Alergologija. Vrste alergijskih reakcija i režim liječenja

Vrste imuniteta, klasifikacija alergijskih reakcija, njihov mehanizam. Vrste alergena. Urtikarija, Quinckeov edem, anafilaktički šok. Terapija.

Ovaj je članak ovdje u formatu video predavanja.

Imunitet se dijeli na nespecifični ili urođeni i specifični.

Nespecifična zaštita uključuje prirodne barijere: kožu i sluznice, kao i sekretorne tekućine (sluz, slina). Upalni odgovor i odgovor komplementa također pripadaju nespecifičnom mehanizmu imunosti..

Specifični imunitet uključuje sam imunološki sustav. Imunološki odgovor može biti adekvatan ili neadekvatan. Kada tijelo sretne agens i imunološki odgovor bude primjeren, pacijent ne primijeti nikakav odgovor. Ako je imunološki odgovor neadekvatan, reakcija može biti preosjetljiva ili imunodeficijentna. U oba će slučaja biti vidljiva klinička slika. U slučaju preosjetljivosti, količina antitijela je previsoka u odnosu na antigen, t.j. odgovor tijela je prejak. Klinički, pacijent može osjetiti reakciju preosjetljivosti, sve do anafilaksije. Ako je imunološki odgovor neadekvatan, tada je moguća manifestacija reakcije imunološkog nedostatka. U ovom je slučaju količina antitijela mala u odnosu na antigen..

Antigeni su strane tvari koje izazivaju stvaranje antitijela.
Protutijela su imunoglobulini; to su posebni proteini koji nastaju tijekom odgovora tijela na uvođenje antigena (nastaju kompleksi antigen-antitijelo).

Imunoglobulini su nekoliko klasa:
-IgG - glavna klasa serumskih imunoglobulina
-IgA - specijalizirani imunoglobulini prisutni u raznim tjelesnim sekretima (suze, slina, ispljuvak)
-IgM - sudjeluju u početku imunološkog odgovora, odgovorni su za akutnu reakciju
-IgD - funkcioniraju kao receptori za B-limfocite
-IgE - igraju glavnu ulogu u nastanku neposrednih alergijskih reakcija

Alergija je imunološki odgovor tijela na uvođenje antigena, koji je karakteriziran oštećenjem strukture i funkcije stanice. Ako je ova reakcija pretjerana, oštećenja se mogu proširiti na razinu tkiva i organa..

Klasifikacija alergijskih reakcija (ovisno o vremenu početka kliničkih simptoma)
- Neposredno: kliničke manifestacije nekoliko minuta nakon izlaganja antigenu.
- Kasno: kliničke manifestacije nakon nekoliko sati.
- Polako: razvijaju se nakon nekoliko dana (alergijski kontaktni dermatitis, reakcija odbacivanja transplantata, zarazno-alergijske bolesti); javljaju se u slučaju akumulativnog djelovanja antigena.

Mehanizam alergijskih reakcija

Alergen se unosi u tijelo i uzrokuje stvaranje antitijela. Mast stanice su aktivno uključene u ovaj proces. Mastocit je oštećen, a iz njega se u krvožilni sloj oslobađaju medijatori upale koji uzrokuju kliničke simptome..

Upalni posrednici su biološki aktivne tvari koje oslobađaju mastociti i bazofili. Kada se formira kompleks antigen-antitijelo, mastociti se degranuliraju i iz njih se oslobađaju medijatori. Najčešći medijator upale je histamin, ali postoje i drugi (triptaza, kimaza). Uz to, postoje čimbenici kemotaksije poput leukotriena, prostaglandina, citokina, čimbenika aktivacije trombocita, interleukina, čimbenika nekroze tumora, koji također mogu utjecati na odgovor. Ako su mastociti oštećeni, svi mogu ući u vaskularni krevet..

U alergijskoj reakciji najaktivnije sudjeluje upalni posrednik histamin. Alergijske reakcije uzrokuju H-učinci histamina. Pod njegovim djelovanjem glatki mišići bronha se kontraktiraju, uslijed čega pacijent doživljava otežano disanje i dispneju, nakon čega se male žile šire, a velike žile sužavaju (pacijentovo lice postaje hiperemično). Dalje, vaskularna propusnost se povećava, javlja se edem. Kontrakcija glatkih mišića crijeva uzrokuje bolove u trbuhu. Uz povećano lučenje sluznice nosa i dišnih putova, pacijent ima obilnu rinoreju, kihanje i pojavu kašlja. Ovisno o količini oslobođenog histamina, reakcija može varirati od blagog kašlja i grebanja nosa do anafilaksije.

Najčešći alergeni
Alergeni mogu biti različiti (kućanstvo, ljekovito, kućanstvo (prašina), hrana).
Najčešći alergeni uključuju pelud različitih biljaka, spore plijesni, kao i kućnu prašinu i grinje kućne prašine, dlake i epiderme kućnih ljubimaca, otrov pčela i osa, hranu (prije svega plodove mora i orašastih plodova) i neke lijekove.

Donja slika prikazuje grinje u višestrukim povećavanjima (živi u kućanskim predmetima: u raznim starim tekstilima, tepisima, jastucima, pokrivačima).

Prevalencija alergijskih reakcija u svijetu je do 30%. U Rusiji su statistike približno iste: od 5% do 20%. Pozivi hitne pomoći čine do 20% slučajeva.

Blage alergijske reakcije uključuju manifestacije rinitisa, konjunktivitisa, lokalne urtikarije. Teške reakcije uključuju generaliziranu urtikariju, Quinckeov edem, anafilaksiju.

Pacijentu s alergijskim manifestacijama moraju se postaviti obavezna pitanja:
- Jeste li ikad imali alergijske reakcije?
- Što su alergijske reakcije?
- Kako su se očitovale?
- Koji su se lijekovi koristili i s kojim učinkom?

Pregledom se procjenjuju svijest pacijenta, prohodnost dišnih putova (stridor, dispneja, apneja), hemodinamsko stanje (krvni tlak, otkucaji srca), gastrointestinalni poremećaji, jer višak histamina može uzrokovati bolove u trbuhu. Potrebno je obratiti pažnju na kožu (osip, edem, hiperemija, ogrebotine).

Principi liječenja alergija
- Najvažnije je zaustaviti unos alergena. Ako pacijent ima alergijsku reakciju na primjenu lijeka, potrebno je zaustaviti njegovu primjenu..
- Mjere protiv šoka.
- Antialergijska terapija - osnovna terapija.
- Simptomatska terapija.

Ako govorimo o ugrizu, potrebno je nanijeti turnir iznad mjesta ugriza (ili mjesta injekcije, ako se nakon primjene lijeka razvije alergijska reakcija) uz slabljenje turnira 1-2 minute svakih 30 minuta. Zatim se na mjesto ugriza (injekcija) primijeni prehlada, ubrizgana adrenalin.

Tipične pogreške
- Nema naznaka anafilaksije na pacijentovoj kartici.
- Rijetka upotreba adrenalina u razvoju anafilaktičkog šoka.
- Neadekvatno uzimanje povijesti.
- Imenovanje diuretika petlje za angioedem obično je samo-lijek. Petlji diuretici uklanjaju tekućinu iz krvožilnog korita, a u slučaju alergija, s Quinckeovim edemom, tekućina se taloži u međustaničnom prostoru.
- Propisivanje pipolfena za anafilaktički šok.
- Korištenje širokog spektra lijekova. To se događa kada pacijent uzima istu vrstu lijekova..
- Nepravodobno smanjenje doze glukokortikosteroida (kada su alergijske manifestacije izražene, u liječenju se koristi GCS, a ako je doza neblagovremeno smanjena, alergijske manifestacije se vraćaju, što može dovesti do recidiva).
- Nedostatak hospitalizacije u slučaju anafilaktičkog šoka.

Pogledajmo pobliže ovu vrstu alergijske reakcije, poput urtikarije..

Urtikarija je skupina alergijskih bolesti čiji je glavni simptom urtikarija na koži. Urtikarija se dijeli na akutnu i kroničnu, može se lokalizirati i generalizirati. Do 20% stanovništva imalo je barem jednu epizodu urtikarije tijekom svog života.

Akutna urtikarija razlikuje se po tome što se osip na koži pojavio prije najviše 6 tjedana. Kod kronične urtikarije osip je obično star više od 6 tjedana i može biti popraćen Quinckeovim edemom ili drugim manifestacijama alergija. Svaki urtikarijski element urtikarije živi ne više od jednog dana, tako da možete olovkom zaokružiti novopojavljeni element i vidjeti što će mu se dogoditi za jedan dan. Elementi urtikarije nestaju sami od sebe, prolaze bez traga. Ako se to ne dogodi (traju dulje od jednog dana, ostavljaju pigmentaciju), važno je isključiti vaskulitis. Potrebno je promatrati postoji li porast regionalnih limfnih čvorova i isključiti prisutnost žarišta kronične infekcije.

Patogeneza urtikarije je povećanje vaskularne propusnosti i razvoj akutnog edema koji okružuje ove žile (tipično za lokaliziranu urtikariju). Ali ako ima puno antigena, reakcija stvaranja kompleksa antigen-antitijelo stvara se nasilno, a zatim se urtikarija razvija ne samo izravno na mjestu uvođenja alergena, već se opaža i klinika generalizirane urtikarije.

Etiološka klasifikacija urtikarije:
- Alergijski: kao rezultat izloženosti lijekovima, hrani, peludu itd..
- Kontakt: zbog kontakta s alergenom, kontaktni dermatitis.
- Dermatografski: razvija se kao rezultat mehaničke iritacije, može se pojaviti na koži na mjestima najvećeg trljanja.
- Holinergički: javlja se pod utjecajem tjelesne aktivnosti; fizičko naprezanje može dovesti do košnica.
- Temperatura: pod utjecajem visoke ili niske temperature.
- Vibracija: razvija se pod utjecajem mehaničkih vibracija.
- Idiopatski: nepoznatog podrijetla, karakteriziran trajnim, kroničnim tijekom. Pacijent ne može reći u što se razvija; analiza ne potvrđuje alergene.

Simptomi urtikarije

Vrste alergijskih reakcija

klasifikacija i vrste alergijskih reakcija

Razne vrste alergijskih reakcija poznate su gotovo svakome od nas, a alergeni su posebno štetni za malu djecu, pa bi roditelji definitivno trebali znati sve o vrstama alergijskih reakcija, simptomima određenih vrsta alergijskih reakcija, načinima pružanja prve pomoći.

Alergijska reakcija pojavljuje se kada imunološki sustav ne radi pravilno, za nekoliko sorti ima zajednički mehanizam razvoja, a klinički izrazi alergijskih stanja izuzetno su raznoliki.

