potrebno je razlikovati zarazno ovisne i atopijske oblike B. i. U korist zarazno ovisnih B. i. ukazuju na odgođeni početak i dugotrajno napredovanje astme, česta povezanost njihove povećane učestalosti s akutnom ili pogoršanom kroničnom respiratornom infekcijom, tendencija razvoja statusa asthmaticus, odsutnost senzibilizacije tipa reagin u bolesnika, pozitivni kožni i provokativni testovi inhalacije s bakterijskim alergenima. Glavne razlike između atopijskih i zarazno ovisnih oblika B. i. dati su u tablici.

Bronhijalna astma - mogućnosti složenog liječenja i poboljšanja stanja

Danas se bronhijalna astma ne smatra patologijom koja ugrožava život, jer se pravovremenom dijagnozom i liječenjem bolest može dobro kontrolirati. Štoviše, masovna upotreba lijekova nije uvijek potrebna, u prevenciji razvoja napada astme, zdravom načinu života i sprječavanju kontakta s alergenima, drugim stranim tvarima, okidači su od velike važnosti.

Sadržaj članka

Statistika

U različitim zemljama svijeta učestalost bronhijalne astme doseže 18% (oko 300 milijuna, gotovo svakih 20 ljudi u svijetu). U različitim regijama Rusije broj bolesnika s ovom patologijom varira od 10 do 30%, au industrijskim područjima učestalost je nekoliko puta veća.

Posljednjih desetljeća, u vezi s rastućom industrijalizacijom i oživljavanjem vlastite teške industrije, u mnogim velikim gradovima Rusije zabilježen je porast učestalosti, uz porast broja slučajeva teškog tijeka. Trenutno je teška bronhijalna astma registrirana u 10% bolesnika, umjerena - u 70%, blaga - u 20% bolesnika s ovom dijagnozom.

Prevalencija bolesti u djece doseže 15%. U djetinjstvu je često teško, u kombinaciji s drugim patologijama dišnog sustava - alergijskim rinitisom, atopijskim dermatitisom, kroničnom opstruktivnom plućnom bolešću. Veliki rizik od invalidnosti i desocializacije djeteta.

Razlozi za razvoj

Bronhijalna astma razvija se pod utjecajem brojnih i raznolikih utjecaja u prirodi.

Osnova za nastanak bolesti je genetska (nasljedna) predispozicija u kombinaciji s agresivnim učincima čimbenika okoliša, alergijske i nealergijske prirode..

U skladu s modernim predodžbama o bolesti razlikuju se sljedeće vrste: alergijske, nealergijske, mješovite. Čimbenici koji izazivaju napade mogu biti:

  • alergeni - gotovo sve skupine tvari stranih tijelu mogu prouzročiti razvoj astme ako uđu u respiratorni trakt tijekom udisanja ili kroz krv;
  • hlapljivi alergeni poput peludi biljaka, ispušnih plinova i čestica industrijskog otpada, itd.;
  • agensi zarazne prirode - virusi, bakterije, protozoe, gljive;
  • sintetske tvari - lijekovi poput acetilsalicilne kiseline (aspirin) i drugih kemijskih sredstava;
  • nespecifični podražaji (koji nisu alergeni): hladan zrak, duhanski dim, vježbanje, jak miris, emocionalni stres.

Simptomi bronhijalne astme

Pacijenti pate od redovito ponavljajućih napada gušenja s poteškoćama i produljenja izdisaja, koji su praćeni suhim zviždukom, čujnim iz daljine, neproduktivnim kašljem, težinom iza prsne kosti, teškim otežanim disanjem. Ponekad, prije napada gušenja, postoji grlobolja, svrbež u nazofarinksu, kihanje, suzne oči, svrbež kože. Napad se može dogoditi u bilo koje doba dana, ali najčešće se razvija noću ili u rano jutro.

Razvoj

Glavna uloga u razvoju bolesti pripada visokoj reaktivnosti bronha i tendenciji spazmu kao odgovor na učinke različitih podražaja i nadražujućih sastojaka, što se očituje u obliku naglog povećanja otpora dišnih putova i reverzibilnog suženja lumena bronha..

Spazam glatkih mišića zajedno s stvaranjem sluzavih čepova, edemom i upalom bronhijalne sluznice dovodi do suženja njihovog lumena. Zbog toga se zrak koji udiše u pluća udisanjem zadržava u plućnom tkivu, zbog čega se prekomjerno rasteže i produljuje izdisaj. Izdah se vrši s naporom, pomoćni mišići povezani su s respiratornim mišićima, pojavljuje se otežano disanje.

Kod ljudi sklonih razvoju bronhijalne astme može se naslijediti defekt na receptorima bronha, koji se očituje u nedovoljnoj proizvodnji tvari koje sprečavaju razvoj grča kada jaka nadražujuća tvar uđe u dišni put.

Ovisno o učestalosti napadaja i njihovom utjecaju na tjelesnu aktivnost, postoje tri stupnja težine bolesti: blagi, umjereni i teški. Komplikacija su zarazni procesi respiratornog trakta (upala pluća), atelektaza (kolaps plućnih alveola s začepljenjem bronha), kardiovaskularne komplikacije.

Dijagnostika

Ako osjetite gušenje, odmah se obratite liječniku. Liječnik opće prakse (terapeut) može postaviti preliminarnu dijagnozu već na prvom sastanku nakon pregleda pacijenta. Obično se pacijent upućuje pulmologu - upravo je taj liječnik koji je angažiran u potpunoj dijagnozi i liječenju bronhijalne astme.

