Tip alergije 1

Alergijske reakcije tipa I temelje se na stvaranju IgE antitijela u tijelu, tj. IgE odgovor je glavna karika u razvoju alergijskih reakcija tipa 1.

Protutijela IgE značajno se razlikuju po svojim svojstvima od ostalih protutijela (tablica 10). Prije svega, oni su citotropni (citofilni). Vjeruje se da je njihovo svojstveno svojstvo vezivanja za stanice i učvršćivanja u tkivima povezano s dodatnih 110 aminokiselina stečenih filogenijom na Fc-fragmentu molekule. Koncentracija IgE antitijela u krvnom serumu stoga je niska, jer je manje vjerojatno da će molekule IgE sintetizirane u regionalnim limfnim čvorovima ući u krvotok, jer su uglavnom fiksirane u okolnim tkivima. Uništavanje ili inaktivacija ovog područja Fc-fragmenta zagrijavanjem (do 56 ° C) dovodi do gubitka citotropnih svojstava tih antitijela, tj. Oni su termolabilni.

Protutijela fiksiraju stanice pomoću receptora ugrađenog u staničnu membranu. Receptori za IgE, koji se nalaze na mastocitima i krvnim bazofilima, imaju najveću sposobnost vezanja IgE antitijela, stoga se te stanice nazivaju ciljnim stanicama prvog reda. Jedan bazofil može primiti od 3000 do 300000 molekula IgE. Receptor za IgE nalazi se i na makrofazima, monocitima, eozinofilima, trombocitima i limfocitima, ali njihov je kapacitet vezanja manji. Te stanice nazivaju se ciljane stanice reda II..

Vezanje IgE na stanice proces je koji ovisi o vremenu. Optimalna senzibilizacija može se dogoditi za 24-48 sati. Fiksna antitijela mogu dugo ostati na stanicama, pa se alergijska reakcija može pokrenuti nakon tjedan dana ili više. Značajka protutijela IgE također je poteškoća u njihovoj detekciji, jer ne sudjeluju u serološkim reakcijama.

U patogenezi alergijskih reakcija tipa I razlikuju se sljedeće faze:

I. Faza imunoloških reakcija. Kao što je gore spomenuto, IgE odgovor glavna je poveznica u razvoju alergijskih reakcija tipa I. Stoga je za razumijevanje mehanizama razvoja alergije neophodno posebno razmatranje najnovijih akumuliranih informacija o staničnim i humoralnim reakcijama uključenim u proces sinteze IgE i regulaciju IgE + odgovora;

Kao i kod ostalih oblika imunološkog odgovora, i IgE odgovor određuje se razinom aktivnosti limfocita i makrofaga. Općenito, mehanizam razvoja odgovora IgE prikazan je na sl. trinaest.

Uvođenje antigena (1. signal) aktivira makrofage i uzrokuje lučenje čimbenika (interferon, interleukini) u njima koji stimuliraju T stanice koje nose FcE receptor. T-limfociti, aktivirani makrofagnim faktorom, sintetiziraju faktor vezanja IgE (SF) - glikoproteini niske molekularne težine. Po aktivnosti i strukturnim značajkama razlikuju se pojačavanje IgE-SF (m.m. 10-15 kDa) i inhibicija IgE odgovora (m.m. 30-50 kDa). Odnos čimbenika koji moduliraju proces glikolize određuje prirodu biološke aktivnosti sintetiziranog IgE-SF, koji selektivno pojačavaju ili inhibiraju IgE odgovor.