Simptomatologija i dopuštenost manifestacije alergijskih reakcija ovisi o kombinaciji sljedećih čimbenika:

  • nasljedna predispozicija;
  • patološka stanja imunološkog sustava;
  • pretrpio ozbiljne bolesti koje su utjecale na aktivnost imunološkog sustava;
  • promjene u načinu života, prehrambenim navikama, klimi.

Navedeni čimbenici, kako u kombinaciji, tako i zasebno, mogu izazvati sve vrste alergijskih reakcija.

U osnovi, reakcija ljudskog imunološkog sustava događa se pod utjecajem sljedećih čimbenika:

  • prašina (kuća, ulica, knjiga), kao i grinje kućne prašine;
  • pelud cvjetnica;
  • dlaka kućnih ljubimaca, njihova slina i izlučevine;
  • spore plijesni ili gljivica;
  • sve vrste hrane (najčešći iritanti alergijskih reakcija su agrumi, orašasti plodovi, mahunarke, jaja, mlijeko i mliječni proizvodi, med i plodovi mora;
  • ugrizi i izlučevine insekata (pčele, ose, mravi, bumbare);
  • razni lijekovi (antibiotici, anestetici);
  • lateks;
  • sunce i voda;
  • kemikalije za kućanstvo.

Mehanizam razvoja alergijskih reakcija

Sve vrste alergijskih stanja karakterizira sličan mehanizam čija je struktura podijeljena u nekoliko faza:

  1. Imunološki čija je karakteristika primarna senzibilizacija tijela u kontakt s antigenim strukturama, kada se započne sinteza antitijela, uz sekundarni ulazak iritanta (alergena) u tijelo, stvaraju se složene strukture antigen-antitijela i izazivaju se sljedeće faze procesa.
  2. Patokemijski, kada je moguće stvoriti štetni učinak na membranske strukture mastocita stvorenim imunološkim kompleksima, uslijed čega se molekule posrednici oslobađaju u krv, što uključuje bradikinin, serotonin i histamin.
  3. Patofiziološka, ​​u kojoj se pojavljuju klinički simptomi, što dovodi do učinka medijatora na tkivne strukture, sa simptomima patologije, uključujući grčeve bronha, hiperemiju kože i sluznice, poticanje gastrointestinalne pokretljivosti, kihanje, osip, lakrimacija, kašalj.

Klasifikacija alergijskih reakcija

Unatoč općem mehanizmu nastanka, alergijske reakcije također imaju očite razlike u pogledu razvojnih razloga i u kliničkim manifestacijama. U postojećoj klasifikaciji razlikuju se sljedeće vrste alergijskih reakcija:

  1. Alergijske reakcije tipa I. Anafilaktičke reakcije neposrednog tipa javljaju se kada antitijela skupine E (IgE) i G (IgG) komuniciraju s antigenom strukturom, nakon čega se opaža taloženje formiranih imunoloških kompleksa na membranskim strukturama mastocita. U tom se slučaju oslobađa velika količina histamina, koji ima izražen fiziološki učinak. Razvoj alergijske reakcije tipa 1 događa se u intervalu od nekoliko minuta do nekoliko sati nakon interakcije tijela s alergenom. Alergijske reakcije tipa I - anafilaktički šok, alergijski rinitis, atopijska bronhijalna astma, urtikarija, Quinckeov edem, alergija na hranu, gotovo sve alergijske reakcije kod djece.
  2. Alergijske reakcije tipa II. Citolitičke ili citotoksične manifestacije, kada dolazi do napada imunoglobulina (alergeni unutarnjeg podrijetla) skupina M i G antigenima (antitijela) koji su dio membrana vlastitih stanica tijela, rezultat je uništavanje strukture i stanična smrt (citoliza). Reakcije su sporije od prethodnih, kompletna klinička slika pojavljuje se nakon nekoliko sati. Alergijske reakcije tipa II - hemolitička anemija, hemolitička žutica i anemija novorođenčadi, trombocitopenija (kada trombociti umiru), komplikacije transfuzije krvi (transfuzija krvi) i primjene lijekova (toksično-alergijska stanja).
  3. Alergijske reakcije tipa III. Imunokompleksne reakcije (Arthusov fenomen), koje rezultiraju taloženjem imunoloških kompleksa koji se sastoje od molekula antigena i antitijela skupina G i M na endotelnoj sluznici krvnih žila, što izaziva oštećenje kapilara. Karakterizira ih sporiji razvoj i pojavljuju se tijekom dana nakon interakcije imunološkog sustava i antigena. Alergijske reakcije tipa III - alergijski konjunktivitis, serumska bolest (imunološki odgovor na primjenu seruma), glomerulonefritis, reumatoidni artritis, sistemski eritemski lupus, alergijski dermatitis, hemoragični vaskulitis i neke druge patologije. Alergijske reakcije tipa 3 izvor su ozbiljnih bolesti koje zahtijevaju terapiju u bolnici pod nadzorom liječnika.
  4. Alergijske reakcije tipa IV. Kasna preosjetljivost (alergijske reakcije odgođenog tipa) ostvaruju se uz sudjelovanje T-limfocita koji proizvode aktivne tvari - limfokine, koji mogu izazvati upalne reakcije. Kasna preosjetljivost napreduje dan ili više nakon alergenog napada. Alergijske reakcije tipa IV - bronhijalna astma, kontaktni dermatitis, rinitis.
  5. Alergijske reakcije tipa V. Poticanje reakcija preosjetljivosti, koje se razlikuju od prethodnih vrsta po tome što antitijela komuniciraju sa staničnim receptorima koji su namijenjeni molekulama hormona. Dakle, postoji supstitucija hormona s njegovim regulatornim djelovanjem protutijelima. Kao rezultat kontakta receptora i antitijela u alergijskim reakcijama tipa V, moguće je suzbiti ili potaknuti funkciju organa, ovisno o određenom receptoru. Primjer bolesti koja proizlazi iz stimulativnog učinka antitijela je difuzna toksična gušavost. Druga varijanta alergijskih reakcija tipa V je proizvodnja antitijela na same hormone, a ne na receptore, dok je normalna koncentracija hormona u krvi nedovoljna, jer dio antitijela neutralizira. Dakle, javlja se pojava nekih vrsta gastritisa, miastenije gravis, anemije, dijabetesa, inzulina rezistentnih uslijed inaktivacije inzulina protutijelima.

Alergija opća i lokalna

Osim podjele, ovisno o patološkim mehanizmima i brzini pojavljivanja manifestacija, alergije se dijele na lokalne i opće. S lokalnom verzijom, simptomi alergijskih reakcija ograničene su (lokalne) prirode; ova vrsta uključuje Arthusov fenomen i kožne alergijske reakcije. Uobičajene vrste alergija uključuju najneposrednije reakcije.

Vrste alergijskih reakcija

Osip

Koprivnjača se može pojaviti i kod djece i kod odraslih. Znakovi urtikarije su prisutnost zamjetnih mjehura (blijedo ružičaste ili ljubičaste boje) ili crvenih mrlja na tijelu - simptomi su slični tragovima nakon opekline koprive. Razvoj alergijskih simptoma javlja se iznenada, svrbež je vrlo uznemirujući, ali nakon isključivanja kontakta s nadražujućim sredstvom i uzimanja tableta, osip nestaje bez traga. Čimbenici koji mogu uzrokovati košnicu - hladnoća, hrana, UV zrake, jak vjetar, lijekovi, trljanje odjeće.

Quinckeov edem (angioedem)

Quinckeov edem je akutna alergijska reakcija trenutnog tipa, čiji su glavni razlozi unos sulfonamida, analgetika, antibiotika i nekih proizvoda. Nakon uboda ose ili pčele, uglavnom u području jezika, lica, očiju, često se javlja angioedem, a to je izraženo oticanje usana, lica, kapaka, obraza, kada su na tijelu vidljivi ljubičasti mjehuri promjera od 5 mm do 10 cm ili više. Oticanje tkiva, osvjetljenje mjehurića, uokvirivanje rubova crvenim rubom događa se velikom brzinom; primjetno oticanje jezika, nepca, grkljana, dok se pacijent guši i na unutarnjim organima nastaju edemi. Znakovi opasnih reakcija - bolovi u trbuhu, glavobolja, nelagoda osjećaju se u području genitalija i prsima.

Da biste spasili život pacijenta, potrebno je:

  • uzeti antihistaminik brzog djelovanja (difenhidramin, tavegil, suprastin);
  • obavezno nazovite hitnu pomoć, posebno s razvojem angioedema u djeteta.

Akutna reakcija mora se brzo zaustaviti u roku od najviše pola sata, inače je, ako se guši u pozadini kompresije grkljana, moguć smrtni ishod.

Atopijski dermatitis

Atopijski dermatitis razvija se u djece mlađe od godinu dana, a ako se poštuju pravila prevencije i liječenja, atopija postupno slabi i nestaje do pete godine života, iako povećana osjetljivost na iritante može trajati cijeli život. Atopijski dermatitis kod odraslih se manifestira na sljedeći način - na tijelu su primjetni jaki svrbež, crvenilo, kore i osipi. Lokalizacija manifestacija najčešće su obrazi, brada, čelo, koljena, laktovi, nabori kože. Jačanje negativnih simptoma događa se u pozadini kroničnih bolesti, oslabljenog imuniteta, problema s organima gastrointestinalnog trakta nakon konzumiranja visoko alergene hrane.

Ekcem

Ekcem je ozbiljna kronična bolest neuroalergijske prirode, kada je pacijent zabrinut zbog raznih kožnih reakcija - svrbeža, ljuštenja epidermisa, korica, crvenila, curenja, stvaraju se papule, nakon otvaranja nastaju serozne jažice. U toj se pozadini često razvija sekundarna infekcija, simptomi se pojačavaju slabim imunitetom, čestim stresom, unosom visoko alergene hrane i kroničnim patologijama. Liječenje ekcema dugo je i nije uvijek uspješno, a rezultat terapije u potpunosti ovisi o točnom poštivanju pacijenta pravila.

Alergija na hranu

Značajka pojave alergija na hranu je upotreba određene hrane koja je nadražujuća za određenu osobu. Reakcija na alergiju na hranu može biti ozbiljna, sve do stvaranja angioedema, jer je imunološki sustav uključen u proces. Glavni znakovi alergija na hranu su oticanje tkiva i crvene mrlje ili točkice na tijelu, svrbež i hiperemija, nizak krvni tlak, mučnina i bolovi u trbuhu. Za liječenje i nakon oporavka s jelovnika potrebno je isključiti hranu koja izaziva alergijske reakcije.

