Aspirin bronhijalna astma

Aspirinska bronhijalna astma pseudoalergijska je patologija respiratornog trakta upalne prirode. Bolest uzrokuje povećanu osjetljivost na acetilsalicilnu kiselinu i nesteroidne protuupalne lijekove.

Bolest karakterizira ozbiljan tijek i pogađa do 40% bolesnika s bronhijalnom astmom..

Aspirin bronhijalna astma - što je to

Bronhospastični sindrom izaziva povećanu osjetljivost na nesteroidne protuupalne lijekove (NAP), uključujući acetilsalicilnu kiselinu, salicilate prirodnog podrijetla. Nastali neuspjeh u razmjeni takve nezasićene masne kiseline, poput arahidonske, izaziva stvaranje bronhospazma i sužavanje lumena u njima.

Aspirinski oblik bronhijalne astme ima teški tijek, tromo reagira na uporabu bronhodilatacijskih lijekova i zahtijeva ranu uporabu inhalacijskih glukokortikosteroida. To će spriječiti razvoj komplikacija..

Patologija pogađa odrasle žene u dobi od 30 do 40 godina. Netolerancija na NAP javlja se u 20% bolesnika s bronhijalnom astmom. Kada se astma kombinira s rinosinusitisom, vrijednosti se povećavaju. Ponekad bolest pogađa djecu i odrasle muškarce..

Oko 10-20% pacijenata osjetljivo je na netoleranciju prema NAP-u. Navedena vrijednost povećava se kada se astma kombinira s rinosinusitisom.

Medicina takvu patologiju smatra trijadom - bolešću kada se napadi gušenja kombiniraju s alergijom na aspirin. Uz to postoje problemi s gornjim dišnim putovima..

Patogeneza i rizična skupina

Aspirinska bronhijalna astma bolest je koja nije u potpunosti shvaćena. Točan uzrok razvoja patologije nije utvrđen. Istodobno je otkriveno da se u pozadini uzimanja aspirina i drugih NAP-a mijenja prirodni mehanizam transformacije arahidonske kiseline..

Zbog njezinog promijenjenog ciklusa nedostaju leukotrieni. Rezultat je stvaranje upalnog procesa i edema, kontrakcija bronha, oslobađanje velike količine sluzi, kao i smanjenje sile kontrakcija srca, opskrba krvlju u regiji miokarda.

Ozbiljnost patologije, uz intenzitet upale, određuje se i lokacijom tih procesa. Karakteristična značajka patogeneze aspirinske bronhijalne astme je zahvaćenost velikih i srednjih bronha, kao i malih respiratornih kanala promjera do mm, plućnog tkiva.

Opsežna upala sluznice površine respiratornih organa izaziva nepovratne neuspjehe u funkcijama izmjene plinova (udisanje kisika, izdisanje ugljičnog dioksida). Rezultat je stvaranje komplikacija poput astme pri fizičkom naporu, noćnog ili ozbiljnog bronhijalnog s velikom prijetnjom sekundarnih pogoršanja, teško kontrolirane patologije.

Rizična skupina za razvoj bolesti uključuje utjecaj alergena, u obliku kućnih krpelja, kućnih ljubimaca, gripe i drugih infekcija, raznih lijekova, pušenja, čak i pasivnog.

Uzroci

Ako detaljno razmotrimo što je aspirinska bronhijalna astma, tada se patologija ne može pripisati uobičajenim komplikacijama nakon alergija. Razlog nije sinteza histamina, već patogene transformacije krvnog sastava uzrokovane osobnom netolerancijom na aspirin.

Bolest se naziva respiratorna pseudoalergija. Aspirin se ne može kriviti za nastanak bolesti. Uzroci bolesti mogu biti:

  1. Bilo koji lijek iz NAP skupine (Ibuprofen, Piroksikam, Diklofenak, Naproksen, Indometacin).
  2. Prirodni salicilati (jabuke, paprika, krastavci, jagode, bademi, agrumi).
  3. Kobasice, pivo, žuta boja E102.

Povećana osjetljivost javlja se na konzerviranu hranu koja sadrži derivate salicilne i benzojeve kiseline na recept.

Faze bolesti

Prema stupnju ozbiljnosti određuju se faze:

  • Početna. Primarne manifestacije ne utječu na respiratorni trakt. Endokrini sustav s imunitetom pati. Ponekad je organ štitnjače negativno pogođen. U žena je poremećen menstrualni ciklus. Potpuni oporavak pruža liječenje rinitisa.
  • Srednje - popraćeno osjetljivim napadajima, više od dva puta mjesečno.
  • Teška - nosi prijetnju životu pacijenta. Karakteriziran češćim napadima koji se javljaju noću i s ozbiljnijim simptomima, uključujući jaku gušnju.

Razmotrite akutni oblik bolesti. Pojavljuje se kao rezultat restrukturiranja hormonske pozadine pacijenta: kod muškaraca, dob - od 40 do 50 godina, kod žena - od 30 do 40 godina, kod djece - pubertet.

Komplikacije

Pacijent koji ne uzima lijekove i ne slijedi dijetu postoji rizik od susreta sa astmatskim statusom. Ovu vrstu patologije prati uzročna asfiksija. Bilo je slučajeva kada je odbijanje liječenja drogom bilo kobno.

Da bi spriječio ozbiljne komplikacije, pacijent mora shvatiti da će se bolest morati liječiti doživotno. Važno je prestati kontaktirati hranu, alergene iz kućanstva i pelud biljaka. Pogođeni su sustavi i organi - koprivna groznica, atopijski dermatitis.

Simptomi

Aspirinska bronhijalna astma prolazi s teškim napadima, što se izražava u obliku trijade Frenand-Vidal. Simptomi uključuju manifestaciju polipoznog rinosinusitisa, dispneju različite složenosti, preosjetljivost na lijekove iz NAP kategorije.

Znakovi bolesti uključuju:

  • pacijent otežava izdah od udisaja, začepljenost nosa;
  • prisutnost suhog zvižduka, otežanog izdisajem;
  • suhi kašalj;
  • crvene mrlje na licu;
  • puno sluzi u ustima;
  • smanjen njuh;
  • gubitak svijesti;
  • prijelaz upale u sinuse prati bolnost u području lica.

Simptomi tegoba poput gušenja i alergije na lijekove mogu se istodobno pojaviti u kratkom vremenu. Intolerancija na lijekove očituje se nakon 30-60 minuta, dok se gušenje događa brže.

Dijagnostika

Dijagnoza aspirinske bronhijalne astme omogućuje proučavanje anamneze, utvrđivanje povezanosti nastanka napadaja s unosom acetilsalicilne kiseline i drugih NAP-ova, kao i lijekova koji uključuju Aspirin, prirodne salicilate, tartazin za bojenje hrane.

Iz dijagnostike se provode manipulacije:

  1. Uzimanje anamneze.
  2. Laboratorijska istraživanja.
  3. Sistematski pregled.
  4. Instrumentalno ispitivanje.
  5. Krvni test.

Dijagnostičke uzorke smiju uzimati samo nadležni stručnjaci na odjelu intenzivne njege.