Ciljne stanice za IgE-SF su B stanice koje na svojoj membrani nose sekretorne molekule IgE. Vezivanje molekula IgE-USF na membranu IgE pokreće proces sinteze i sekrecije u B-limfocitima, dok IgE-TSF potiče gubitak molekula IgE vezanih za membranu. Ti su čimbenici, zajedno s interleukinima (a posebno IL-4, koji igra posebnu ulogu u sintezi IgE-AT), pod strogim su istraživanjem istraživača. Suzbijanje ili pojačavanje IgE odgovora također ovisi o omjeru aktivnosti sustava T-pomagača i T-supresora. Štoviše, T-supresori sinteze IgE ključni su za regulaciju sinteze IgE. Ova subpopulacija ne sudjeluje u regulaciji sinteze antitijela drugih klasa. U atopiji nedostaju funkcije T-supresora IgE odgovora, tj. Sinteza IgE je dezinhibirana. Razlike između IgE odgovora i drugih vrsta imunoloških odgovora objašnjavaju se velikom ulogom mehanizama specifičnih za izotip u regulaciji sinteze IgE. Kombiniranim djelovanjem svih ovih mehanizama dolazi do sinteze antitijela klase E.

Dakle, primarno unošenje alergena u tijelo pokreće složene i ne potpuno jasne mehanizme sinteze IgE antitijela koja su fiksirana na ciljne stanice suradnjom makrofaga, T- i B-limfocita. Ponovljeni susret tijela s tim alergenom dovodi do stvaranja AG-AT kompleksa, a kroz fiksne molekule IgE kompleks će se također fiksirati na stanicama. Ako je alergen vezan za barem dvije susjedne molekule IgE (slika 13), tada je to dovoljno da poremeti strukturu membrana ciljanih stanica i aktivira ih. Počinje II stadij alergijske reakcije.

II. Faza biokemijskih reakcija. U ovoj fazi glavna uloga pripada mastocitima i bazofilima, tj. Ciljnim stanicama prvog reda. Mast stanice su stanice vezivnog tkiva. Nalaze se uglavnom u koži, respiratornom traktu, u podsluznici krvnih žila, duž krvnih žila i živčanih vlakana. Mast stanice su velike (promjera 10-30 mikrona) i sadrže granule promjera 0,2-0,5 mikrona, okružene perigranularnom membranom. Bazofili se otkrivaju samo u krvi. Granule mastocita i bazofila sadrže medijatore: histamin, heparin, alergijski eozinofilni faktor kemotaksije (PCE-A), alergijski neutrofilni faktor kemotaksisnog faktora (PCN-A), IgE (tablica 11).

Stvaranje kompleksa AG-AT na površini mastocita (ili bazofila) dovodi do suženja proteina-receptora za IgE, stanica se aktivira i izlučuje medijatore. Maksimalna aktivacija stanica postiže se vezanjem nekoliko stotina ili čak tisuća receptora.

Kao rezultat vezivanja alergena, receptori dobivaju enzimsku aktivnost i pokreće se kaskada biokemijskih reakcija. Povećava se propusnost stanične membrane za ione kalcija. Potonji stimuliraju endomembransku proesterazu, koja se pretvara u esterazu i pretvara fosfolipazu D u aktivni oblik, koji hidrolizira membranske fosfolipide. Hidroliza fosfolipida pospješuje popuštanje i stanjivanje membrane, što olakšava fuziju citoplazmatske membrane s perigranularnom, te puknuće citoplazmatske membrane s oslobađanjem sadržaja granula (i, prema tome, medijatora) prema van, dolazi do egzocitoze granula. U ovom slučaju važnu ulogu imaju procesi povezani s metabolizmom energije, posebno glikoliza. Rezerva energije važna je kako za sintezu medijatora, tako i za oslobađanje medijatora kroz unutarstanični transportni sustav..

Kako se proces razvija, granule se premještaju na površinu stanice. Mikrotubule i mikrofilamenti su od neke važnosti za očitovanje unutarstanične pokretljivosti. Energija i ioni kalcija potrebni su da bi mikrotubuli postali funkcionalni, dok porast cikličkog adenozin monofosfata (cAMP) ili smanjenje cikličkog gvanozin monofosfata (cGMP) ima suprotan učinak. Također je potrebna energija za oslobađanje histamina iz labave veze s heparinom pod utjecajem izmjene izvanstanične tekućine za ione Na +, K +, Ca 2+. Na kraju reakcije AG-AT, stanica ostaje održiva.