Kontaktni dermatitis

Kontaktni dermatitis nastaje izlaganjem određenih dijelova tijela alergenu, nakon čega se simptomi pojavljuju na podlakticama ili rukama. Alergeni mogu biti kemikalije za kućanstvo, kiseline, ulja, lakovi, otapala, dezinficijensi. Opasnost predstavljaju prašci za pranje, nekvalitetna kozmetika, boje za kosu. Analizirajući područje lokalizacije alergijskih simptoma, možete brzo shvatiti zašto su se pojavili mali osipi i mjehurići, svrbež i crvenilo na koži, tako da je nakon oporavka nužno napustiti nadražujuće spojeve i nanijeti zaštitu kože ruku, radeći s kemikalijama.

Rinitis

Nadražujuće za rinitis često su topolov puh, pelud breze, ambrozije, mlječika, joha, loboda, plijesan, kućna prašina, prašci, deterdženti za pranje rublja, aerosoli za kućnu njegu i životinjska dlaka. Glavni znakovi rinitisa su začepljenost nosa (kada tekuća sluz teče iz nosnih prolaza, a iscjedak je bez boje i mirisa). Obične kapi za nos ne pomažu, jer su potrebni posebni antialergijski nosni agensi, u pozadini otežanog daha glava boli, pojavljuje se slabost, razdražljivost, curenje iz nosa popraćeno je alergijskim oštećenjem očiju. Simptomi karakteristični za rinitis uzrokuju nelagodu tijekom cijele godine (s alergijama na kućnu prašinu, dlaku kućnih ljubimaca, kemikalije u kućanstvu) ili sezonski (tijekom cvatnje nekih biljaka).

Konjunktivitis

Alergijski konjunktivitis jedna je od reakcija tijekom cijele godine i sezonskog tipa negativnog odgovora tijela. Razvoj alergijskog konjunktivitisa često se događa istodobno s curenjem nosa, među znakovima se može prepoznati crvenilo konjunktive, aktivno suzenje očiju, oticanje kapaka i svrbež. Pacijent razvija osjećaj nelagode, a ponekad i fotofobiju. Među neugodnim znakovima - s povećanom suhoćom epiderme na kapcima dolazi do ljuštenja kože; u teškim oblicima konjunktivitisa moguće je oštećenje vidnog živca, što dovodi do potpunog ili djelomičnog gubitka vida; prisutnost izraženog edema rožnice. Među uzrocima pojave su virusne, bakterijske i gljivične infekcije, peludna groznica, izloženost alergenima, očne operacije sa šavovima, reakcije na ukapavanje ili lijekove, nošenje kontaktnih leća. Za liječenje konjunktivitisa potrebne su posebne antialergijske kapi za oči, redovito mokro čišćenje u kući, strogo pridržavanje hipoalergenske prehrane, zaštita očiju od paperja i peludi tijekom sezonskih reakcija.

Vrste alergijskih reakcija.

ALERGIJA. GLAVNE VRSTE ALERGIJSKIH REAKCIJA, MEHANIZMI NJIHOVOG RAZVOJA, KLINIČKE MANIFESTACIJE. OPĆA NAČELA DIJAGNOSTIKE, LIJEČENJA I PREVENCIJE ALERGIJSKIH BOLESTI.

Postoji posebna vrsta odgovora na antigen zbog imunoloških mehanizama. Ovaj neobičan, drugačiji oblik odgovora na antigen, koji je obično popraćen patološkom reakcijom, naziva se alergijom..

Pojam "alergije" prvi je predstavio francuski znanstvenik K. Pirquet (1906), koji je alergiju shvatio kao izmijenjenu osjetljivost (i povećanu i smanjenu) tijela na stranu tvar pri ponovljenom kontaktu s tom tvari.

Trenutno se u kliničkoj medicini alergija razumijeva kao specifična preosjetljivost (preosjetljivost) na antigene - alergene, popraćena oštećenjem vlastitih tkiva kada alergen ponovno uđe u tijelo.

Alergijska reakcija je intenzivna upalna reakcija kao odgovor na sef tvari za tijelo i u sigurnim dozama.

Tvari antigene prirode koje uzrokuju alergije nazivaju se alergenima.

VRSTE ALERGENA.

Razlikovati endo - i egzoalergene.

Endoalergeni ili autoalergeni nastaju unutar tijela i mogu biti primarni i sekundarni.

Primarni autoalergeni su tkiva odvojena od imunološkog sustava biološkim barijerama, a imunološke reakcije koje dovode do oštećenja tih tkiva razvijaju se samo kada su te barijere prekršene.Ovo uključuje leću, štitnjaču, neke elemente živčanog tkiva, genitalije. Zdravi ljudi ne razvijaju takve reakcije na ove alergene..

Sekundarni endoalergeni nastaju u tijelu od vlastitih oštećenih bjelančevina pod utjecajem nepovoljnih čimbenika (opekline, ozebline, traume, djelovanje lijekova, mikroba i njihovih toksina).

Egzoalergeni ulaze u tijelo iz vanjske okoline. Podijeljeni su u 2 skupine: 1) zarazne (gljivice, bakterije, virusi); 2) neinfektivni: epidermalni (kosa, perut, vuna), ljekoviti (penicilin i drugi antibiotici), kemijski (formalin, benzen), hrana (biljka (pelud).

Rute gutanja alergena su različite:
- kroz sluznicu respiratornog trakta;
- kroz sluznicu probavnog trakta;
- kroz kožu;
- s injekcijama (alergeni ulaze izravno u krvotok).

Uvjeti za alergije:


1. Razvoj senzibilizacije (preosjetljivost) tijela na određenu vrstu alergena kao odgovor na početnu primjenu ovog alergena, koja je praćena proizvodnjom specifičnih antitijela ili imunoloških T-limfocita.
2. Ponovno pogodak isti alergen, uslijed čega se razvija alergijska reakcija - bolest s odgovarajućim simptomima.

Alergijske reakcije su strogo individualne. Za pojavu alergija, nasljedne predispozicije, funkcionalnog stanja središnjeg živčanog sustava, stanja autonomnog živčanog sustava, endokrinih žlijezda, jetre itd..

Vrste alergijskih reakcija.

Prema mehanizmu razvoja i kliničkim manifestacijama razlikuju se 2 vrste alergijskih reakcija: preosjetljivost neposrednog tipa (HHT) i preosjetljivost odgođenog tipa (HRT).

GNT je povezan s proizvodnjom antitijela - Ig E, Ig G, Ig M (humoralni odgovor), ovisi o B. Razvija se za nekoliko minuta ili sati nakon ponovljene primjene alergena: žile se šire, povećava se njihova propusnost, razvija se svrbež, bronhospazam, osip, edem. HRT je uzrokovan staničnim reakcijama (stanični odgovor) - interakcijom antigena (alergena) s makrofazima i TH1-limfociti, ovisi o T. Razvija se 1-3 dana nakon ponovljene primjene alergena: tkivo postaje zadebljano i upaljeno, kao rezultat njegove infiltracije s T-limfocitima i makrofagima.

Trenutno se pridržavaju klasifikacije alergijskih reakcija prema Jell-u i Coombs-u, razlikujući 5 vrsta prema prirodi i mjestu interakcije alergena s efektorima imunološkog sustava:
Tip I - anafilaktičke reakcije;
Tip II - citotoksične reakcije;
Tip III - imunokompleksne reakcije;
IV tip - preosjetljivost odgođenog tipa.

I, II, III vrste preosjetljivosti (prema Jell-u i Coombs-u) pripadaju GNT-u. IV vrsta - na HRT. Antireceptorske reakcije razlikuju se u zaseban tip..

Preosjetljivost tipa I - anafilaktički, u kojem primarni unos alergena uzrokuje proizvodnju IgE i IgG4 u plazmatskim stanicama.

Mehanizam razvoja.

Na početnom unosu alergen prerađuju stanice koje prezentiraju antigen i izlažu se njihovoj površini zajedno s MHC klase II da predstavljaju TH2. Nakon interakcije TH2 i B-limfocitima, odvija se proces stvaranja antitijela (senzibilizacija - sinteza i nakupljanje specifičnih antitijela). Sintetizirani Ig E vezan je Fc fragmentom na receptore na bazofilima i mastocitima sluznice i vezivnog tkiva.

Sekundarnim prijemom, razvoj alergijske reakcije odvija se u 3 faze:

1) imunološki - interakcija dostupnih Ig E, koji su fiksirani na površini mastocita s ponovno uvedenim alergenom; istodobno se na mastocitima i bazofilima stvara specifični kompleks protutijelo + alergen;

2) patokemijski - pod utjecajem specifičnog složenog protutijela + dolazi do degranulacije alergena mastocita i bazofila; veliki se broj medijatora (histamin, heparin, leukotrieni, prostaglandini, interleukini) oslobađa iz granula tih stanica u tkivo;

3) patofiziološka - postoji kršenje funkcija organa i sustava pod utjecajem medijatora, što se očituje kliničkom slikom alergije; kemotaktički čimbenici privlače neutrofile, eozinofile i makrofage: eozinofili izlučuju enzime, proteine ​​koji oštećuju epitel, trombociti izlučuju i medijatore alergije (serotonin). Kao rezultat, glatki mišići se skupljaju, povećava se vaskularna propusnost i izlučivanje sluzi, pojavljuju se edemi i svrbež..

Doza antigena koja uzrokuje senzibilizaciju naziva se senzibilizacija. Obično je vrlo mali jer velike doze mogu uzrokovati ne senzibilizaciju, već razvoj imunološke obrane. Doza antigena uvedena životinji koja je na nju već senzibilizirana i uzrokuje manifestaciju anafilaksije naziva se permisivna. Permisivna doza trebala bi biti znatno veća od doze za senzibilizaciju..

Kliničke manifestacije: anafilaktički šok, idiosinkrazija hrane i lijekova, atopijske bolesti: alergijski dermatitis (urtikarija), alergijski rinitis, peludna groznica (peludna groznica), bronhijalna astma.

Anafilaktički šok kod ljudi javlja se najčešće ponovljenom primjenom stranih imunoloških seruma ili antibiotika. Glavni simptomi: bljedilo, otežano disanje, ubrzani puls, kritično smanjenje krvnog tlaka, otežano disanje, hladni udovi, edemi, osip, smanjenje tjelesne temperature, oštećenje CNS-a (konvulzije, gubitak svijesti). U nedostatku odgovarajuće medicinske skrbi, ishod može biti koban.

Da bi se spriječio i spriječio anafilaktički šok, koristi se Bezredkova metoda desenzibilizacije (prvi ju je predložio ruski znanstvenik A. Bezredka, 1907.). Načelo: uvođenje malih permisivnih doza antigena, koje vežu i uklanjaju dio antitijela iz cirkulacije. Metoda se sastoji u činjenici da osoba koja je prethodno primila bilo koji antigeni lijek (cjepivo, serum, antibiotici, krvni proizvodi), nakon ponovljene primjene (ako ima preosjetljivost na lijek), daje malu dozu (0,01; 0, 1 ml), a zatim, nakon 1-1,5 sati - glavna doza. Ova se tehnika koristi u svim klinikama kako bi se izbjegao razvoj anafilaktičkog šoka. Ova tehnika je obavezna.