Brojni se pregledi provode kako bi se postavila točna dijagnoza:

  • prije svega, procjenjuje se funkcija vanjskog disanja (provode se spirometrija i bronhomotorni testovi), ispituje se ispljuvak;
  • ako se sumnja na alergijsko podrijetlo astme, provode se kožni testovi s ekstraktima alergena, određuju se razine ukupnog IgE i specifičnog IgE u krvnom serumu (može ih biti podosta);
  • rentgen prsnog koša je obavezan; sastav plinova arterijske krvi proučava se kao dodatna ispitivanja.

Liječenje bronhijalne astme

Glavni zadatak liječenja je u budućnosti smanjiti na najmanju moguću mjeru manifestacije bolesti, odnosno napade astme - kako bi se postigla potpuna kontrola stanja pacijenta. Potpunom, pravodobnom i primjerenom primjenom ljekovitih i nelijekovitih metoda liječenja, bronhijalna astma ne utječe na razinu tjelesne aktivnosti osobe, profesionalnu aktivnost i kvalitetu života općenito..

Danas se koriste različite skupine lijekova za korekciju i dugoročnu kontrolu tijeka bolesti..

Lijekovi kratkog djelovanja za ublažavanje astmatičnih napada (na zahtjev):

  • b2-agonisti kratkog (fenoterol, salbutamol) i produženog (formoterol, salmeterol) djelovanja za inhalaciju: prska se na inhalaciju pomoću posebnih uređaja;
  • antiholinergici (ipratropij bromid, tiotropij) također za inhalaciju;
  • kombinirani proizvodi na bazi tih komponenata.

Lijekovi dugotrajnog djelovanja za osnovnu terapiju:

  • inhalacijski kortikosteroidi (beklometazon, mometazon, budezonid);
  • oralni (oralni) antagonisti leukotriena;
  • kromoni (kromoglička kiselina, nedokromil natrij) za inhalaciju; proizvode se u obliku otopina za provođenje postupka pomoću nepokretnih inhalatora (za razliku od ostalih proizvoda proizvedenih u obliku spremnom za upotrebu);
  • lijekovi za anti-IgE terapiju (omalizumab).

Za blaže slučajeve koriste se b2-agonisti kratkotrajnog djelovanja (na zahtjev), često se propisuju male doze inhalacijskih kortikosteroida ili antileukotrienskih lijekova (rjeđe). Kromoni se koriste u liječenju astme kod djece i, za posebne indikacije, kod odraslih..

Za umjerenu ozbiljnost koriste se b2-agonisti dugotrajnog djelovanja u kombinaciji s hormonima (svi lijekovi se udišu) u malim i srednjim dozama..

U težim slučajevima potrebna je uporaba visokih doza inhalacijskih b2-agonista i kortikosteroida, propisani su i lijekovi na njihovoj osnovi za oralnu primjenu, antileukotrien i anti-IgE lijekovi.

Upotreba alergena specifične terapije za astmu ograničena je dobom bolesnika (preko 5 godina), varijantom tijeka bolesti (s dokazanom vodećom ulogom alergena). ASIT se ne može preporučiti kao jedini tretman. Provodi se u pozadini hormonalne terapije, sa stabilnim oblicima bolesti.

Dokazan je pozitivan učinak fizioterapeutskih postupaka na tijek bolesti, bez obzira na podrijetlo (alergijski, nealergijski, mješoviti). Štoviše, ponašanje se pokazuje u bilo kojoj fazi razvoja bolesti..

Sljedeće metode fizioterapije koriste se u liječenju astme:

  • inhalacijska terapija korištenjem lijekova (bronhodilatatori, mukolitici, antiseptici, protuupalni i drugi lijekovi u obliku visoko raspršenog aerosola). Mnogi lijekovi dolaze u obliku inhalatora, nekima je potreban stacionarni inhalator. Posebno su popularni ultrazvučni raspršivači koji vam omogućuju stvaranje finog aerosola;
  • koriste se ultrazvuk, fonoforeza i elektroforeza s ljekovitim tvarima (kortikosteroidi, pripravci kalcija), ultraljubičasto zračenje i elektroforeza;
  • magnetoterapija zaslužuje posebnu pažnju: pod utjecajem impulsnog magnetskog polja aktivira se metabolizam; povećava se brzina biokemijskih reakcija, poboljšava se cirkulacija krvi i oksigenacija tkiva; normalizira se rad endokrinih žlijezda, posebno nadbubrežnih žlijezda (što je važno kod astme). Tijekom magnetoterapijskih sesija postoji i protuupalni učinak koji pomaže smanjiti povećanu reaktivnost bronha i, neizravno, ublažiti tijek bolesti..

Složeno liječenje astme posebno je učinkovito kada se kombiniraju ljekovite i nelijekovite metode.

Prevencija bronhijalne astme

Budući da astmu uzrokuje više čimbenika, rijetko je moguće potpuno izbjeći njezin razvoj. Međutim, s preciznim razumijevanjem uzroka koji pokreću napade astme, moguće je ograničiti kontakt osobe s određenim alergenima ili izbjeći situacije i stanja u kojima se napad napada. Mjera prevencije lijekova je stalna uporaba lijekova koje propisuje liječnik..

Pitajte liječnika

Još uvijek postoje pitanja na temu "Mogućnosti složenog liječenja i poboljšanja stanja kod bronhijalne astme"?
Pitajte svog liječnika i zatražite besplatno savjetovanje.


Publikacije O Uzrocima Alergije