Uz oslobađanje medijatora koji su već prisutni u granulama mastocita i bazofila, u tim se stanicama događa brza sinteza novih medijatora (vidi tablicu 11). Njihov izvor su proizvodi razgradnje lipida: faktor aktivacije trombocita (PAF), prostaglandini, tromboksani i leukotrieni (potonji se kombiniraju pod imenom sporo reagirajuće tvari anafilaksije - MPC-A).

Treba napomenuti da se degranulacija mastocita i bazofila može dogoditi i pod utjecajem neimunoloških aktivatora, tj. Onih koji aktiviraju stanice ne preko IgE receptora. To su ACTH, supstanca P, somatostatin, neurotenzin, kimotripsin, ATP. To svojstvo posjeduju proizvodi aktivacije stanica koji su ponovno uključeni u alergijsku reakciju - kationski protein neutrofila, peroksidaza, slobodni radikali itd. Neki lijekovi mogu aktivirati i mastocite i bazofile, na primjer morfij, kodein, radioaktivne tvari.

Kao rezultat oslobađanja čimbenika kemotaksije neutrofila i eozinofila iz mastocita i bazofila, potonji se akumuliraju oko ciljnih stanica prvog reda i dolazi do njihove suradnje (slika 14). Neutrofili i eozinofili se aktiviraju i također oslobađaju biološki aktivne tvari i enzime. Neki od njih također su posrednici oštećenja (na primjer PAF, leukotrieni itd.), A neki su enzimi koji uništavaju određene posrednike oštećenja (označeno isprekidanom linijom). Dakle, arilsulfataze iz eozinofila uzrokuju uništavanje MPC-A, histaminaza - uništavanje histamina. Rezultirajući prostaglandini skupine E smanjuju oslobađanje medijatora iz mastocita i bazofila.

III. Faza kliničkih manifestacija. Kao rezultat djelovanja medijatora razvija se povećanje propusnosti mikrocirkulacijskog sloja, što je praćeno ispuštanjem tekućine iz žila s razvojem edema i serozne upale. Lokalizacijom procesa na sluznici dolazi do hipersekrecije. U respiratornim organima razvija se bronhospazam koji, zajedno s edemom stijenke bronhiola i hipersekrecijom ispljuvka, uzrokuje oštre poteškoće u disanju. Svi se ti učinci klinički očituju u obliku napada bronhijalne astme, rinitisa, konjunktivitisa, urtikarije (mjehurići + + hiperemija), pruritusa, lokalnog edema, proljeva itd. Zbog činjenice da je jedan od medijatora PChE-A, vrlo često neposredan vrstu alergije prati porast broja eozinofila u krvi, ispljuvku, seroznom eksudatu (vidi tablicu 11).

U razvoju alergijskih reakcija tipa I razlikuju se rani i kasni stadij. Rani stadij pojavljuje se tijekom prvih 10-20 minuta u obliku karakterističnog oticanja (mjehurića). Dominira utjecaj primarnih medijatora.

Kasna faza alergijske reakcije uočava se 2-6 sati nakon kontakta s alergenom i uglavnom je povezana s djelovanjem sekundarnih medijatora. Razvija se do trenutka kada eritem i mjehurići nestanu, karakterizirani edemom, crvenilom i zadebljanjem kože, koji se povlače u roku od 24-48 sati, nakon čega slijedi stvaranje petehija. Morfološki kasni stadij karakterizira prisutnost degranuliranih mastocita, perivaskularna infiltracija eozinofilima, neutrofilima, limfocitima.

Kraj faze kliničkih manifestacija olakšavaju sljedeće okolnosti:

1) tijekom faze III uklanja se načelo štete - alergen. Protutijela i komplement omogućuju inaktivaciju i uklanjanje alergena. Aktivira se citotoksični učinak makrofaga, stimulira se oslobađanje enzima, superoksidnog radikala i drugih medijatora, što je vrlo važno za zaštitu od helminta;

2) prvenstveno zbog enzima eozinofila uklanjaju se štetni posrednici alergijske reakcije.