Kod idiosinkrazije hrane često se javljaju alergije na bobičasto voće, voće, začini, jaja, ribu, čokoladu, povrće itd. Klinički simptomi: mučnina, povraćanje, bolovi u trbuhu, česta tekuća stolica, oticanje kože, sluznice, osip, svrbež.

Idiosinkrazija lijeka - preosjetljivost na ponovljeni unos lijeka. Češće se javlja široko korištenim lijekovima s ponovljenim tečajevima liječenja. Klinički se može manifestirati u blažim oblicima u obliku osipa, rinitisa, sistemskih lezija (jetra, bubrezi, zglobovi, središnji živčani sustav), anafilaktičkog šoka, edema grkljana.

Bronhijalnu astmu prate teški napadi gušenja uslijed grča glatkih mišića bronha. Povećava se lučenje sluzi u bronhima. Alergeni mogu biti bilo koji, ali u tijelo ulaze kroz respiratorni trakt.

Pollinoza je alergija na pelud. Klinički simptomi: oticanje nosne sluznice i otežano disanje, curenje iz nosa, kihanje, hiperemija konjunktive, solzenje.

Alergijski dermatitis karakterizira stvaranje osipa na koži u obliku žuljeva - bez pojasa, natečenih elemenata svijetlo ružičaste boje, koji se dižu iznad razine kože, različitih promjera, popraćenih jakim svrbežom. Osipi nestaju bez traga nakon kratkog vremena.

Postoji genetska predispozicija za atopiju - povećana proizvodnja Ig E na alergen, povećan broj Fc receptora za ta antitijela na mastocitima, povećana propusnost tkivnih barijera.

Za liječenje atopijskih bolesti koristi se princip desenzibilizacije - ponovljena primjena antigena koji je izazvao desenzibilizaciju. Za prevenciju - identifikacija alergena i isključivanje kontakta s njim.

Preosjetljivost tipa II - citotoksična (citolitička). Povezano s stvaranjem antitijela na površinske strukture (endoalergeni) posjeduju krvne stanice i tkiva (jetra, bubrezi, srce, mozak). Uzrokuju je antitijela klase IgG, u manjoj mjeri IgM i komplement. Vrijeme reakcije - minute ili sati.

RAZVOJNI MEHANIZAM. Antigen smješten na stanici "prepoznaju" antitijela klase IgG, IgM. Tijekom interakcije "stanica-antigen-antitijelo", komplement se aktivira i stanica se uništava u 3 smjera: 1) citoliza ovisna o komplementu; 2) fagocitoza; 3) stanična citotoksičnost ovisna o antitijelima.

Citoliza posredovana komplementom: antitijela se vežu za antigene na površini stanice, komplement se veže za Fc-fragment antitijela, koji se aktivira da tvori MAC i dolazi do citolize.

Fagocitoza: fagociti apsorbiraju i / ili uništavaju ciljne stanice koje sadrže antigen opsonizirane antitijelima i komplementom.

Stanična citotoksičnost ovisna o antitijelima: liza ciljnih stanica opsoniziranih antitijelima pomoću NK stanica. NK stanice se vežu za Fc fragment antitijela koji se vežu za antigene na ciljnim stanicama. Stanice mete uništavaju perforini i granzimi NK stanica.

Fragmenti aktivirane komplemente, uključeni u citotoksične reakcije (C3a, C5a) nazivaju se anafilatoksini. Oni poput IgE oslobađaju histamin iz mastocita i bazofila sa svim odgovarajućim posljedicama.

KLINIČKE MANIFESTACIJE - autoimune bolesti uzrokovane pojavom autoantitijela na antigene vlastitih tkiva. Autoimunu hemolitičku anemiju uzrokuju antitijela na Rh faktor eritrocita; eritrociti se uništavaju aktivacijom komplementa i fagocitozom. Pemphigus vulgaris (u obliku mjehurića na koži i sluznici) - autoantitijela protiv molekula međustanične adhezije. Goodpastureov jabukovača (nefritis i krvarenja u plućima) - autoantitijela protiv bazalne membrane glomerularnih kapilara i alveola. Maligna miastenija gravis - autoantitijela protiv receptora acetilkolina na mišićnim stanicama. Protutijela blokiraju vezanje acetilkolina na receptore, što dovodi do slabosti mišića. Autoimuni tiroidizam - antitijela na receptore hormona koji stimuliraju štitnjaču. Vezujući se za receptore, oponašaju djelovanje hormona, stimulirajući funkciju štitnjače.

III vrsta preosjetljivosti - imunološki kompleks, zasnovan na stvaranju topivih imunoloških kompleksa (antigen-antitijelo i komplement) uz sudjelovanje IgG, rjeđe IgM.

Posrednici: komponente komplementa C5a, C4a, C3a.

MEHANIZAM RAZVOJA. Stvaranje imunoloških kompleksa u tijelu ((antigen-antitijelo) je fiziološka reakcija. Uobičajeno se brzo fagocitiraju i uništavaju. Pod određenim uvjetima: 1) višak brzine stvaranja nad brzinom eliminacije iz tijela; 2) s nedostatkom komplementa; 3) s nedostatkom u fagocitnom sustavu - formirani imunološki kompleksi talože se na zidovima krvnih žila, podrumskim membranama, tj. strukture s Fc receptorima. Imuni kompleksi uzrokuju aktivaciju stanica (trombociti, neutrofili), komponenata krvne plazme (komplement, sustav zgrušavanja krvi). Uključeni su citokini, u postupak su uključeni makrofagi u kasnijim fazama. Reakcija se razvija 3 do 10 sati nakon izlaganja antigenu. Antigen može biti egzogene ili endogene prirode. Reakcija može biti općenita (serumska bolest) ili zahvatiti pojedine organe i tkiva: kožu, bubrege, pluća, jetru. Možda su posljedica mnogih mikroorganizama.

KLINIČKE MANIFESTACIJE:

1) bolesti uzrokovane egzogenim alergenima: serumska bolest (uzrokovana proteinskim antigenima), Artusov fenomen;

2) bolesti uzrokovane endogenim alergenima: sistemski eritemski lupus, reumatoidni artritis, hepatitis;

3) zarazne bolesti, praćene aktivnim stvaranjem imunoloških kompleksa - kronične bakterijske, virusne, gljivične i protozojske infekcije;

4) tumori s stvaranjem imunoloških kompleksa.

Prevencija je isključivanje ili ograničavanje kontakta s antigenom. Liječenje - protuupalno i kortikosteroidi.

Serumska bolest - razvija se jednom parenteralnom primjenom velikih doza seruma i drugih proteinskih pripravaka (na primjer, serum od tetanusa konja). Mehanizam: nakon 6-7 dana u krvi se pojavljuju antitijela protiv proteina konja koja u interakciji s tim antigenom tvore imunološke komplekse koji se talože u zidovima krvnih žila i tkiva.

Klinička serumska bolest očituje se edemom kože, sluznice, povišenom temperaturom, oticanjem zglobova, osipom i svrbežom kože, promjenama u krvi - povećanim ESR-om, leukocitozom. Vrijeme i težina serumske bolesti ovise o sadržaju protutijela u cirkulaciji i dozi lijeka..

Prevencija serumske bolesti provodi se prema Bezredki metodi.

IV vrsta preosjetljivosti- preosjetljivost odgođenog tipa (HRT), uzrokovana makrofazima i TH1-limfociti, koji su odgovorni za poticanje staničnog imuniteta.

MEHANIZAM RAZVOJA. HRT uzrokuju CD4 + T-limfociti (subpopulacija Tn1) i CD8 + T-limfociti, koji luče citokine (interferon γ) koji aktiviraju makrofage i izazivaju upalu (putem faktora nekroze tumora). Makrofagi sudjeluju u uništavanju antigena koji je izazvao senzibilizaciju. U nekim CD8 + poremećajima, citotoksični T limfociti izravno ubijaju ciljnu stanicu koja nosi komplekse alergena MHC I +. HRT se razvija uglavnom unutar 1 - 3 dana nakon ponovljene izloženosti alergenu. Zbijanje i upala tkiva nastaje kao rezultat njegove infiltracije s T-limfocitima i makrofagima.

Dakle, nakon početnog ulaska alergena u tijelo, nastaje klon senzibiliziranih T-limfocita koji nose receptore prepoznavanja specifične za ovaj alergen. Kad isti alergen ponovno uđe, T-limfociti stupaju u interakciju s njim, aktiviraju i oslobađaju citokine. Oni uzrokuju kemotaksiju na mjestu ubrizgavanja alergena makrofaga i aktiviraju ih. Makrofagi pak oslobađaju mnoge biološki aktivne spojeve koji uzrokuju upalu i uništavaju alergen..

Kod HRT-a dolazi do oštećenja tkiva kao rezultat djelovanja produkata aktiviranih makrofaga: hidrolitičkih enzima, reaktivnih vrsta kisika, dušičnog oksida i proupalnih citokina. Morfološka slika na HRT-u je upalna, zbog reakcije limfocita i makrofaga na formirani kompleks alergena sa senzibiliziranim T-limfocitima. Da bi se takve promjene razvile, potreban je određeni broj T stanica, što traje 24-72 sata, pa se reakcija naziva odgođena. U kroničnom HRT-u često se stvara fibroza (kao rezultat lučenja citokina i čimbenika rasta makrofaga).

Sljedeći antigeni mogu izazvati reakcije HRT-a:

1) mikrobni antigeni;

2) antigeni helminta;

3) prirodni i umjetno sintetizirani hapteni (lijekovi, boje);

4) neki proteini.

HRT se najjasnije očituje u unosu antigena s niskim imunitetom (polisaharidi, peptidi niske molekularne težine) kada se primjenjuju intradermalno..

Mnoge autoimune bolesti proizlaze iz HRT-a. Na primjer, kod dijabetes melitusa tipa I, infiltrati limfocita i makrofaga stvaraju se oko Langerhansovih otočića; dolazi do uništavanja β-stanica koje proizvode inzulin, što uzrokuje nedostatak inzulina.

Lijekovi, kozmetika, supstance male molekularne težine (hapteni) mogu se kombinirati s proteinima tkiva, stvarajući složeni antigen s razvojem kontaktne alergije.

Zarazne bolesti (bruceloza, tularemija, tuberkuloza, guba, toksoplazmoza, mnoge mikoze) praćene su razvojem HRT - zarazne alergije.