Aspirin bronhijalna astma i liječenje

Alergolog bi trebao odabrati terapijsku taktiku. Tečaj, trajanje tečaja, način liječenja ovisi o težini bolesti, dobi pacijenta i prisutnosti patologija. Postupak se sastoji od komponenata:

  • analiza simptoma;
  • isključenje iz upotrebe lijekova koji sadrže salicilat ili NAP komponenata;
  • poduzimanje mjera za sprečavanje razvoja pogoršanja;
  • praćenje stanja dišnog sustava;
  • dijeta.

Terapija za astmatičare započinje uklanjanjem lijekova klasificiranih kao NAP. Nakon Epitalamin, propisani su Epifamin, koji pomažu uspostaviti san.

Propisuju antioksidanse koji smanjuju oksidativne procese u tijelu. Ponekad se koristi metoda desenzibilizacije acetilsalicilne kiseline. Osoba uzima male doze aspirina pod nadzorom liječnika.

Danas je s tom bolešću česta primjena blokatora leukotrienskih receptora. Rezultat vam omogućuje uzimanje salicilata bez štete po vaše zdravlje. Kad se utvrdi takva bolest, važno je pažljivo sastaviti prehranu..

Teški oblik bolesti zahtijeva izuzeće takvih proizvoda:

  • kobasica, šunka, kuhana svinjetina;
  • crveno povrće i voće;
  • konzervirana hrana;
  • kulinarski proizvodi, uključujući boje za hranu;
  • gazirana pića, pivo, čaj, kava, vino.

Dijeta omogućuje dodavanje novih proizvoda, to je izvedivo tek nakon poboljšanja dobrobiti pacijenta. Izbornik mora nužno sadržavati krumpir, češnjak, zelene jabuke. Dopuštena je uporaba mliječnih proizvoda, ribe, začinskog bilja. Kvalificirani liječnik trebao bi odabrati prikladnu prehranu.

Prevencija

Preventivne mjere za sprečavanje stvaranja znakova aspirinske bronhijalne astme i uklanjanje čimbenika pogoršanja uključuju:

  • Izbjegavanje aspirina i nesteroidnih protuupalnih lijekova.
  • Izbacivanje hrane koja sadrži tartrazin iz prehrane.
  • Usklađenost s prehrambenom prehranom i zahtjevi za sastavom hrane.
  • Prestanak alkohola, pušenje.

Primjena lijekova iz skupine blokatora leukotrienskih receptora koji blokiraju razvoj dnevnih i noćnih znakova bolesti.

Posjet liječniku pomoći će smanjiti vjerojatnost komplikacija i dobiti učinkovit tretman. Samo-liječenje ove vrste patologije prijeti razvojem teških komplikacija.

ASPIRSKA BRONHALNA ASTMA

* Faktor utjecaja za 2018. prema RSCI-u

Časopis je uključen u Popis recenziranih znanstvenih publikacija Višeg ovjeroviteljskog povjerenstva.

Pročitajte u novom broju

Bronhijalna astma je kronična upalna bolest dišnog trakta, u koju su uključene mnoge stanice: mastociti, eozinofili, T-limfociti. Ako je predisponirana, ova upala dovodi do ponavljajućih epizoda zviždanja, otežanog disanja, stezanja u prsima i kašlja, posebno noću i / ili rano ujutro.

Povijest broja

Aspirin je uveden u kliničku praksu 1899. godine kao analgetik i antipiretik. A već 1903. Dr. Franke (Njemačka) opisala je alergijsku reakciju na aspirin u obliku laringospazma i šoka. Godine 1905. god.
Barnett je opisao i objavio dva slučaja otežanog disanja tijekom uzimanja aspirina. Francis je 1919. utvrdio vezu između polipoznog rinitisa i preosjetljivosti na aspirin. Widal je 1922. prvi put uspostavio vezu između intolerancije na aspirin, polipoze rinitisa i bronhijalne astme..
1968. godine Samter i Beers ponovno su opisali ovaj kompleks simptoma, koji su nazvali "aspirinska trijada". Od tog vremena postalo je puno poznato o epidemiologiji, kliničkim manifestacijama i patofiziologiji netolerancije na aspirin i druge NSAID u bolesnika s bronhijalnom astmom. Ključno je pitanje zašto samo dio bolesnika s bronhijalnom astmom ima netoleranciju na NSAID. Otkriće cistenil-leukotriena i njihovo sudjelovanje u patogenezi bronhijalne astme u velikoj mjeri objašnjava patogenezu aspirinske trijade.

Klinička slika

Pojam "aspirinska astma" koristi se za označavanje kliničke situacije kada su nesteroidni protuupalni lijekovi, uključujući acetilsalicilnu kiselinu, jedan od bronhokonstriktornih čimbenika kod pacijenta. AA se u pravilu sastoji od trijade simptoma: polipozni rinosinusitis, napadi astme i netolerancija na NSAID. AA se često kombinira s atopijskim, ali se može promatrati i kao izolirani oblik bolesti. AA karakterizira teški uporni tijek. Pacijenti s AA često završavaju na jedinicama intenzivne njege - prema brojnim autorima, češće od pacijenata s drugim kliničkim i patološkim varijantama bronhijalne astme.
Tijek rinosinusitisa u ovoj kategoriji bolesnika s bronhijalnom astmom ima svoje osobine. Najčešće AA debitira s produljenim rinitisom, koji se u 20-25% bolesnika postupno pretvara u polipoznu rinosinusopatiju..
Aspirinska rinozinuzopatija manifestira se rinorejom, začepljenjem nosa, nedostatkom percepcije mirisa, bolovima u projekciji paranazalnih sinusa i glavoboljom. Otprilike polovica bolesnika s polipoznim rinosinusitisom na kraju počinje reagirati gušenjem na NSAID. Često se prvi napadi gušenja u ovoj kategoriji bolesnika javljaju nakon kirurških intervencija, poput polipektomija, radikalnih operacija paranazalnih sinusa itd. U nekim slučajevima polipoza utječe na druge sluznice - želudac, genitourinarni sustav. Ponekad prvom napadu gušenja prethode godine kontinuirano ponavljajućeg kroničnog rinitisa, u kojem se egzoalergeni ne mogu otkriti.
Nosni simptomi obično su teški i teško se liječe. Obično se koriste lokalni i ponekad sistemski glukokortikosteroidi, ali oni često nisu dovoljno učinkoviti i pacijenti se podvrgavaju redovnom kirurškom liječenju.
Pacijenti s AA ne podnose aspirin i druge nesteroidne protuupalne lijekove, a ta se netolerancija očituje crvenilom lica, gubitkom svijesti, napadima gušenja, kašlja, rinitisa i konjunktivitisa, urtikarijalnim erupcijama, Quinckeovim edemom, vrućicom, proljevom, bolovima u trbuhu, praćenim mučninom i povraćanjem. Najteže manifestacije reakcije na aspirin su statusna astma, zastoj disanja i šok..

Epidemiologija

Ne postoje uvjerljivi dokazi o nasljednoj predispoziciji za AA, međutim, istraživanja na ovom području su u tijeku, jer postoje opažanja nekoliko obitelji u kojima se bronhijalna astma kombinira s intolerancijom na aspirin. Bolest se javlja u dobi između 30 i 50 godina, češće obolijevaju žene.
Pacijenti s AA čine 9 - 22% svih bolesnika s bronhijalnom astmom.