Alergijske reakcije tipa 1 (reaginske). Faze, medijatori alergije tipa 1, mehanizmi njihovog djelovanja. Kliničke manifestacije (anafilaktički šok, atopijske reakcije).

S razvojem reakcija preosjetljivosti tipa I (reakcije neposrednog tipa, atopijske, reaginske, anafilaktičke), Ag stupa u interakciju s AT (IgE), što dovodi do oslobađanja biološki aktivnih tvari (uglavnom histamina) iz mastocita i bazofila.

Alergijske reakcije tipa I najčešće uzrokuju egzogeni agensi (sastojci peludi biljaka, biljaka, cvijeća, drveća, životinjskih i biljnih bjelančevina, neki lijekovi, organske i anorganske kemikalije).

Primjeri reakcija tipa I su polinoza, egzogena (stečena) bronhijalna astma, anafilaktički šok. Pseudoalergijske reakcije (uključujući idiosinkraziju) pripadaju istoj vrsti..

Patogeneza. Faza senzibilizacije. U početnim fazama senzibilizacije, Ag (alergen) komunicira s imunokompetentnim stanicama u obliku obrade i prezentacije Ag, stvaranja Ag-specifičnih klonova plazma stanica koji sintetiziraju IgE i IgG (u ljudi, očito G4), Ovi AT-i su fiksirani na ciljane stanice prvog reda (uglavnom mastociti), koje za sebe imaju velik broj receptora visokog afiniteta. U ovoj fazi tijelo postaje senzibilizirano za ovaj alergen.

Patobiokemijska faza. Kada alergen ponovno uđe u tijelo, on stupa u interakciju s molekulama IgE fiksiranim na površini ciljnih stanica prvog reda (mastociti i bazofilni leukociti), što je popraćeno trenutnim oslobađanjem sadržaja granula tih stanica u međustanični prostor (degranulacija). Degranulacija mastocita i bazofila ima najmanje dvije važne posljedice: Kao prvo, velik broj različitih biološki aktivnih tvari ulazi u unutarnju okolinu tijela, koje imaju različite učinke na različite efektore; Drugo, mnoge biološki aktivne tvari, oslobođene tijekom degranulacije ciljnih stanica prvog reda, aktiviraju ciljne stanice drugog reda iz kojih se izlučuju razne biološki aktivne tvari.

BAS oslobođeni iz ciljnih stanica prvog i drugog reda nazivaju se medijatorima alergije. Uz sudjelovanje medijatora alergije javlja se kaskada brojnih učinaka čija kombinacija reagira na reakciju preosjetljivosti tipa I.

Sekrecija medijatora putem stanica alergije i ostvarenje njihovih učinaka određuju: povećanje propusnosti stijenki mikrovelova i razvoj edema tkiva; poremećaji cirkulacije; sužavanje lumena bronhiola, crijevni grč; hipersekrecija sluzi; izravno oštećenje stanica i nećelijskih struktura.

Faza kliničkih manifestacija. Određena kombinacija gore navedenih i drugih učinaka stvara jedinstvenu kliničku sliku pojedinih oblika alergije. Najčešće se, prema opisanom mehanizmu, razvijaju pollinoza, alergijski oblici bronhijalne astme, alergijski konjunktivitis, dermatitis, gastroenterokolitis, kao i anafilaktički šok.

Alergijske reakcije tipa 2 (citotoksične). Faze, medijatori, mehanizmi njihovog djelovanja, kliničke manifestacije.

U reakcijama preosjetljivosti tipa IIAT (obično IgG ili IgM) vežu se za Ag na površini stanice. To dovodi do fagocitoze, aktivacije stanica ubojica ili lize stanica posredovanih komplementom. Klinički primjeri uključuju poremećaje krvi (imunološke citopenije), oštećenje pluća i bubrega kod Goodpastureova sindroma, akutno odbacivanje presatka, hemolitička bolest novorođenčeta.