Alergija. Vrste i mehanizmi razvoja

Razmatranje uzroka alergijskih bolesti. Proučavanje promijenjene reakcije ljudskog tijela na alergene. Glavni simptomi alergija kod ljudi. Prisutnost alergijskih antitijela u bolesnika. Koncentracija kationskog proteina eozinofila u krvi alergičara.

NaslovLijek
Pogledesej
Jezikruski
Datum dodan06.05.2014
veličina datoteke62.0K
  • vidi tekst djela
  • djelo možete preuzeti ovdje
  • potpune informacije o radu
  • čitav popis sličnih djela

Pošaljite svoje dobro djelo u bazu znanja jednostavno. Koristite donji obrazac

Studenti, diplomirani studenti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja na svojim studijima i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

U disciplini mikrobiologija na temu:

"Alergija. Vrste i mehanizmi razvoja "

Pojam "alergija" skovao je bečki pedijatar Clemens Von Pirke 1906. Primijetio je da kod nekih njegovih pacijenata uočene simptome mogu uzrokovati određene tvari (alergeni) iz okoline, poput prašine, peludi ili određenih vrsta hrane. Dugo se vjerovalo da se preosjetljivost razvija zbog disfunkcije imunoglobulina E, no kasnije je postalo jasno da brojni mehanizmi koji uključuju razne kemikalije uzrokuju pojavu mnogih simptoma, prethodno klasificiranih kao "alergija".

Što je alergija?

Alergija je izmijenjena reakcija ljudskog tijela na utjecaj određenih čimbenika (alergena). Alergeni su tvari koje uzrokuju alergijske reakcije kod ljudi koji su na njih osjetljivi..

Alergijske reakcije može izazvati sve što nas okružuje: kemikalije u kućanstvu, životinjska dlaka, hrana, pelud, plijesan, insekti, lateks, lijekovi, kućna prašina, perje, kozmetika, kemikalije, alkohol, pa čak i hladnoća i sunčeve zrake.

Alergijske reakcije u osnovi su razvoja sljedećih alergijskih bolesti: anafilaksija, Quinckeov edem, urtikarija, bronhijalna astma, alergijski rinitis, alergijski konjunktivitis, atopijski dermatitis itd.

Alergeni su antigeni koji mogu izazvati senzibilizaciju tijela i sudjelovati u razvoju reakcija preosjetljivosti tipa I. Većina prirodnih alergena ima molekularnu masu u rasponu od 10-70 kDa. Antigeni niske molekularne mase (nepotpuni antigeni ili hapteni) postaju imunogeni tek nakon kompleksacije s proteinima tkiva ili seruma nosača.

Strukturna karakteristika svakog alergena je prisutnost specifičnih sekvenci koje se nazivaju antigenske odrednice. Kompletni antigen mora imati najmanje dvije antigenske odrednice. Antigenske odrednice prepoznaju B-limfociti, koji se počinju diferencirati i stvarati IgE pod djelovanjem aktiviranih T-limfocita. Put prodiranja alergena u tijelo, u pravilu, je parenteralni, s prevladavanjem barijere kože i sluznica, iako može biti oralni ili kontaktni. Važna je i doza alergena. Treba napomenuti da je mala količina antigena dovoljna za pojavu prve vrste reakcije preosjetljivosti. To je zbog činjenice da povećanje doze alergena može dovesti do povećanja aktivnosti T-supresora - imunoregulacijskih stanica koje mogu suzbiti proizvodnju novih antitijela od strane B-limfocita. Stoga težina kliničkih manifestacija nije uvijek u korelaciji s količinom primljenog alergena..

2. Glavne klase alergena

Pelud su muške reproduktivne stanice biljaka različitih struktura i veličina. Na površini peludnih zrnaca nalaze se brazde, bodlje, pore, prema čijoj se veličini vrši identifikacija peludi.

Alergeni oportunističkih patogena i gljivica (plijesni)

-gljive i plijesan

Alergeni iz mikroskopskih gljiva rašireni su zbog svoje ogromne raznolikosti i jedinstvene sposobnosti preživljavanja. Uvjetno patogeni mikroorganizmi, mikro gljivice i plijesni koji žive u stambenim prostorijama često uzrokuju cjelogodišnje alergijske bolesti. Aktivno naseljavaju vlažne prostorije, kupaonice, toalete, vodovodne instalacije, stari namještaj, razmaženu hranu i organski otpad. Gljive koje žive u prirodi parazitiraju na kori drveća, u tlu i lišću.

Spore gljivica prenose vjetar, voda, životinje i ljudi. Prema modernoj klasifikaciji, gljive su podijeljene u 4 klase: Ascomycetes, Basidiomycetes, Ligimyces, Oomycetes. Gljivice iz rodova Alternaria Penicillium i Aspergillus, koje pripadaju klasi Ascomycetes, najalergičnije su.

Gljive u pravilu inficiraju respiratorni trakt i uzrokuju teške alergijske bolesti, poput bronhopulmonalne aspergiloze, višegodišnjeg alergijskog rinitisa i bronhijalne astme. Osim toga, prilikom provođenja diferencijalne dijagnostike potrebno je uzeti u obzir da osobe sa smanjenim imunitetom u uvjetima stalnog kontakta s mikroflorom mogu razviti istinske mikoze, što dovodi do uništavanja plućnih i nazofaringealnih tkiva, što također može dovesti do povećanja ukupne razine IgE i bazofila u krvi..

Epidermalni alergeni i pojedini životinjski alergeni

Epidermalni alergeni uključuju: epidermu pasa i mačaka, perje (patka, piletina), vunu (obično kozu ili ovcu), pljuvačku i mokraću životinja. Epidermalni antigeni vrlo su aktivni, pa čak i kratkoročni kontakt s njima može izazvati nasilan alergijski odgovor. Najaktivniji epidermalni alergeni su mačji epidermalni antigen..

- kućna prašina s različitim sadržajem epidermalnih alergena, mikro grinja itd.;

- alergeni insekata (alergeni insekata) glavni je višekomponentni inhalacijski alergen. Alergen iz kućne prašine odlikuje se antigenim sastavom, multikomponentnošću i složenošću. Sastoji se od gljivica, čestica peludi, otpadaka insekata, čestica epiderme životinja i ljudi.

Mikro grinje Dermathophagoides pteronyssimus i Dermathophagoidesfarinae, sitni zglavkari nevidljivi golim okom, promjera tijela od oko 0,3 mm, također su snažni sastojci alergena kućne prašine. Broj grinja povećava se u jesen. Ove se grinje hrane pahuljicama ljuštene stratum corneum, koja čini najveći dio kućne prašine, a žive u simbiozi s mikroskopskim plijesnima koji se nalaze u madracima i drugoj posteljini. Izmet krpelja također su idealni alergeni. Antigeni krpelja su dovoljno veliki, pa se alergijske reakcije na njih ne javljaju tako brzo kao na epidermis mačaka. Alergija na prašinu u domaćinstvu najčešće se manifestira u obliku bronhijalne astme, rinitisa, rjeđe konjunktivitisa.

Prehrambeni alergeni sastojci su glikoproteinske prirode molekulske mase 10-60 kDa, lako topljivi u vodi. Otporni su na temperaturu, kiseline, proteaze i probavu.

Najčešći alergeni u hrani uključuju mlijeko, ribu, jaja, meso životinja i peradi, žitarice, mahunarke, orašaste plodove, povrće, voće itd..

Općenito je prihvaćeno da proizvodi s proteinskim podrijetlom imaju najizraženija senzibilizirajuća svojstva, iako ne postoji izravna veza. Prema brojnim istraživačima, utvrđeno je da je 40% pacijenata koji pate od alergijskih bolesti alergično na hranu, ribu, 26% na mlijeko i jaja, 34% na rižino brašno, 20% na ostale prehrambene žitarice i 8% na piletini i 2% govedini. Često postoji kombinacija alergije na ribu s alergijama. Na životinje riječnih i morskih školjki (rakovi, rakovi, škampi itd.). Simptome alergije na hranu mogu uzrokovati i egzogene tvari koje sadrže histamin i uzrokuju pseudoalergijske reakcije, koje se odvijaju bez sudjelovanja Ig E. Takve tvari nalazi se u mnogim namirnicama, poput jagoda, jagoda, malina, gljiva, začina, dimljenog mesa i alkohola.

Alergiju na lijekove uglavnom uzrokuju sljedeće skupine lijekova:

1. Kompletni alergeni, koji uključuju inzulin, antitetanus i

2. Hapteni, koji uključuju većinu lijekova ili metabolizam hrane. Druga skupina uključuje:

-antibiotici penicilinske skupine,

-kontaktni senzibilizatori koji uzrokuju alergijski dermatitis: aminoglikozidi, formaldehid, metalni spojevi, anestezin itd..

Ogromna većina skupina drugih lijekova - radiopropusnih tvari, nadomjesci plazme, derivati ​​pirazolona, ​​antibiotici različitih skupina itd. - dovodi do razvoja pseudoalergijskih reakcija.

Vrlo često alergen iz jedne skupine može biti dio složenog višekomponentnog alergena druge skupine i biti krivac za razvoj raznih alergijskih bolesti.

Raznolikost alergena i dvosmislenost varijanti kliničkih manifestacija povezanih s istim alergenom zahtijeva ne samo i ne toliko znanje o klasifikaciji alergena, već razumijevanje općeg principa razvoja jedne ili druge kliničke manifestacije A3, ovisno o:

-glavni efektorski alergen (skupina alergena)

-kako ulazi u tijelo

-lokalizacija patološkog procesa.

Uzroci alergijskih bolesti

Alergijske bolesti su raširene po cijelom svijetu i u porastu su. U nekim zemljama do 10% stanovništva pati od alergijskih bolesti, od kojih su češća bronhijalna astma, peludna groznica, urtikarija.

Razlozi za tako široko širenje ovih bolesti su različiti. Važnu ulogu igra onečišćenje zraka ispušnim plinovima, emisije industrijskog otpada, široka upotreba antibiotika i drugih lijekova. Brzi razvoj kemijske industrije i s tim povezana pojava velikog broja sintetičkih materijala, bojila, praha za pranje i drugih raznih industrijskih i kućanskih tvari, od kojih mnogi mogu biti alergeni, također pridonosi širenju alergijskih bolesti..

Djeca od najranije dobi dobivaju najrazličitije namirnice, uslijed čega postaju osjetljiva na brojne namirnice prije nego što im se imunološki sustav potpuno razvije. Smatra se da je porast broja ljudi s povećanom reaktivnom osjetljivošću na orašaste plodove, posebno na kikiriki, rezultat učinaka ovog proizvoda na tijelo u ranoj dobi. Da biste spriječili mogući razvoj alergije i ublažili njezine simptome, preporučuje se djecu ne hraniti proizvodima od pšenice i jaja što je duže moguće..