Stanice uključene u upalu i smještene u dišnim putovima proizvode razne neurotransmitere koji imaju izravan učinak na glatke mišiće bronha, krvne žile i stanice koje luče sluz, a također šalju "signale" drugim stanicama, privlačeći ih i aktivirajući ih. Među raznim medijatorima koji uzrokuju kontrakciju glatkih mišića bronha, cisteinski leukotrieni su najvažniji. Te tvari mogu imati i druge značajne učinke, na primjer, uzrokovati edeme, hiperreaktivnost bronha i mijenjati izlučivanje sluzi..
Takozvane sporo reagirajuće tvari (MPC-A) otkrili su Felberg i Kellaway 1938. godine, kada su ti istraživači ubrizgali otrov kobre u pluća zamorčića i pokazali da postoji bronhospazam koji nije povezan s histaminom, a koji se javlja sporije i nastavlja se više. Dok su još 1960-ih Brockehurst i sur. zaključio je da je tvar MPC-A izuzetno važan posrednik alergije, Smuelsson i njegovi kolege, koji su uspostavili strukturu MPC-A, morali su pričekati očitovanje boljih analitičkih metoda. Nakon što je postalo jasno da je MPC-A zapravo leukotrien, uloženi su značajni napori kako bi se razjasnila biološka svojstva leukotriena i razvoj lijekova koji su njihovi antagonisti i inhibitori sinteze.
Leukotrieni se sintetiziraju iz arahidonske kiseline koja se oslobađa imunološkom ili neimunološkom stimulacijom različitih stanica uključenih u upalu. Arahidonska kiselina može se podvrgnuti daljnjim metaboličkim transformacijama i ciklooksigenaznim sustavom (s tvorbom prostaglandina i tromboksana) i enzimskim sustavom 5-lipoksigenaze (s stvaranjem leukotriena). Da bi 5-lipoksigenaze funkcionirale, potreban je membranski vezani protein nazvan 5-lipoksigenaza-aktivirajući protein. Izvorno se smatralo da je ovaj enzim potreban za vezanje na enzime 5-lipoksigenaze, ali sada se vjeruje da je kontaktni protein za arahidonsku kiselinu.
Čim 5-lipoksigenaza pretvori arahidonsku kiselinu u leukotriene, ona se uništava i inaktivira. Prirodni međuprodukt tijekom funkcioniranja enzimskog sustava 5-lipoksigenaze je leukotrien A4 (LTA4), nestabilni epoksid, koji se u kombinaciji s vodom može nentimatski pretvoriti u dihidroksikiselinski leukotrien B4 (LTV4) ili, u kombinaciji s glutationom, u cistein C4 leukotrien (LTS4). Tada se LTS4 uz pomoć gama glutamiltransferaze pretvara u LTD4, a zatim uz pomoć dipeptidaza u LTE4. LTE4 prolazi kroz daljnje metaboličke transformacije. Međutim, kod ljudi se mali, ali stalni dio LTE4 izlučuje nepromijenjen urinom. Pokazalo se da je ovo opažanje vrlo korisno za praćenje proizvodnje leukotriena kod bronhijalne astme i drugih bolesti..
Odnos LTV4 i cisteinskih leukotriena varira od stanice do stanice. Eozinofili, bazofili, mastociti i alveolarni makrofagi sposobni su sintetizirati LTS4: neutrofili pretežno sintetiziraju LTB4.
Receptori za LTV4 i za cistein leukotriene su različiti. Čini se da se glavno djelovanje LTV4 sastoji u regrutovanju i aktiviranju stanica uključenih u upalu, prvenstveno neutrofila i eozinofila. Vjeruje se da LTV4 igra važnu ulogu u razvoju gnojne upale, vjerojatno također igra značajnu ulogu u razvoju upalnih bolesti, uključujući reumatoidni artritis..
Međutim, njegova je uloga u patogenezi bronhijalne astme upitna i ostaje nejasna. Pokazano je da antagonisti LTV4 receptora nemaju učinak na respiratorne disfunkcije nastale tijekom rano odgođene reakcije bolesnika s bronhijalnom astmom na "provokaciju" antigenom..
Trenutno je u patogenezi AA ključna uloga kršenja metabolizma arahidonske kiseline. Uključuje tri skupine enzima ciklooksigenaze (CO), lipoksigenaze (LO) i monoksigenaze. Produkti putanje 5-lipoksigenaze za cijepanje arahidonske kiseline su leukotrieni LTS4, LTD4 i LTE4, koji se smatraju najmoćnijim bronhokonstriktorima (zajedno čine sporo reagirajuću supstancu anafilaksije). LTS4, LTD4 i LTE4 igraju ključnu ulogu u upalnom odgovoru kod bronhijalne astme. Oni nisu samo bronhokonstriktori, već i povećavaju vaskularnu propusnost, povećavajući edem bronhijalne sluznice, uzrokuju pojačano lučenje sluzi iz bronhijalnih žlijezda s oštećenim klirensom bronhijalnog sadržaja. Specifični biokemijski nedostatak još nije pronađen u bolesnika s AA, ali poznato je da se prilikom uzimanja aspirina ili drugih NSAID-a koji su inhibitori CO, metabolizam arahidonske kiseline "prebacuje" uglavnom na lipoksigenazni put. Također je utvrđeno da je intenzitet napada astme uzrokovan unosom nesteroidnih protuupalnih lijekova u velikoj mjeri posljedica jačine djelovanja cikloksigenaze ovog lijeka..
Naglašavajući ulogu cistenil-leukotriena u patogenezi AA, valja napomenuti da je sadržaj LTE4 (otprilike 3-6 puta) u mokraći i LTV4 u nosnoj sekreciji povećan u usporedbi s drugim varijantama bronhijalne astme. Provokacija aspirina dramatično povećava količinu LTE4 i LTC4 u mokraći, nosnim sekretima i ispiranju bronha.
Teorija trombocita razvoja AA također je od velikog interesa. Utvrđeno je da se trombociti bolesnika s AA, za razliku od zdravih, in vitro aktiviraju nesteroidnim protuupalnim lijekovima, što se očituje povećanjem kemiluminescencije i degranulacije stanica s oslobađanjem citotoksičnih i proupalnih medijatora. Druge stanice periferne krvi nisu aktivirale NSAID in vitro. Kao što znate, blokada CO uzrokovana nesteroidnim protuupalnim lijekovima dovodi do inhibicije proizvodnje prostaglandina (PG) H2. Autori teorije trombocita sugeriraju da smanjenje razine ovog PG igra važnu ulogu u aktivaciji trombocita u bolesnika s AA..
U velikoj većini studija nije otkriveno sudjelovanje mehanizma reagina u razvoju gušenja aspirina. Postoji samo nekoliko izvještaja o otkrivanju specifičnih IgE antitijela na derivate aspirina.