Prototip alergije tipa II su citotoksične (citolitičke) reakcije imunološkog sustava, usmjerene na uništavanje određenih stranih stanica - mikrobnih, gljivičnih, tumorskih, zaraženih virusima, presađenih. Međutim, za razliku od njih, kod alergijskih reakcija tipa II, prvo su oštećene vlastite stanice; drugo, zbog stvaranja viška citotropnih medijatora alergije, ovo oštećenje stanica često postaje generalizirano.

Alergijske reakcije tipa II najčešće uzrokuju kemikalije s relativno malom molekularnom masom i hidrolitički enzimi koji se akumuliraju u višku u međustaničnoj tekućini, kao i reaktivne vrste kisika, slobodni radikali, organski i anorganski peroksidi.

Ta (i vrlo vjerojatno i druga) sredstva uzrokuju jedinstveni ukupni rezultat - mijenjaju antigeni profil pojedinih stanica i nećelijskih struktura. Rezultat su dvije kategorije alergena.

• Izmijenjene proteinske komponente stanične membrane.

• Izmijenjene nećelijske antigene strukture.

Patogeneza.Faza senzibilizacije

• Izvršeni Ag B-limfociti transformiraju se u plazma stanice sintetizirajući IgG podrazrede 1, 2 i 3, kao i IgM. Navedene AT klase mogu se vezati za komplementarne komponente.

• Ig specifično komuniciraju s izmijenjenim antigenim odrednicama na površini stanica i nećelijskim strukturama tijela. U ovom slučaju realiziraju se imunološki mehanizmi citotoksičnosti i citolize ovisno o komplementu i antitijelima:

Kao što vidite, u alergijskim reakcijama tipa II ne samo da se strani Ag neutraliziraju, već i oštećuju i liziraju.

(posebno uz sudjelovanje reakcija ovisnih o komplementu) vlastite stanice i nećelijske strukture.

Patobiokemijska faza

• Reakcije ovisne o komplementu. Citotoksičnost i citoliza ostvaruju se narušavanjem integriteta citoleme ciljne stanice i njenom opsonizacijom.

- Kršenje integriteta membrane ciljne stanice postiže se aktivacijom sustava komplementa pod djelovanjem kompleksa AT + Ar.

- Citoliza se provodi zbog opsonizacije ciljnih stanica korištenjem faktora komplementa, kao i IgG i IgM.

- Na sličan način mogu se oštetiti nećelijske strukture i bazalne membrane, na kojima je fiksiran strani Ar..

• Stanična citoliza ovisna o antitijelima provodi se bez izravnog sudjelovanja čimbenika komplementa.

- Stanice s ubojitim učinkom imaju izravan citotoksični i citolitički učinak: makrofagi, monociti, granulociti (uglavnom neutrofili), prirodne stanice ubojice i T-ubojice. Sve ove stanice nisu senzibilizirane s Ag. Ubojito djelovanje provode dodirom s IgG u području AT Fc-fragmenta. U ovom slučaju, FaB-fragment IgG djeluje s antigenom odrednicom na ciljnoj stanici.

- Citolitički učinak stanica ubojica ostvaruje se lučenjem hidrolitičkih enzima, stvaranjem reaktivnih vrsta kisika i slobodnih radikala. Ta sredstva dospijevaju na površinu ciljne stanice, oštećuju je i liziraju.

- Zajedno s antigenski izmijenjenim stanicama, tijekom reakcija mogu se oštetiti i normalne stanice. To je zbog činjenice da se citolitički agensi (enzimi, slobodni radikali itd.) Ne „ubrizgavaju“ posebno u ciljnu stanicu, već ih ubojice izlučuju u izvanstaničnu tekućinu u njenoj blizini, gdje se također nalaze i druge antigenski nepromijenjene stanice. Potonji je jedan od znakova koji razlikuju ovu vrstu alergijske reakcije od imuno ciljane citolize.