Velik broj aditiva (oko 3.500) koji se koriste u hrani također pridonosi povećanoj učestalosti alergija na hranu, iako postoji malo dokaza koji to potkrepljuju. "Danas prosječna osoba godišnje pojede 4,5 kg dodataka prehrani - otprilike 10 puta više nego prije 30 godina." - Što je alergija? - M., 2005., str. 35.

Također se vjeruje da izloženost širokom spektru kemikalija u okolišu igra ulogu u povećanju broja ljudi koji razvijaju različite vrste alergija. Sve je više dokaza da je sve veća učestalost astme rezultat povećane razine onečišćenja zraka, posebno u gradovima. Glavni izvori zagađenja su ispušni plinovi vozila i industrijske emisije..

Postoje neki dokazi da je kombinacija dušikovog dioksida iz ispušnih plinova i ozona izlaganja sunčevoj svjetlosti štetna za pluća. Površina dišnih putova u normalnim, zdravim plućima obložena je stanicama trepljastog epitela na čijoj se vanjskoj površini nalaze dlakaste tvorbe. Te stanice nose čestice i sluz iz pluća kroz zračne kanale i održavaju čistu površinu pluća..

Dušikovi oksidi, čak i u vrlo niskim koncentracijama, ometaju rad stanica trepljastih epitela. Kao rezultat toga, manje je vjerojatno da će se ukloniti svi alergeni u zraku (poput peludi) koji uđu u pluća. Duži kontakt alergena s sluznicom pluća povećava vjerojatnost alergijske reakcije. U tom smislu zagađivači možda neće djelovati sami kao alergeni, ali mogu stvoriti uvjete za napad..

Prisutnost u atmosferi vrlo niskih koncentracija ili samo ozona ili samo peludi vjerojatno neće uzrokovati astmatične napade. Najvjerojatnije, oba ova čimbenika djeluju zajedno, izazivajući razvoj alergijske reakcije.

3. Simptomi alergije

Simptomi alergije ovise o vrsti alergena, ili točnije, gdje alergen dolazi u kontakt s dijelom vašeg tijela. Dakle, ovisno o mjestu (dišni put, sinusi, koža, probavni sustav), mogu se pojaviti različiti simptomi..

Kihanje (obično nasilno i često).

Kašalj, stezanje u prsima, nedostatak zraka, otežano disanje ili otežano disanje.

Svrbež u nosu i obilno ispuštanje tekućine iz nosa.

Svrbež očiju, suzne oči, crvene oči i oticanje kapaka.

Svrbež, crvenilo kože, osip na koži, ljuštenje kože.

Trnci u ustima, trnci ili utrnulost jezika.

Oticanje usana, jezika, lica, vrata.

Mučnina, povraćanje, proljev.

U nekim vrlo rijetkim slučajevima alergije mogu dovesti do ozbiljne alergijske reakcije koja se naziva anafilaktički šok. Ova reakcija može biti kobna ako se ne riješi. Većina alergijskih reakcija su lokalne (gdje tijelo dolazi u kontakt s alergenom), poput alergijskih reakcija na kožu, nos, usta ili probavni sustav. Kada se dogodi anafilaktički šok, cijelo tijelo je podložno alergijskoj reakciji, reakcija se razvija nekoliko minuta nakon kontakta s alergenom. Simptomi anafilaktičkog šoka mogu uključivati ​​sve ili neke od sljedećeg:

Oticanje grla ili usta.

Poteškoće u gutanju i / ili govoru.

Osip bilo gdje na tijelu.

Crvenilo i svrbež kože.

Grčevi u trbuhu, mučnina i povraćanje.

Iznenadni osjećaj slabosti.

Oštar pad krvnog tlaka.

Slab i ubrzan puls.

Vrtoglavica i gubitak svijesti.

4. Mehanizmi razvoja alergijskih reakcija

Alergijske reakcije neposrednog tipa. Mehanizam razvoja alergijskih reakcija neposrednog tipa možemo podijeliti u tri usko povezane faze (prema A.D.Ado): imunološku, patokemijsku i patofiziološku.

Imunološka faza je interakcija alergena s alergijskim antitijelima, tj. Reakcija alergen-antitijelo. Protutijela koja uzrokuju alergijske reakcije u kombinaciji s alergenom, u nekim slučajevima, imaju taložna svojstva, odnosno mogu se taložiti u reakciji s alergenom, na primjer. s anafilaksijom, serumskom bolešću, Artusovim fenomenom. Anafilaktička reakcija može se izazvati kod životinje ne samo aktivnom ili pasivnom senzibilizacijom, već i uvođenjem imunološkog kompleksa alergena i antitijela pripremljenog u epruveti u krv. U patogenom djelovanju stvorenog kompleksa važnu ulogu igra komplement koji se imunološkim kompleksom fiksira i aktivira.

U drugoj skupini bolesti (peludna groznica, atonična bronhijalna astma itd.), Antitijela nemaju svojstvo taloženja u reakciji s alergenom (nepotpuna antitijela).

Alergijska antitijela (reagins) s atonskim bolestima kod ljudi (vidi Atopija) ne stvaraju netopivi imunološki kompleksi s odgovarajućim alergenom. Očito, oni ne popravljaju komplement, a patogeno djelovanje provodi se bez njegovog sudjelovanja. Uvjet za pojavu alergijske reakcije u tim je slučajevima fiksacija alergijskih antitijela na stanice. Prisutnost alergijskih antitijela u krvi bolesnika s atoničnim alergijskim bolestima može se utvrditi Prausnitz-Küstnerovom reakcijom (vidi Prausnitz-Küstnerova reakcija), koja dokazuje mogućnost pasivnog prijenosa preosjetljivosti krvnim serumom s pacijenta na kožu zdrave osobe.

Patokemijska faza. Posljedica reakcije antigen - antitijelo u alergijskim reakcijama neposrednog tipa su duboke promjene u biokemiji stanica i tkiva. Aktivnost niza enzimskih sustava neophodnih za normalno funkcioniranje stanica oštro je poremećena. Kao rezultat toga, oslobađa se niz biološki aktivnih tvari. Najvažniji izvor biološki aktivnih tvari su mastociti vezivnog tkiva koji oslobađaju histamin (vidi), serotonin (vidi) i heparin (vidi). Proces oslobađanja tih tvari iz granula mastocita odvija se u nekoliko faza. Prvo, dolazi do "aktivne degranulacije" s trošenjem energije i aktivacijom enzima, zatim oslobađanjem histamina i drugih tvari te izmjenom iona između stanice i okoliša. Oslobađanje histamina također se događa iz leukocita (bazofila) u krvi, što se može koristiti u laboratorijskim uvjetima za dijagnosticiranje A. Histamin nastaje dekarboksilacijom aminokiseline histidina i može se sadržavati u tijelu u dva oblika: slabo vezan za proteine ​​tkiva (npr. U mastocitima i bazofilima, u obliku krhke veze s heparinom) i slobodan, fiziološki aktivan. Serotonin (5-hidroksitriptamin) se u velikim količinama nalazi u trombocitima, u tkivima probavnog trakta N živčanog sustava, kod brojnih životinja u mastocitima. Biološki aktivna tvar koja igra važnu ulogu u alergijskim reakcijama također je sporo djelujuća supstanca čija kemijska priroda nije u potpunosti otkrivena. Postoje dokazi da se radi o mješavini glukozida neuraminske kiseline. Tijekom anafilaktičkog šoka također se oslobađa bradikinin. Pripada skupini plazminskih kinina i nastaje od bradikininogena u plazmi, razaraju ga enzimi (kininaze), tvoreći neaktivne peptide (vidi Posrednici alergijskih reakcija). Pored histamina, serotonina, bradikinina, sporo djelujuće tvari, tijekom alergijskih reakcija oslobađaju se tvari kao što su acetilkolin (vidi), kolin (vidi), noradrenalin (vidi) itd. Mastociti uglavnom emitiraju histamin i heparin; heparin, histamin nastaju u jetri; u nadbubrežnim žlijezdama - adrenalin, noradrenalin; u trombocitima - serotonin; u živčanom tkivu - serotonin, acetplkolin; u plućima, sporo djelujuća tvar, histamin; u plazmi - bradikinin itd..

Patofiziološku fazu karakteriziraju funkcionalni poremećaji u tijelu koji se razvijaju kao rezultat reakcije alergen-antitijelo (ili alergen-reagin) i oslobađanje biološki aktivnih tvari. Razlog tim promjenama je izravni učinak imunološke reakcije na stanice tijela i brojni biokemijski posrednici. Primjerice, histamin ubrizgan intradermalno može izazvati tzv. "Trostruki Lewisov odgovor" (pruritus na mjestu uboda, eritem, mjehurići), koji je karakterističan za neposrednu vrstu kožne alergijske reakcije; histamin uzrokuje kontrakciju glatkih mišića, serotonin - promjene krvnog tlaka (porast ili pad, ovisno o početnom stanju), kontrakciju glatkih mišića bronhiola i probavnog trakta, suženje većih krvnih žila i širenje malih žila i kapilara; bradikinin je sposoban uzrokovati kontrakciju glatkih mišića, vazodilataciju, pozitivnu kemotaksiju leukocita; mišići bronhiola posebno su osjetljivi na utjecaj sporo djelujuće tvari (kod ljudi).

Funkcionalne promjene u tijelu, njihova kombinacija i čine kliničku sliku alergijske bolesti.

Patogeneza alergijskih bolesti vrlo se često temelji na određenim oblicima alergijske upale s različitom lokalizacijom (koža, sluznica, dišni put, probavni trakt, živčano tkivo, limfa, žlijezde, zglobovi itd.), Hemodinamskim poremećajima (s anafilaktičkim šokom), grč glatkih mišića (bronhospazam kod bronhijalne astme).

Odgođene alergijske reakcije. Odgođena A. razvija se tijekom cijepljenja i raznih infekcija: bakterijskih, virusnih i gljivičnih. Klasičan primjer takve A. je preosjetljivost na tuberkulin (vidi. Alergija na tuberkulin). Uloga odgođene A. u patogenezi zaraznih bolesti najočitija je kod tuberkuloze. Lokalnim uvođenjem bakterija tuberkuloze na senzibilizirane životinje dolazi do jake stanične reakcije s kazeoznim raspadanjem i stvaranjem šupljina - Kochov fenomen. Mnogi oblici tuberkuloze mogu se smatrati Kochovim fenomenom na mjestu superinfekcije aerogenog ili hematogenog porijekla.

Jedna od vrsta odgođenog A. je kontaktni dermatitis. Uzrokovana je raznim tvarima niske molekulske mase biljnog podrijetla, industrijskim kemikalijama, lakovima, bojama, epoksidnim smolama, deterdžentima, metalima i metaloidima, kozmetikom, lijekovima itd. Da bi se dobio kontaktni dermatitis u eksperimentu, najčešće korištena senzibilizacija životinja s aplikacijama na koži 2,4- dinitroklorobenzen i 2,4-dinitrofluorobenzen.