Dijagnostika

Podaci o anamnezi o reakciji pacijenta na uzimanje lijekova protiv bolova ili antipiretičkih lijekova važni su za postavljanje dijagnoze AA. Neki pacijenti mogu imati jasne naznake razvoja napada gušenja nakon primjene NSAID-a. Odsutnost indikacija netolerancije na NSAIL u niza bolesnika s AA u pravilu je posljedica sljedećih razloga: relativno nizak stupanj preosjetljivosti na lijekove s anticikloksigenaznim djelovanjem, istodobna primjena lijekova koji neutraliziraju bronhokonstriktorni učinak NSAID-a, na primjer antihistaminici, simpatomimetički lijekovi, odgođena reakcija teofilina, rijedak unos NSAID-a.
Međutim, određeni dio bolesnika s AA ne uzima NSAR, a napadi astme kod njih mogu biti povezani s konzumacijom prirodnih salicilata, kao i hrane konzervirane acetilsalicilnom kiselinom. Valja napomenuti da značajan dio bolesnika nije svjestan da su različiti NSAIL-i dio tako često korištenih kombiniranih lijekova kao što su citramon, pentalgin, sedalgin, baralgin itd..
Važno je pacijentu s bronhijalnom astmom postaviti pitanje o učinkovitosti upotrebe teofedrina za zaustavljanje napada gušenja. Pacijenti s AA obično ukazuju na neučinkovitost teofedrina ili primjećuju njegovo dvostupanjsko djelovanje: prvo dolazi do blagog smanjenja bronhospazma, a zatim se bronhospazam opet povećava zbog prisutnosti amidopirina i fenacetina u teofedrinu..
Intenzitet reakcije na NSAID ovisi o pacijentovom stupnju osjetljivosti na lijek; on također usko korelira s anticikloksigenaznom aktivnošću lijeka. Prema brojnim autorima, indometacin pokazuje najveću inhibicijsku aktivnost protiv CO među nesteroidnim protuupalnim lijekovima. Što su jači antikikloksigenazni učinak nesteroidnih protuupalnih lijekova, to su intenzivniji simptomi netolerancije na ovu skupinu lijekova. Intenzitet reakcije također korelira s dozom uzetih lijekova. Način primjene NSAIL također igra važnu ulogu. Kod inhalacije, intravenske ili intramuskularne primjene, intenzitet reakcije je obično maksimalan.
Dakle, u postavljanju dijagnoze AA važnu ulogu ima uzimanje anamneze i analiza kliničkih manifestacija bolesti..
Da bi se potvrdila dijagnoza AA, trenutno se mogu koristiti provokativni testovi in ​​vivo ili in vitro..
Pri provođenju provokativnog testa in vivo, ili se aspirin uzima oralno, ili se u vodi topi aspirin - lizin-aspirin u sve većim koncentracijama, nakon čega slijedi praćenje pokazatelja prohodnosti bronha. Zbog mogućnosti razvoja napada gušenja, ovu studiju može provesti samo stručnjak. Potrebna je oprema i raspoloživost obučenog osoblja spremnog za pružanje hitne pomoći kod razvoja bronhospazma. Indikacija za provokativni test s aspirinom je potreba za pojašnjenjem kliničke i patogenetske varijante astme. Pacijenti koji imaju forsirani volumen izdisaja za 1 s (FEV1 ) je najmanje 65-70% potrebnih vrijednosti. Uz niske pokazatelje respiratorne funkcije, kontraindikacije za provokativne testove su i potreba za čestim uzimanjem simpatomimetika, demencije, trudnoće i jakih krvarenja. Antihistaminici smanjuju pacijentovu osjetljivost na aspirin, pa ih treba zaustaviti najmanje 48 sati prije početka ispitivanja. Simpatomimetici i pripravci teofilina otkazuju se ovisno o njihovim farmakokinetičkim svojstvima, na primjer, salmeterol treba otkazati najmanje 24 sata prije početka ispitivanja.
Trenutno se razvija tehnika za laboratorijsku dijagnostiku AA, koja se temelji na određivanju LTE4 u mokraći i LTV4 u ispiranju nosa..
Treba imati na umu da se kod provođenja provokativnih testova s ​​lizin-aspirinom u bolesnika s AA naglo povećava sadržaj LTE4 u urinu i LTE4 u ispiranju nosa..
Očito će se u bliskoj budućnosti preporučiti određeni standardi u dijagnozi ove varijante bronhijalne astme..

Trenutno je u liječenju bronhijalne astme, uključujući aspirinsku astmu, glavna uloga dodijeljena dugotrajnom unosu antiastmatičnih protuupalnih lijekova. Za odabir odgovarajuće protuupalne terapije važno je odrediti težinu tijeka bronhijalne astme. Niti jedan test ne može točno klasificirati težinu bronhijalne astme, ali kombinirana procjena simptoma i pokazatelja respiratorne funkcije daje ideju o ozbiljnosti bolesti. Pokazano je da je procjena tijeka bronhijalne astme, temeljena na kliničkim manifestacijama bolesti, povezana s pokazateljima stupnja upale dišnih putova.
Ovisno o stupnju opstrukcije i stupnju njegove reverzibilnosti, astma se prema težini klasificira na povremene, blage perzistentne (kronične), umjerene (umjerene) i teške. Liječenje astme trenutno je "stupnjeviti" pristup u kojem se intenzitet terapije povećava s povećanjem težine astme. Najčešće korišteni lijekovi izvan pogoršanja bronhijalne astme su inhalacijski kortikosteroidi, čija doza ovisi o težini astme, nedokromil natrij i natrijev kromoglikat, dugotrajni teofilini i produljena simpatomimetika.
Tipično, bolesnici s AA zahtijevaju visoke doze održavanja inhaliranih kortikosteroida: nazalni simptomi također zahtijevaju dugotrajno liječenje topikalnim steroidima. U ovoj skupini bolesnika često je potrebno pribjeći imenovanju sistemskih steroida, stoga se razvijaju različiti patogenetski pristupi terapiji AA..
Jedan od patogenetskih tretmana AA je desenzibilizacija aspirinom. Metoda se temelji na fenomenu razvoja tolerancije bolesnika s AA na ponovljenu izloženost NSAID-ima u razdoblju 24-72 sata nakon astme uzrokovane uzimanjem NSAID-a. Stevenson je pokazao da desenzibilizacija aspirina može kontrolirati simptome rinosinusitisa i bronhijalne astme. Desenzibilizacija aspirinom provodi se i za pacijente, ako je potrebno, kako bi se propisali NSAID za druge bolesti (bolest koronarnih arterija, reumatske bolesti itd.). Desenzibilizacija se provodi prema različitim shemama, koje se odabiru pojedinačno, u bolnici i samo od strane liječnika koji posjeduje ovu tehniku. Desenzibilizacija započinje s dozom od 5-10 mg i povećava je na 650 mg i više, doze održavanja su 325-650 mg / dan.
Kontrakcije za desenzibilizaciju aspirinom su pogoršanje bronhijalne astme, krvarenje, čir na želucu i dvanaesniku, teška bolest jetre i bubrega, trudnoća.
Nedavna istraživanja pokazala su da je mehanizam desenzibilizacije povezan s neosjetljivošću receptora dišnih putova na biološke učinke leukotriena. Stoga su antagonisti leukotrijenskih receptora sada od velike važnosti u terapiji bolesnika s AA. Dokazana je klinička učinkovitost singularnog montelukasta i zafirlukasta u liječenju bolesnika s AA..
U provedenim studijama, dodavanje antagonista leukotriena terapiji bronhijalne astme dovodi do izraženog povećanja FEV-a u usporedbi s placebom.1 poboljšanje vršne brzine ekspiratornog protoka u jutarnjim i večernjim satima, smanjenje noćnih napada gušenja. Također se pokazalo kao dobar antagonist leukotriena kada se koristi u kombinaciji sa steroidima i / ili oralnim steroidima.
Stoga trenutno možemo reći da se pojavila klasa lijekova koji utječu na patogenetsku vezu AA i daju izražen klinički učinak..