Faza kliničkih manifestacija. Gore opisane citotoksične i citolitičke reakcije temelj su stvaranja niza kliničkih sindroma alergijske prirode: takozvane citopenije "lijekova" (eritro-, leuko-, trombocitopenije); agranulocitoza; alergijski ili zarazno-alergijski oblici nefritisa, miokarditisa, encefalitisa, hepatitisa, tiroiditisa, polineuritisa itd..

Datum dodavanja: 2018-05-02; prikazi: 2459;

Alergija (N. Yu. Onoyko, 2013)

Širokom čitatelju nudi se knjiga o jednom od najvažnijih problema našeg doba - alergijama. Možda nema niti jedne osobe koja ne bi čula ovu neobičnu riječ. Što to znači? Je li to bolest ili normalna manifestacija tijela? Zašto i tko dobiva alergije? Može li se to izliječiti? Kako može živjeti osoba kojoj je dijagnosticirana alergija? Na sva ova i mnoga druga pitanja odgovara autor ove knjige. Čitatelj će naučiti o uzrocima razvoja i pogoršanja alergija, raznim metodama liječenja i prevencije ovog stanja.

Sadržaj

  • Opći pojam
  • Uzroci alergija
  • Vrste alergijskih reakcija
  • Rasprostranjenost alergijskih bolesti
  • Pseudoalergijske reakcije
  • Osnovni principi dijagnostike alergijskih bolesti

Dani uvodni fragment knjige Alergija (N. Yu. Onoyko, 2013.) pruža naš knjižni partner - tvrtka Liters.

Vrste alergijskih reakcija

Ovisno o vremenu nastanka, sve se alergijske reakcije mogu podijeliti u 2 velike skupine: ako se alergijske reakcije između alergena i tjelesnih tkiva pojave odmah, tada se nazivaju reakcijama neposrednog tipa, a ako su nakon nekoliko sati ili čak dana to alergijske reakcije odgođenog tipa. Prema mehanizmu nastanka, postoje 4 glavne vrste alergijskih reakcija.

Alergijske reakcije tipa I

Prva vrsta uključuje neposredne alergijske reakcije (preosjetljivost). Zovu se atopijski. Alergijske reakcije neposrednog tipa najčešće su imunološke bolesti. Utječu na otprilike 15% stanovništva. Pacijenti s tim poremećajima imaju poremećaj imunološkog odgovora koji se naziva atopijski. Atopijski poremećaji uključuju bronhijalnu astmu, alergijski rinitis i konjunktivitis, atopijski dermatitis, alergijsku urtikariju, Quinckeov edem, anafilaktički šok i neke slučajeve alergijskih lezija gastrointestinalnog trakta. Mehanizam razvoja atopijskog stanja nije u potpunosti razumljiv. Brojni pokušaji znanstvenika da otkriju uzroke njegove pojave otkrili su niz karakterističnih obilježja po kojima se neke osobe s atopijskim stanjima razlikuju od ostatka populacije. Najkarakterističnije obilježje takvih ljudi je oslabljen imunološki odgovor. Kao rezultat učinka alergena na tijelo, koji se javlja kroz sluznicu, sintetizira se neobično velika količina specifičnih alergijskih protutijela - reagina, imunoglobulina E. Kod alergičara smanjuje se sadržaj druge važne skupine protutijela - imunoglobulina A, koji su "zaštitnici" sluznice. Njihov nedostatak otvara pristup površini sluznice velikom broju antigena, što u konačnici provocira razvoj alergijskih reakcija.

U takvih se bolesnika, uz atopiju, također primjećuje prisutnost disfunkcije autonomnog živčanog sustava. To se posebno odnosi na ljude koji pate od bronhijalne astme i atopijskog dermatitisa. Povećana je propusnost sluznice. Kao rezultat fiksiranja takozvanih reagina na stanice s biološki aktivnim tvarima, povećava se proces oštećenja tih stanica, kao i oslobađanje biološki aktivnih tvari u krvotok. Zauzvrat, biološki aktivne tvari (BAS) uz pomoć posebnih kemijskih mehanizama oštećuju već određene organe i tkiva. Takozvani "šok" organi u reaginičnom tipu interakcije su prvenstveno dišni organi, crijeva, konjunktiva očiju. BAS reagične reakcije su histamin, serotonin i brojne druge tvari.