Zajednička značajka zajednička svim vrstama kontaktnih alergena je njihova sposobnost vezanja na proteine. Ova veza nastaje, vjerojatno kovalentnom vezom sa slobodnim amino i sulfhidrilnim skupinama proteina.

U razvoju alergijskih reakcija odgođenog tipa također se mogu razlikovati tri stadija.

Imunološka faza. Neimuni limfociti nakon kontakta s alergenom (na primjer, u koži) kroz krv i limfne žile prenose se u limfu, čvorove, gdje se transformiraju u stanicu bogatu RNA - eksplozijom. Razmnožavajući se eksplozije pretvaraju natrag u limfocite, sposobne "prepoznati" svoj alergen ponovljenim kontaktom. Neki od posebno "uvježbanih" limfocita prevoze se u timusnu žlijezdu. Kontakt tako specifično senzibiliziranog limfocita s odgovarajućim alergenom aktivira limfocite i uzrokuje oslobađanje niza biološki aktivnih tvari.

Suvremeni podaci o dva klona limfocita u krvi (B- i T-limfociti) omogućuju nam da preispitamo njihovu ulogu u mehanizmima alergijskih reakcija. Za reakciju odgođenog tipa, posebno kod kontaktnog dermatitisa, potrebni su T-limfociti (limfociti ovisni o timusu). Svi učinci koji smanjuju sadržaj T-limfocita u životinja oštro suzbijaju preosjetljivost odgođenog tipa. Za trenutnu reakciju potrebni su B-limfociti kao stanice koje se mogu pretvoriti u imunokompetentne stanice koje proizvode antitijela.

Postoje podaci o ulozi hormonalnih utjecaja timusne žlijezde uključenih u proces "učenja" limfocita.

Patokemijsku fazu karakterizira oslobađanje senzibiliziranih limfocita niza biološki aktivnih tvari proteinske i polipeptidne prirode. Tu spadaju: faktor prijenosa, faktor koji inhibira migraciju makrofaga, limfocitotoksin, blastogeni čimbenik, faktor koji pojačava fagocitozu; faktor kemotaksije i, konačno, faktor koji štiti makrofage od štetnog djelovanja mikroorganizama.

Odložene reakcije antihistaminici ne inhibiraju. Inhibiraju ih kortizol i adrenokortikotropni hormon, a pasivno ih prenose samo mononuklearne stanice (limfociti). Imunološku reaktivnost u velikoj mjeri ostvaruju ove stanice. U svjetlu ovih podataka, odavno poznata činjenica povećanja sadržaja limfocita u krvi s raznim vrstama bakterijskih A..

Patofiziološku fazu karakteriziraju promjene u tkivima koje se razvijaju pod djelovanjem gore navedenih medijatora, kao i u vezi s izravnim citotoksičnim i citolitičkim djelovanjem senzibiliziranih limfocita. Najvažnija manifestacija ove faze je razvoj različitih vrsta upala..

Fizička alergija

Alergijska reakcija može se razviti kao odgovor na izloženost ne samo kemijskim, već i fizičkim podražajima (toplina, hladnoća, svjetlost, mehanički ili zračni čimbenici). Budući da fizička iritacija sama po sebi ne potiče stvaranje antitijela, iznesene su razne radne hipoteze..

1. Možemo govoriti o tvarima koje nastaju u tijelu pod utjecajem fizičke iritacije, odnosno o sekundarnim, endogenim autoalergenima koji preuzimaju ulogu senzibilizirajućeg alergena.

2. Stvaranje antitijela započinje pod utjecajem fizičke iritacije. Tvari visoke molekulske težine i polisaharidi mogu inducirati enzimske procese u tijelu. Možda potiču stvaranje antitijela (početak senzibilizacije), prvenstveno onih koji senzibiliziraju kožu (reagins), a koja se aktiviraju pod utjecajem specifičnih fizičkih podražaja, a ta aktivirana antitijela poput enzima ili katalizatora (kao snažni oslobađači histamina i drugih biološki aktivnih sredstava) uzrokuju oslobađanje tkivnih tvari.

Blizu ovom konceptu je Cookova hipoteza prema kojoj je spontani faktor preosjetljivosti kože enzimatski faktor, a protetska skupina tvori krhki kompleks s proteinima sirutke.

3. Prema Burnetovoj teoriji klonske selekcije, pretpostavlja se da fizički podražaji, baš poput kemijskih, mogu uzrokovati proliferaciju "zabranjenog" klona stanica ili mutacije imunolotski kompetentnih stanica.

Promjene tkiva zbog neposrednih i odgođenih alergija

Morfologija A. neposrednog i odgođenog tipa odražava različite humoralne i stanične imunološke mehanizme.

Za alergijske reakcije neposrednog tipa, koje proizlaze iz učinka kompleksa antigen-antitijelo na tkivo, karakteristična je morfologija hiperergijske upale, to-rum karakterizira brzina razvoja, prevladavanje alterativnih i vaskularno-eksudativnih promjena, spor tijek proliferativno-reparativnih procesa.

Utvrđeno je da su alternativne promjene u A. neposrednog tipa povezane s histopatogenim učinkom komplementa imunoloških kompleksa, a vaskularno-eksudativni - s oslobađanjem vazoaktivnih amina (medijatora upale), prije svega histamina i kinina, kao i s kemotaktičkim (leukotaksičnim) i degranulirajućim (u odnos prema mastocitima) djelovanjem komplementa. Alternativne promjene uglavnom se odnose na stijenke krvnih žila, paraplastičnu tvar i vlaknaste strukture vezivnog tkiva. Oni su predstavljeni impregnacijom plazmom, mukoidnim bubrenjem i transformacijom fibrinoida; ekstremni izraz promjene je fibrinoidna nekroza, karakteristična za alergijske reakcije neposrednog tipa. S izraženim plazmoragijskim i vaskularno-eksudativnim reakcijama povezana je pojava u zoni imunološke upale grubih bjelančevina, fibrinogena (fibrina), polimorfonuklearnih leukocita, "probavljivih" imunih kompleksa i eritrocita. Stoga je najkarakterističniji za takve reakcije fibrinozni ili fibrinozno-hemoragični eksudat. Proliferativno-reparativne reakcije kod A. neposrednog tipa su odgođene i slabo izražene. Zastupljeni su proliferacijom vaskularnih endotela i peritelija (adventitia) stanica i vremenom se podudaraju s pojavom mononuklearno-histiocitnih elemenata makrofaga, što odražava eliminaciju imunoloških kompleksa i početak imunoreparativnih procesa. Najtipičnija dinamika morfoloških promjena u A. neposrednog tipa predstavljena je u fenomenu Arthus (vidi Arthusov fenomen) i Owveryjevoj reakciji (vidi Kožna anafilaksija).

Mnoge alergijske bolesti osobe temelje se na neposrednim alergijskim reakcijama, koje se javljaju s prevladavanjem alternativnih ili vaskularno-eksudativnih promjena. Na primjer, vaskularne promjene (fibrinoidna nekroza) sa sistemskim eritematoznim lupusom (slika D), glomerulonefritisom, periarteritis nodosa itd.; vaskularno-eksudativne manifestacije kod serumske bolesti, urtikarije, angioedema, peludne groznice, lobarne upale pluća, kao i poliserositis, artritis kod reumatizma, tuberkuloze, bruceloze itd..

Mehanizam i morfologija preosjetljivosti u velikoj su mjeri određeni prirodom i količinom antigenskog podražaja, trajanjem njegove cirkulacije u krvi, položajem u tkivima, kao i prirodom imunoloških kompleksa (cirkulirajući ili fiksni kompleks, heterologni ili autologni, nastali lokalno zbog kombinacije antitijela sa strukturnim antigenom tkiva)... Stoga za procjenu morfoloških promjena u A. neposrednog tipa, njihove pripadnosti imunološkom odgovoru potrebni su dokazi koji koriste imunohistokemijsku metodu, koja omogućuje ne samo razgovor o imunološkoj prirodi procesa, već i identificiranje komponenata imunološkog kompleksa (antigen, antitijelo, komplement) i utvrđivanje njihove kvalitete.

Za A. odgođenog tipa, reakcija senzibiliziranih (imunoloških) limfocita je od velike važnosti. Mehanizam njihovog djelovanja u velikoj je mjeri hipotetičan, iako činjenica histopatogenog učinka izazvanog imunološkim limfocitima u kulturi tkiva ili u alograftu nije dvojbena. Vjeruje se da limfocit dolazi u kontakt s ciljnom stanicom (antigenom) koristeći receptore slične antitijelima na svojoj površini. Prikazana je aktivacija lizosoma ciljne stanice tijekom interakcije s imunološkim limfocitom i "prijenos" oznake H3-timidin DNA u ciljnu stanicu. Međutim, do spajanja membrana ovih stanica ne dolazi čak ni kod dubokog prodiranja limfocita u ciljnu stanicu, što je uvjerljivo dokazano pomoću mikrocinematografskih i elektronsko-mikroskopskih metoda..

Uz senzibilizirane limfocite, makrofagi (histiociti) sudjeluju u alergijskim reakcijama odgođenog tipa, koje ulaze u specifičnu reakciju s antigenom pomoću citofilnih antitijela adsorbiranih na njihovoj površini. Odnos imunološkog limfocita i makrofaga nije razjašnjen. Uspostavljeni samo bliski kontakti ove dvije stanice u obliku tzv. citoplazmatski mostovi (slika 3), koji se otkrivaju elektronskim mikroskopskim pregledom. Moguće je da citoplazmatski mostovi služe za prijenos podataka o antigenu iz makrofaga (u obliku RNA ili RNA-antigenskih kompleksa); moguće je da limfocit sa svoje strane potiče aktivnost makrofaga ili pokazuje citopatogeni učinak na njega.

Vjeruje se da se alergijska reakcija odgođenog tipa događa u bilo kojem hronu. upala zbog oslobađanja autoantigena iz propadajućih stanica i tkiva. Morfološki, mnogo je zajedničkog između A. odgođenog tipa i kronične (intersticijske) upale. Međutim, sličnost ovih procesa - infiltracija limfohistiocitnog tkiva u kombinaciji s vaskularno-plazmoragičnim i parenhimsko-distrofičnim procesima - ne identificira ih. Dokazi o sudjelovanju stanica infiltrata u senzibiliziranim limfocitima mogu se naći tijekom histo-fermentokemijskih i elektronsko-mikroskopskih studija: s alergijskim reakcijama odgođenog tipa, povećanjem aktivnosti kisele fosfataze i dehidrogenaza u limfocitima, povećanjem volumena njihovih jezgri i nukleolija, povećanjem broja hiperplazmatskih limfocita..