1. Bronhijalna astma. Globalna strategija. Dodatak časopisu "Pulmonologija". - M., 1996: 196.
2. Chuchalin A.G. Bronhijalna astma. M., 1997.
3. Bousquet J, i sur. Eozinofilna upala u astmi. NEnglJMed 1990; 32'3: 1033-89.
4. British Thoracic Sosiety, et al. Smjernice za liječenje astme. Thorax 1993; 48 (2 dopuna): SI-S24.
5. Burney PGJ. Aktualna pitanja u epidemiologiji astme, u Holgate ST, et al (ur.), Asthma: Physiology. Imunologija i liječenje. London Academic press, 1993.; str. 3-25.
6. Holgate S, Dahlen S-E. SRS-A u Leukotrienes, 1997.
7. Stevenson DD. Desenzibilizacija aspirina osjetljivih na aspirin: terapijska alternativa? J Asthma 1983; 20 (Suppl 1): 31-8.

Aspirin bronhijalna astma

Aspirinska astma pseudoalergijska je upala dišnog sustava. Patologija ovisi o povećanoj osjetljivosti na aspirin i druge lijekove koji su protuupalni, nesteroidni. Ova bolest je izuzetno teška. Mnogo ovisi o uzroku njegove pojave. U svakom slučaju, postoji potreba za ranim sastankom
inhalacijski glukokortikosteroidi. Samo tako se mogu spriječiti ozbiljne komplikacije..

Što je aspirinska astma?

Prije nego što shvatite što je aspirinska bronhijalna astma, trebali biste shvatiti u kojoj dobi se ova bolest javlja. 30-40 godina je glavna dob u kojoj se dijagnosticira. Uglavnom su žene bolesne. Ponekad se odrasli muškarci i djeca suočavaju s bolešću. U 10-20 posto bolesnika NSAR (nesteroidni protuupalni lijekovi) nisu intolerantni. U slučaju kombinacije rinosinusitisa s astmom, ta se vrijednost značajno povećava.

Pažnja! Netolerancija na aspirin kod bronhijalne astme prvi je put otkrivena početkom 20. stoljeća. Pacijent je imao poteškoća s disanjem. Nekoliko godina kasnije, stručnjaci su počeli koristiti acetilsalicilnu kiselinu.

Aspirin (skraćeno - AA) bronhijalna astma posebna je vrsta bolesti kod koje također postoji povećana osjetljivost na prirodne salicilate. Uz ovu patologiju postoje problemi s metabolizmom arahidonske kiseline. Kao rezultat, lumen bronha se sužava.

Postoji takav oblik kao što je astmatična trijada - bolest u kojoj se napadi gušenja kombiniraju s netolerancijom na acetilsalicilnu kiselinu. Također su zabilježeni problemi s gornjim dišnim sustavom.

Aspirinska astma obično se dijagnosticira u djece koja odrastaju u obiteljima u kojima su odrasli patili ili pate od ove bolesti. U tom se slučaju bolest može pojaviti u nekoliko generacija. Gotovo 30 posto djece s AD (bronhijalna astma) ima intoleranciju na aspirin. U mladih pacijenata simptomi se obično javljaju rano ujutro i noću..

Liječenje ove bolesti u djece ima mnogo značajki. Nužno je početi uzimati prave lijekove na vrijeme. Odabir doze provodi se ovisno o složenosti bolesti. Roditelji bi definitivno trebali promatrati kako djetetovo tijelo reagira na uzimanje lijekova. To će omogućiti bilježenje bilo kakvih poboljšanja ili pogoršanja..

Uređaji za udisanje - raspršivači su od velike važnosti. Zahvaljujući njihovoj primjeni, moguće je osigurati maksimalni prodor lijekova u dišni sustav. Dijete će sa sobom moći nositi ultrazvučne raspršivače.

Uzroci bolesti i mehanizam razvoja

Aspirinska (pseudoalergijska) bronhijalna astma je bolest koja nije u potpunosti shvaćena. Iz tog razloga još uvijek ne postoji jedinstvena teorija koja objašnjava takvu patologiju. Istodobno je utvrđeno da se u slučaju uzimanja aspirina i drugih nesteroidnih protuupalnih lijekova mijenja prirodni mehanizam transformacije arahidonske kiseline. Zbog promijenjenog ciklusa ove kiseline, nedostaje leukotriena. Kao rezultat, dolazi do upale i edema, bronhi se skupljaju, izlučuje se puno sluzi, smanjuje se snaga kontrakcija srca i opskrba miokarda krvlju..

Važno je gdje je upala koncentrirana. Patogeneza aspirinske astme posebna je po tome što su u ovom slučaju uključeni i veliki i srednji bronhi i plućna tkiva te mali dišni putovi (promjera najmanje 2 milimetra). Funkcija izmjene plinova (udisanje kisika, izdisanje ugljičnog dioksida) ne provodi se pravilno.

Astmatična trijada proizlazi iz unosa nesteroidnih protuupalnih lijekova različitih kemijskih kategorija: enolne (piroksikam) i masne (tiaprofenska kiselina, ketoprofen, ibuprofen itd.) Kiseline, policikličke (Tolmetin, Indometacin).

Pažnja! 3,3 posto pacijenata ponekad reagira na nimesulid, moderni protuupalni nesteroidni lijek.

Bolest se može početi razvijati ne samo zbog lijekova. Tome pridonose i sljedeći prehrambeni proizvodi:

  • papar,
  • rajčica,
  • citrusa,
  • začini,
  • bobičasto voće (šumske jagode, jagode itd.).

Povećana osjetljivost može se razviti na žutu boju i razne konzervirane namirnice koje sadrže derivate benzojeve i salicilne kiseline.

Ključne značajke

Simptomi aspirinske astme su sljedeći:

  • kašalj;
  • Začepljen nos;
  • teškoće u disanju;
  • dispneja;
  • konjunktivitis;
  • Trbušna nervoza;
  • crvene mrlje na licu;
  • gubitak svijesti.

Istodobno, u početku se osoba može suočiti samo s kihanjem, curenjem nosa ili s začepljenjem nosa i crvenilom lica..

Početno razdoblje

Najranije manifestacije AA ne uključuju dišne ​​putove. Imunološki i endokrini sustav pate. U nekim slučajevima štitnjača je negativno pogođena. Žene se suočavaju s menstrualnim poremećajem.

Kasnije se počinju javljati prvi simptomi. Liječenje rinitisa može dovesti do potpunog oporavka.

Akutno razdoblje

Napadi astme ili stanja bliska bronhospazmu visina su bolesti. Akutno razdoblje pada na hormonalne promjene pacijenta:

  • kod muškaraca - 40-50 godina;
  • kod žena - 30-40 godina;
  • u djece - pubertet.

Dijagnoza bolesti

Aspirinska (pseudoalergijska) bronhijalna astma bolest je kod koje se izvode sljedeće dijagnostičke manipulacije.

  • Uzimanje anamneze.
  • Sistematski pregled.
  • Laboratorijske analize.
  • Pregled instrumentima.
  • Test krvi (ako je potrebno).

Pažnja! Dijagnostički uzorci smiju se uzimati samo s nadležnim stručnjacima i jedinicom intenzivne njege.

Liječenje aspirinske astme

Za aspirinsku astmu važno je učiniti sljedeće.

  • Analizirajte simptome.
  • Provesti mjere koje sprečavaju pogoršanje.
  • Pratite stanje dišnog sustava.
  • Osigurajte pacijentu tjelesnu aktivnost.
  • Izbjegavajte negativne čimbenike koji izazivaju lijekove.