Reaginični mehanizam alergijskih reakcija u procesu evolucije razvijen je kao mehanizam antiparazitske obrane. Njegova je djelotvornost utvrđena za različite vrste helminthiasis (bolesti uzrokovane parazitskim crvima). O ozbiljnosti štetnog učinka medijatora alergije ovisi hoće li ova imunološka reakcija postati alergična ili ne. To je određeno nizom "trenutnih" pojedinačnih stanja: brojem i omjerom medijatora, sposobnošću tijela da neutralizira njihov učinak itd..

S reaginičnom vrstom alergije dolazi do naglog povećanja propusnosti mikrovaskulatura. U tom slučaju, tekućina napušta posude, što rezultira razvojem edema i upale, lokalne ili raširene. Povećava se količina ispuštanja sluznice, razvija se bronhospazam. Sve se to odražava na kliničke simptome..

Dakle, razvoj preosjetljivosti neposrednog tipa započinje sintezom imunoglobulina E (proteini s aktivnošću antitijela). Poticaj za proizvodnju reaginovih antitijela je izlaganje alergena kroz sluznicu. Imunoglobulin E, sintetiziran kao odgovor na imunizaciju kroz sluznicu, brzo se fiksira na površini mastocita i bazofila, smještenih uglavnom u sluznici. Uz ponovljenu izloženost antigenu dolazi do konjugacije imunoglobulina E fiksiranog na površinama mastocita s antigenom. Rezultat ovog postupka je uništavanje mastocita i bazofila te oslobađanje biološki aktivnih tvari koje oštećujući tkiva i organe uzrokuju upalu..

Alergijske reakcije tipa II

Druga vrsta alergijske reakcije naziva se citotoksičnim imunološkim reakcijama. Ovu vrstu alergije karakteriziraju spojevi prvo alergena sa stanicama, a zatim antitijela s alergen-staničnim sustavom. Ovom trostrukom vezom dolazi do oštećenja stanica. Međutim, u ovaj je proces uključena još jedna komponenta - takozvani sustav komplementa. Već su druga antitijela uključena u ove reakcije - imunoglobulini G, M, imunoglobulini E. Mehanizam oštećenja organa i tkiva nije posljedica oslobađanja biološki aktivnih tvari, već zbog štetnog učinka gore spomenutog komplementa. Ova vrsta reakcije naziva se citotoksičnom. Kompleks "alergenih stanica" može cirkulirati u tijelu ili biti "fiksiran". Alergijske bolesti koje imaju drugu vrstu reakcije su takozvana hemolitička anemija, imunološka trombocitopenija, nasljedni plućni bubrežni sindrom (Goodpastureov sindrom), pemfigus, razne druge vrste alergija na lijekove.

III vrsta alergijskih reakcija

Treća vrsta alergijskih reakcija je imunokompleks, naziva se i "bolest imunih kompleksa". Njihova je glavna razlika u tome što antigen nije povezan sa stanicom, već cirkulira u krvi u slobodnom stanju, bez vezivanja za komponente tkiva. Na istom mjestu kombinira se s antitijelima, češće klasa G i M, tvoreći komplekse antigen-antitijelo. Ti se kompleksi, uz sudjelovanje sustava komplementa, talože na stanicama organa i tkiva, oštećujući ih. Iz oštećenih stanica oslobađaju se medijatori upale koji uzrokuju intravaskularnu alergijsku upalu s promjenama u okolnim tkivima. Spomenuti kompleksi najčešće se talože u bubrezima, zglobovima i koži. Primjeri bolesti uzrokovanih reakcijama treće vrste su difuzni glomerulonefritis, sistemski eritematozni lupus, serumska bolest, esencijalna mješovita krioglobulinemija i prehepatogeni sindrom, koji se očituje znakovima artritisa i urtikarije i razvija se kod zaraze virusom hepatitisa B. Povećana vaskularna propusnost igra veliku ulogu u razvoju bolesti imunološkog kompleksa., koja se može pogoršati razvojem neposredne reakcije preosjetljivosti. Ova se reakcija obično odvija oslobađanjem sadržaja mastocita i bazofila.