Usporedba morfoloških manifestacija humoralnog i staničnog imuniteta u imunopatološkim procesima nije opravdana, stoga su kombinacije morfoloških manifestacija A. neposrednog i odgođenog tipa sasvim prirodne..

Alergija s ozljedom zračenjem

Problem A. s ozljeđivanjem zračenjem ima dva aspekta: učinak zračenja na reakcije preosjetljivosti i ulogu autoalergije u patogenezi zračenja. Učinak zračenja na neposredne reakcije preosjetljivosti detaljno je proučavan na primjeru anafilaksije. U prvim tjednima nakon zračenja, provedenog nekoliko dana prije senzibilizirajuće injekcije antigena, istodobno sa senzibilizacijom ili prvog dana nakon nje, stanje preosjetljivosti je oslabljeno ili se uopće ne razvija. Ako se permisivna injekcija antigena provede u kasnijem razdoblju nakon obnove antitelogeneze, tada se razvija anafilaktički šok. Zračenje provedeno nekoliko dana ili tjedana nakon senzibilizacije ne utječe na stanje senzibilizacije i titre antitijela u krvi. Učinak zračenja na stanične reakcije preosjetljivosti odgođenog tipa (na primjer, alergijski testovi na tuberkulin, tularin, brucelin itd.) Karakteriziraju isti obrasci, ali su te reakcije nešto radiorezistentnije. Kod zračenja, manifestacija anafilaktičkog šoka može se pojačati, oslabiti ili izmijeniti, ovisno o razdoblju bolesti i kliničkim simptomima. U patogenezi zračenja, određenu ulogu imaju alergijske reakcije ozračenog organizma u odnosu na egzogene i endogene antigene (autoantigene). Stoga je desenzibilizirajuća terapija korisna u liječenju akutnih i kroničnih oblika ozljeda zračenjem..

Postoje dvije vrste alergija: sezonska i cjelogodišnja. Sezonske alergije povezane su s godišnjim dobima i životnim ciklusom biljaka. U središnjoj zoni europskog dijela Rusije razlikuju se tri vala sezonskih alergijskih bolesti: proljetno (od sredine travnja do kraja svibnja - cvatnja johe, lijeske, breze), ljetno (od početka lipnja do kraja srpnja - zaprašivanje livadnih trava: trava timotija, vlasac, modra trava)., cvjetovi pšenične trave i lipe), ljeto-jesen (od kraja lipnja do listopada - cvjetanje biljaka Asteraceae (pelin) i maglice (quinoa).

Cjelogodišnju reakciju uzrokuju alergeni koji su stalno prisutni u našem okruženju: kućna prašina, gljivice od plijesni, lijekovi, kemikalije za kućanstvo, profesionalni alergeni itd..

Posebnu pozornost treba obratiti na alergiju na hranu koja je jedan od uzroka mnogih akutnih i kroničnih bolesti. Mnogi ljudi imaju simptome alergije na hranu koja se često jede, ali toga nisu svjesni.

4. Laboratorijska dijagnostika alergija

Laboratorijska dijagnostika alergija provodi se u 3 faze:

Faza 1. Određivanje imunoglobulina E (IgE) i kationskog proteina eozinofila.

Povećanje koncentracije IgE u krvnom serumu primjećuje se kod alergijskih bolesti (bronhijalna astma, alergijski rinitis, alergijski konjunktivitis, peludna groznica, urtikarija, atopijski dermatitis, alergije na lijekove i hranu). Međutim, treba imati na umu da je povećanje koncentracije IgE moguće i u slučaju imunoloških bolesti i bolesti uzrokovanih crvima, protozoama itd..

Koncentracija kationskog proteina eozinofila u krvi raste u bolesnika s alergijskim bolestima. Praćenje razine kationskog proteina eozinofila u bolesnika s bronhijalnom astmom omogućuje procjenu težine bolesti, predviđanje razvoja astmatičnog napada i praćenje učinkovitosti liječenja.

Faza 2. Određivanje imunoglobulina E (sIgE) specifičnih za alergene na smjesu alergena.

Smjese obično sadrže nekoliko alergena, poput kućnih ljubimaca, peludi drveća, plijesni, morskih plodova itd. Rezultati istraživanja su kvalitativni. Negativan rezultat ispitivanja ukazuje da ne postoji alergija na alergene uključene u smjesu. Ako se postigne pozitivan rezultat, potrebno je odrediti sIgE za pojedine alergene uključene u ovu smjesu kako bi se utvrdio uzročni alergen.

Faza 3. Određivanje alergena specifičnog imunoglobulina E (sIgE) na pojedine alergene. Testiranje se vrši ako je mješavina alergena pozitivna ili ako postoji sumnja na određeni alergen, poput pseće peruti ili mlijeka. Rezultati istraživanja su kvantitativni.

Ako se sumnja na određenu skupinu alergena, umjesto određivanja sIgE na smjesu alergena, moguće je kvantificirati sIgE na pojedinačne alergene pomoću komercijalnih panela za alergene. Paneli tvrtke R-BIOPHARM (Njemačka) dobro su se dokazali. alergeni kationni proteini krv

Paneli su dizajnirani posebno za Rusku Federaciju. Metoda za određivanje sIgE - imunoblot, kvantitativni rezultat ispitivanja.

U dijagnostici se najčešće koriste 3 ploče:

Inhalacijski panel - sadrži 20 etiološki najznačajnijih alergena za udisanje: grinje kućne prašine, gljivice plijesni, epitel i perut životinja, pelud trave i drveća.

Prehrambeni panel - Sastoji se od 20 alergena u hrani za koje postoji veća vjerojatnost da uzrokuju alergije na hranu.

Pedijatrijska ploča - skup je od 20 najrelevantnijih alergena za malu djecu: dvije vrste grinja u kućnoj prašini (da se isključe alergije iz kućanstva); pelud breze i mješavina peluda 12 biljaka (da se isključi alergija na pelud); mačka i pas (najpopularniji kućni ljubimci); najčešći plijesan; goveđi serumski albumin (omogućuje vam utvrđivanje podnosi li dijete goveđe meso) i prehrambene proizvode koji su uključeni u djetetovu prehranu: mlijeko, dva proteina koja su uključena u mlijeko (alfalaktoglobulin i betalaktoglobulin), kazein (glavni protein sira i mlijeka), protein i žumanjak pilećih jaja, soja, mrkva, krumpir, pšenično brašno, lješnjaci, kikiriki.

Rezultati studije vrednuju se na RAST skali (od 0 do 6 razreda). Na temelju provedenih studija liječnik će utvrditi uzročnik alergena, propisati odgovarajuće liječenje, a u slučaju alergija na hranu - individualnu prehranu.

Objavljeno na Allbest.ru

Slični dokumenti

Pojam alergije, njezine kliničke manifestacije. Klasifikacija i podrijetlo alergena. Mehanizam razvoja bolesti. Vrste senzibilizacije i desenzibilizacije. Opća patogeneza alergijskih reakcija. Glavni dijagnostički kriteriji za alergijske bolesti.

seminarski rad [53,7 K], dodan 10.10.2012

Alergijske bolesti kože, očiju, respiratornog trakta. Alergijske reakcije na ugrize insekata. Alergije na hranu, kontakt i lijekove. Uklanjanje alergena iz dječjeg tijela. Osnovni principi liječenja i prevencije alergijskih bolesti.

sažetak [75,3 K], dodano 18.03.2015

Tvari koje mogu izazvati alergije. Imunološki odgovori tijela. Stvaranje antigen-specifičnih klonova. Reakcije preosjetljivosti odgođenog tipa. Stadij patofizioloških promjena. Glavne metode liječenja alergijskih bolesti.

sažetak [43,2 K], dodano 07.10.2013

Utvrđivanje uzroka i čimbenika koji pridonose nastanku i manifestaciji alergijskih bolesti. Kliničke metode pregleda pacijenta. Specifična dijagnostika alergijskih bolesti. Analiza dnevnika hrane. Metode ispitivanja kože.

prezentacija [903,8 K], dodano 26.02.2017

Pojam i glavni znakovi alergije na lijekove. Imunološki, patokemijski, patofiziološki i klinički stadiji manifestacije alergije. Vrste alergijskih reakcija (prema P. Gell i R. Coombs). Dijagnostika, liječenje i prevencija alergija.

sažetak [47,2 K], dodano 16.06.2012

Alergija, njezini uzroci i vrste alergena. Problemi u pružanju medicinske skrbi. Ljekovita svojstva ljekovitih biljaka i njihova primjena u liječenju alergijskih bolesti. Vrijeme berbe i ljekovita svojstva sladića, lufe, kardiosperma i pruga.

sažetak [1,1 M], dodano 11.09.2013

Uzroci alergija. Razvoj i manifestacija alergijskih reakcija. Medicinska pomoć u slučaju bolesti. Vrste posebno opasnih infekcija. Lokalne aktivnosti nakon otkrivanja ROI. Hitna pomoć za zarazni toksični šok i hipertermiju.

prezentacija [178,0 K], dodano 22.05.2012

Kliničke manifestacije alergijskih reakcija. Vrijeme njihovog razvoja. Imunogeni i patobiokemijski stadiji bolesti. Patološki procesi lokalne prirode. Vrste i vrste alergija: respiratorne, kožne, prehrambene, autoimune. Sprječavanje bolesti.

prezentacija [1,1 M], dodano 15.03.2015

Opće informacije o alergiji kao povećanoj osjetljivosti tijela na čimbenike okoliša. Opis eksudativno-kataralne dijateze, anafilaktički šok, akutna urtikarija i Quinckeov edem. Prevencija alergijskih bolesti.

sažetak [25,5 K], dodano 30.12.2013

Uzroci alergijskih bolesti u djece. Prevencija alergijskih bolesti. Cijepljenje djece s alergijama. Širenje astme kod djece i adolescenata u industrijaliziranim zemljama. Značajke primjene u liječenju respiratornih alergija.

izvješće [27,9 K], dodano 17.02.2010

  • Dom
  • rubrike
  • abecedno
  • povratak na vrh stranice
  • povratak na početak teksta
  • vratiti se sličnim djelima
  • Kategorije
  • Po abecedi
  • Učitaj datoteku
  • Naručite posao
  • Za webmastera
  • Prodavati
  • čitav popis sličnih djela
  • djelo možete preuzeti ovdje
  • koliko košta naručivanje posla?

Radovi u arhivima lijepo su dizajnirani u skladu sa zahtjevima sveučilišta i sadrže crteže, dijagrame, formule itd..
PPT, PPTX i PDF-ovi nalaze se samo u arhivima.
Preporučujemo preuzimanje djela.


Publikacije O Uzrocima Alergije