Liječenje astmatičara započinje uklanjanjem lijekova koji su klasificirani kao NSAID (nesteroidni protuupalni lijekovi). Tada se propisuju Epifamin i Epithalamin. To omogućuje osobi da se dovoljno naspava. Antioksidanti su također propisani za smanjenje oksidativnog stresa u tijelu..

U nekim se slučajevima koristi desenzibilizacija acetilsalicilne kiseline. Osoba uzima aspirin pod nadzorom liječnika. Doze su vrlo male.

Trenutno se blokatori leukotrienskih receptora sve više propisuju za astmu. To omogućuje pacijentu uzimanje salicilata i istovremeno biti miran u vezi sa svojim zdravljem..

U prisutnosti ove bolesti, posebnu pozornost treba posvetiti pripremi prehrane. U težim slučajevima važno je isključiti:

  • konzervirana hrana;
  • kuhana svinjetina, šunka, kobasica;
  • čaj, kava, vino, pivo, razna gazirana pića;
  • kulinarski proizvodi koji sadrže boje za hranu;
  • povrće i voće crvene boje.

AA dijeta omogućuje uvođenje nove hrane. Ali to je moguće tek kad se pacijent počne osjećati bolje. Jelovnik mora sadržavati zelene jabuke, češnjak, krumpir. S vremenom možete početi koristiti mlijeko, kefir, svježi sir, ribu, šafran i peršin, malo sojinog umaka.

Dijetu za bilo koji oblik aspirinske astme trebao bi odabrati nadležni liječnik dijetetičar. Nije preporučljivo to učiniti sami koristeći podatke s Interneta. Specijalist će pomoći poboljšati kvalitetu života.

Prevencija

Preventivne mjere usmjerene su na sprečavanje pojave simptoma AA, kao i na uklanjanje čimbenika rizika za pogoršanje patologije. Najčešće aktivnosti uključuju sljedeće:

  • prestati uzimati aspirin i NSAID;
  • ne pijte alkoholna pića i ne pušite;
  • ne konzumirajte hranu i tvari koje sadrže tartrazin;
  • slijedite dijetu.

Pažnja! Razgovarajte sa svojim liječnikom što je ranije moguće. Specijalist će izraditi učinkovit plan liječenja. Kompetentan je tretman koji će spriječiti komplikacije..

Komplikacije

Pacijent koji iz jednog ili drugog razloga ne uzima redovito lijekove i ne pridržava se prehrane, može se suočiti sa statusom asthmaticus. U tom se stanju guši bez razloga. Često postoje slučajevi kada je odbijanje uzimanja lijekova bilo kobno.

Kako bi izbjegao ozbiljne komplikacije, pacijent mora shvatiti da će se bolest morati liječiti doživotno. Važno je ne dopustiti kontakt s hranom i kućnim alergenima, s peludom biljaka. Često su zahvaćeni drugi sustavi i organi (na primjer, atopijski dermatitis, ekcem, urtikarija).

Podijelite ovaj materijal na društvenim mrežama. To će omogućiti drugim ljudima da saznaju važne informacije o aspirinskoj astmi..

Aspirinska astma

Nesteroidni protuupalni lijekovi imaju složen učinak na upalu i bol. Njihova uporaba često je popraćena raznim nuspojavama, od kojih je jedna reaktivna bronhokonstrikcija nakon primjene acetilsalicilne kiseline. Taj se fenomen naziva "aspirinska astma" zbog kliničke slike karakteristične za astmu..

Aspirinsku astmu predstavlja Fernand-Vidalova trijada, koja uključuje:

  • razvoj polipoznog rinosinusitisa;
  • fenomen napadaja astme;
  • netolerancija na nesteroidne protuupalne lijekove (NSAID).

Uzroci bolesti

Glavni provocirajući čimbenici za razvoj gušenja ovisnog o aspirinu su tvari i lijekovi koji sadrže salicilate (aspirin i drugi NSAID). Međutim, mehanizmi učinka aspirina na dišni sustav nisu u potpunosti razumljivi. Suvremena patogeneza aspirinske bronhijalne astme temelji se na dvije teorije njenog nastanka.

Neki istraživači vjeruju da se pojava netolerancije na salicilat očituje zbog metaboličkih poremećaja s arahidonskom kiselinom, koja je uključena u razvoj upalnih reakcija. Salicilati inhibiraju mehanizme stvaranja ciklooksigenaze, suzbijajući time metaboličku reakciju arahidonskom kiselinom i pokrećući druge mehanizme upale. Pojavljuje se velik broj leukotriena koji uzrokuju edeme i bronhospazam.

Druga teorija govori o nastanku neravnoteže prostaglandina u tijelu zbog upotrebe NSAID-a, konkretno, povećanja količine prostaglandina F, koji uzrokuje bronhospazam, što dovodi do gušenja. Neke medicinske zajednice prekomjerno nakupljanje prostaglandina povezuju s nasljednom predispozicijom.

Uz to, prirodni salicilati nalaze se u nekim namirnicama, a njihova stalna upotreba uzrokuje simptome astme. U žena je vjerojatnije da će razviti aspirinsku astmu. Rijetko se razvija kod djece i odraslih muškaraca.

Ključne značajke

Klinički se tijek astme ovisne o aspirinu dijeli u 2 razdoblja. Pacijenti početnu fazu često ne povezuju s uzimanjem lijekova, a kad bolest počne napredovati, pokazujući simptome gušenja, obraćaju se liječniku.

Početno razdoblje

Rane manifestacije ne odnose se na dišni sustav, već često utječu na funkcionalne karakteristike endokrinog i imunološkog sustava. Svaki šesti pacijent pati od patologije štitnjače. Žene imaju menstrualne poremećaje, ranu menopauzu.

Mnogi pacijenti primjećuju smanjenje funkcija imunološkog sustava, što se očituje u pritužbama na česte ARVI. Često je uključen živčani sustav. Neurološke poremećaje karakteriziraju:

Melankolična depresija

  • snažna emocionalna reakcija na stres;
  • osjećaj unutarnje napetosti;
  • stalna tjeskoba;
  • manifestacije melankolične depresije.

Kasnije se pojavljuju prvi simptomi zahvaćenosti dišnog sustava. Razvija se rinitis, čije liječenje ne dovodi do oporavka.

Akutno razdoblje

Visina bolesti započinje napadima astme ili stanjima bliskim bronhospazmu. Bolest se očituje tijekom hormonalnih promjena, što odgovara dobi:

  • 30-40 godina - ženka;
  • 40-50 - za muškarce;
  • pubertet u djece.

Većina pacijenata govori o povezanosti napada gušenja s nekim čimbenicima, koji uključuju:

  • udisanje jakih mirisa;
  • tjelesna aktivnost;
  • promjena temperature udisanog zraka navečer i ujutro.

Napad astme aspirinskog podrijetla simptomatski se razlikuje od uobičajene astme. U roku od 60 minuta nakon upotrebe aspirina i tvari koje sadrže salicilate, pacijent razvija karakteristične poteškoće s disanjem koje prate:

  • odljev velike količine sluzi iz sinusa;
  • lakrimacija;
  • crvenilo lica i vrata.

Pored toga, neki pacijenti imaju i druge manifestacije koje prate napad aspirinske astme:

Niski krvni tlak

  • smanjenje pritiska;
  • povećano lučenje sline;
  • povraćanje;
  • bolovi u želucu.

Za razliku od redovite astme, aspirinska astma brzo gubi svoju vezanost za sezonalnost napada. Pacijenti osjećaju stalnu zagušenost u prsima. Konvencionalni bronhodilatatori ne pomažu im u poboljšanju stanja. Teške serije napadaja javljaju se više od četiri puta godišnje, a uzrokovane su raznim čimbenicima: od uzimanja NSAID do udisanja hipotermičnog zraka i emocionalne nevolje. Mnoge žene imaju vezu između pogoršanja i druge faze menstrualnog ciklusa..

Dijagnoza bolesti

U dijagnostičkim mjerama sindroma gušenja aspirina ne postoje razlike od uobičajene astme. Istraživanje pacijenta započinje anamnezom i fizikalnim pregledom. Vrlo često mogu izostati prigovori na začepljenje nosa i gušenje..

Dalje, dijagnoza uključuje laboratorijske i instrumentalne studije. Najpouzdaniji način otkrivanja aspirinske astme je test izazivanja aspirina. Vrlo je opasno i mora ga izvoditi medicinski specijalist u centru s protušok odjelom ili jedinicom intenzivne njege..

Dodatne metode su test krvi koji otkriva eozinofiliju i na njemu se nalaze tomografija sinusa i polipi. Da bi se utvrdio stupanj gušenja, ispituju se funkcionalni poremećaji disanja, utvrđuje se njihov stupanj.

Liječenje aspirinske astme

Osnovne principe terapije aspirinskom bronhijalnom astmom (BA) formulirali su pulmolozi u smjernicama na globalnoj konferenciji o astmatičarima. Prema tim načelima potrebno je:

  1. Kontrola simptoma AD.
  2. Poduzmite mjere za sprečavanje pogoršanja, uključujući razvoj statusa asthmaticus.
  3. Održavajte gotovo normalno funkcionalno stanje dišnog sustava.
  4. Da bi se postigla normalna tjelesna aktivnost pacijenta.
  5. Uklonite negativne čimbenike koji izazivaju lijekove.
  6. Spriječiti nepovratnu opstrukciju dišnih putova.
  7. Spriječite da se smrt ne zaguši.

Za postizanje ovih ciljeva potrebno je provesti posebnu terapiju. Izuzimanje lijekova iz skupine NSAID i proizvoda koji sadrže prirodnu acetilsalicilnu kiselinu je najvažnije. Dalje, prepišite lijekove (Epithalamin, Epifamin) i aktivnosti usmjerene na povećanje melatonina u tijelu, što pomaže astmatičarima da normalno spavaju.

Propisani su antioksidanti - tvari koje smanjuju oksidativne procese u tijelu. Uz to, razne metode poboljšavaju mikrocirkulaciju u bronhopulmonalnom sustavu. Protuupalna terapija propisana je za stabiliziranje staničnih membrana i smanjenje leukotriena. Uključite imunomodulatore u liječenje kako biste povećali obrambenu sposobnost tijela.

Ponekad se koristi desenzibilizacija acetilsalicilne kiseline. Pacijent, pod nadzorom liječnika, počinje uzimati aspirin u malim dozama. Ovaj tretman dovodi do smanjenja osjetljivosti na salicilate..

Posljednjih godina učinkovito se koriste blokatori leukotrienskih receptora, uz pomoć kojih pacijenti s aspirinskom astmom mogu čak uzimati salicilate bez posljedica. Glavni lijekovi u ovoj skupini: Montelukast, Zafirlukast.

Prognoza

Prognoza je povoljna uz racionalnu terapiju, ali potpuni lijek za bolest je nemoguć. Astma je cjeloživotna bolest, stoga složena terapija i uklanjanje salicilata iz prehrane ne vode oporavku, već smanjuju broj pogoršanja i napada, pomažući postići remisiju.

Prevencija

Preventivne mjere usmjerene su na smanjenje broja napada i poboljšanje općeg stanja pacijenta. Nužno je:

  • izuzeti aspirin i sve NSAID;
  • slijedite prehranu, isključujući konzerviranu hranu, većinu voća, piva, tvari i proizvoda koji sadrže tartrazin;
  • isključiti pušenje i konzumaciju alkohola.

Komplikacije

Neredovita terapija, odbijanje prehrane i kućno liječenje narodnim lijekovima mogu dovesti do statusne astme. U tom se stanju napadi astme razvijaju praktički bez ikakvog razloga, često se ne mogu ublažiti lijekovima, što može dovesti do smrti..

Da bi izbjegao ozbiljne komplikacije, pacijent mora shvatiti da se astma mora liječiti doživotno..

Aspirin bronhijalna astma

Aspirinska bronhijalna astma pseudoalergijska je kronična upala dišnih putova uzrokovana preosjetljivošću na aspirin i druge nesteroidne protuupalne lijekove i očituje se začepljenjem nosa, rinorejom, otežanim disanjem, kašljem i napadima astme. Tijek bolesti je težak. Dijagnostika uključuje temeljitu analizu anamnestičkih podataka i pritužbi, procjenu rezultata fizikalnog pregleda, respiratorne funkcije. Liječenje se temelji na uklanjanju nesteroidnih protuupalnih lijekova, pridržavanju posebne prehrane, upotrebi bronhodilatatora, glukokortikoida, antagonista receptora leukotriena.

ICD-10

  • Uzroci
  • Patogeneza
  • Simptomi
  • Komplikacije
  • Dijagnostika
  • Liječenje aspirinske astme
  • Cijene liječenja

Opće informacije

Aspirinska bronhijalna astma posebna je varijanta bronhijalne astme, u kojoj je razvoj bronhospastičnog sindroma posljedica povećane osjetljivosti na nesteroidne protuupalne lijekove (NSAID), uključujući acetilsalicilnu kiselinu, kao i prirodne salicilate. Rezultirajuće kršenje metabolizma arahidonske kiseline dovodi do pojave bronhospazma i suženja lumena bronha. Aspirinska bronhijalna astma ima teški tijek, slabo reagira na primjenu bronhodilatatora i zahtijeva ranu primjenu inhalacijskih glukokortikosteroida kako bi se spriječile komplikacije.

Bolest se javlja uglavnom u odraslih, a češće obolijevaju žene u dobi od 30-40 godina. Netolerancija na NSAID primjećuje se u 10-20% bolesnika s bronhijalnom astmom, a ti se brojevi povećavaju kada se astma kombinira s rinosinusitisom. Po prvi puta preosjetljivost na aspirin s razvojem laringospazma i otežano disanje utvrđena je početkom 20. stoljeća, ubrzo nakon otkrića i uvođenja acetilsalicilne kiseline u kliničku praksu..

Uzroci

Napad aspirinske bronhijalne astme posljedica je povećane osjetljivosti na aspirin i druge nesteroidne protuupalne lijekove: diklofenak, ibuprofen, indometacin, ketoprofen, naproksen, piroksikam, mefenaminsku kiselinu i sulindak. Štoviše, u većini slučajeva, s obzirom na gore navedene lijekove, postoji unakrsna reakcija, odnosno, u prisutnosti preosjetljivosti na aspirin u 50-100% slučajeva, primijetit će se preosjetljivost na indometacin, sulindak itd..

Često se hiperreakcija razvojem bronhospazma bilježi ne samo na lijekove, već i na prirodne salicilate: rajčice i krastavci, naranče i limuni, jabuke i paprike, neke bobice (maline, jagode, jagode itd.), Začini (cimet, kurkuma). Osim toga, često se razvija preosjetljivost na tartazin za žutu boju, kao i raznu hranu u konzervama, koja uključuje derivate salicilne i benzojeve kiseline..

Patogeneza

Mehanizam razvoja bronhospazma i pridruženih napada astme kod aspirinske astme nije posljedica klasične alergije, već kršenja metabolizma arahidonske kiseline (često je takvo kršenje genetski određeno) pod utjecajem nesteroidnih protuupalnih lijekova. Istodobno se stvaraju višak medijatora upale - cisteinil leukotrieni, koji povećavaju upalni proces u dišnim putovima i dovode do razvoja bronhospazma, izazivaju prekomjerno lučenje bronhijalne sluzi i povećavaju vaskularnu propusnost. To nam omogućuje da ovu patologiju smatramo respiratornom pseudo-atopijom (pseudo-alergijom)..

Uz to, u bolesnika se potiskuje put ciklooksigenaze metabolizma arahidonske kiseline smanjenjem stvaranja prostaglandina E, koji proširuju bronhije i povećanjem količine prostaglandina F2a, koji sužavaju bronhijalno stablo. Sljedeći patogenetski faktor koji je uključen u razvoj aspirinske bronhijalne astme je povećanje aktivnosti trombocita kada nesteroidni protuupalni lijekovi uđu u tijelo. Povećana agregacija trombocita dovodi do povećanog oslobađanja iz njih biološki aktivnih tvari poput tromboksana i serotonina, koje uzrokuju grč bronha, pojačano izlučivanje bronhijalnih žlijezda, pojačani edem bronhijalne sluznice i razvoj bronho-opstruktivnog sindroma.

Simptomi

Postoji nekoliko varijanti tijeka aspirinske bronhijalne astme - čista aspirinska astma, aspirinska trijada i kombinacija preosjetljivosti na nesteroidne protuupalne lijekove s atopijskom bronhijalnom astmom. Bolest se najčešće razvija u bolesnika koji pate od kroničnog rinosinusitisa ili astme, a često se pojavljuju prvi put u pozadini virusne ili bakterijske infekcije kada uzimaju bilo koje antipiretičko sredstvo u vezi s tim. Obično se unutar 0,5-1 sata nakon uzimanja aspirina ili njegovih analoga pojavi obilna rinoreja, suzenje, crvenilo lica i gornjeg dijela prsnog koša, razvije se napad gušenja, što odgovara klasičnom tijeku bronhijalne astme. Često napad prate mučnina i povraćanje, bolovi u trbuhu, smanjenje krvnog tlaka s vrtoglavicom i nesvjesticom.

U izoliranoj ("čistoj") aspirinskoj bronhijalnoj astmi karakterističan je razvoj napada gušenja ubrzo nakon uzimanja NSAID-a u odsustvu drugih kliničkih manifestacija i relativno povoljnog tijeka bolesti. Kod aspirinske trijade postoji kombinacija znakova rinosinusitisa (začepljenost nosa, curenje iz nosa, glavobolja), netolerancije na nesteroidne protuupalne lijekove (bol u sljepoočnicama, rinoreja, kihanje i lakrimacija).

Komplikacije

Teška progresivna astma povezana je s čestim napadima astme, razvojem statusa asthmaticus. Kombinacijom aspirina i atopijske bronhijalne astme, uz aspirinsku trijadu, javljaju se znakovi alergijskih reakcija s razvojem bronhospazma na gutanje peludi biljaka, alergena u domaćinstvu i hrani, kao i česti znakovi oštećenja drugih organa i sustava, uključujući fenomen ponavljajuće urtikarije, ekcema, atopijski dermatitis.

Dijagnostika

Točna dijagnoza kod aspirinske bronhijalne astme može se uspostaviti uz temeljito uzimanje povijesti, uspostavljajući jasnu vezu između razvoja astmatičnih napada uz upotrebu acetilsalicilne kiseline i drugih nesteroidnih protuupalnih lijekova, kao i lijekova koji uključuju aspirin, "prirodne" salicilate i tartazin za bojenje hrane.

Olakšava dijagnozu prisutnosti u bolesnika s aspirinskom bronhijalnom astmom, takozvanom aspirin trijadom, odnosno kombinacijom netolerancije na NSAID, teškim napadima gušenja i kliničkim znakovima kroničnog polipoznog rinosinusitisa (potvrđeno radiografijom paranazalnih sinusa i endoskopskim pregledom nazofarinksa).

Da bi se potvrdila dijagnoza, informativni su provokativni testovi s acetilsalicilnom kiselinom i indometacinom. NSAIL se mogu davati oralno, nazalno ili inhalacijom. Istraživanje treba provoditi samo u specijaliziranoj medicinskoj ustanovi opremljenoj kardiopulmonalnom reanimacijom, jer je tijekom provokativnog testa moguće razviti anafilaktoidne reakcije. Test se smatra pozitivnim kada se prilikom ispitivanja funkcije vanjskog disanja pojave znakovi gušenja, poremećenog nosnog disanja, curenja nosa, lakrimacije i smanjenja FEV1 (forsirani volumen izdisaja u prvoj sekundi)..

Potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu aspirinske bronhijalne astme s drugim bolestima (atopijska astma, kronična opstruktivna plućna bolest, akutne respiratorne infekcije, tuberkulozne i tumorske lezije bronha, srčana astma, itd.). Istodobno se izvode potrebni instrumentalni i laboratorijski testovi, uključujući RTG prsnog koša, CT pluća, bronhoskopiju, spirometriju, ultrazvuk srca. Savjetuju se pulmolog i drugi stručnjaci: alergolog-imunolog, kardiolog, otolaringolog.

Liječenje aspirinske astme

Liječenje bolesnika s aspirinskom astmom provodi se u skladu s općim preporukama razvijenim za pomoć kod različitih vrsta bronhijalne astme. Važno je isključiti upotrebu aspirina i drugih nesteroidnih protuupalnih lijekova, kao i hranu koja sadrži prirodne salicilate. Ako je potrebno, u dogovoru s liječnikom koji se liječi mogu se dopustiti relativno sigurni lijekovi, poput paracetamola.

Glavni lijekovi koji se koriste za sprečavanje napada astme u bolesnika s aspirinskom bronhijalnom astmom su inhalacijski glukokortikosteroidi (beklometazon dipropionat, budezonid, flutikazon propionat), dugotrajni inhalacijski b2-agonisti (formoterol i salmeterol), kao i lijekovi protiv leukotrijena (anti-leutritrien)... Uz to se provodi rutinsko liječenje kroničnog rinosinusitisa i polipa u nosu..

Tijekom pogoršanja napada gušenja propisani su b2-agonisti za inhalaciju koji brzo djeluju (salbutamol, fenoterol), antikolinergični lijekovi (ipratropij bromid), teofilin i aminofilin. U težim slučajevima aspirinske bronhijalne astme, koriste se oralni i injekcijski glukokortikosteroidi, infuzijska terapija. U prisutnosti istodobnog kroničnog polipoznog rinosinusitisa može se provesti kirurško liječenje endoskopskim uklanjanjem polipa.


Publikacije O Uzrocima Alergije