IV vrsta alergijskih reakcija

Protutijela nisu uključena u reakcije četvrtog tipa. Razvijaju se kao rezultat interakcije limfocita i antigena. Te se reakcije nazivaju reakcijama odgođenog tipa. Njihov razvoj događa se 24-48 sati nakon uzimanja alergena. U tim reakcijama ulogu antitijela preuzimaju limfociti senzibilizirani unosom alergena. Zbog posebnih svojstava svojih membrana ti se limfociti vežu za alergene. U tom se slučaju stvaraju i oslobađaju posrednici, takozvani limfokini, koji djeluju štetno. Limfociti i druge stanice imunološkog sustava nakupljaju se oko mjesta ulaska alergena. Zatim dolazi do nekroze (nekroza tkiva pod utjecajem poremećaja cirkulacije) i nadomještanja razvoja vezivnog tkiva. Ova vrsta reakcije temelji se na razvoju nekih zaraznih i alergijskih bolesti, poput kontaktnog dermatitisa, neurodermatitisa i nekih oblika encefalitisa. Igra ogromnu ulogu u razvoju bolesti poput tuberkuloze, gube, sifilisa, u razvoju reakcije odbacivanja transplantata, u pojavi tumora. Često pacijenti mogu kombinirati nekoliko vrsta alergijskih reakcija odjednom. Neki znanstvenici razlikuju petu vrstu alergijskih reakcija - mješovitu. Tako se, na primjer, kod serumske bolesti mogu razviti alergijske reakcije prvog (reaginičnog), drugog (citotoksičnog) i trećeg (imunokompleksnog) tipa..

Kako se naše znanje o imunološkim mehanizmima razvoja oštećenja tkiva povećava, granice između njih (od prvog do petog tipa) postaju sve nejasnije. Zapravo je većina bolesti uzrokovana aktiviranjem različitih vrsta upalnih odgovora koji su međusobno povezani..

Faze alergijskih reakcija

Sve alergijske reakcije prolaze određene faze u svom razvoju. Kao što znate, ulazeći u tijelo, alergen uzrokuje senzibilizaciju, tj. Imunološki povećanu osjetljivost na alergen. Koncept alergije uključuje ne samo povećanje osjetljivosti na bilo koji alergen, već i spoznaju ove povećane osjetljivosti u obliku alergijske reakcije.

Prvo se povećava osjetljivost na antigen, a tek onda, ako antigen ostane u tijelu ili ponovno uđe u njega, razvija se alergijska reakcija. Taj se postupak može vremenski podijeliti u dva dijela. Prvi dio je priprema, povećanje tjelesne osjetljivosti na antigen, ili, drugim riječima, senzibilizacija. Drugi dio je mogućnost da se ovo stanje ostvari u obliku alergijske reakcije.

Akademik A.D. Ado je identificirao 3 faze u razvoju alergijskih reakcija neposrednog tipa.

I. Imunološka faza. Obuhvaća sve promjene u imunološkom sustavu koje se javljaju od trenutka kada alergen uđe u tijelo: stvaranje antitijela i (ili) senzibiliziranih limfocita i njihova povezanost s alergenom koji je ponovno ušao u tijelo.

II. Patokemijska faza, ili faza formiranja medijatora. Njegova je bit u stvaranju biološki aktivnih tvari. Poticaj za njihovu pojavu je kombinacija alergena s antitijelima ili senzibiliziranim limfocitima na kraju imunološkog stadija.

III. Patofiziološki stadij ili stadij kliničkih manifestacija. Karakterizira ga patogeni učinak formiranih posrednika na stanice, organe i tkiva tijela. Svaka od biološki aktivnih tvari ima sposobnost izazvati brojne promjene u tijelu: proširiti kapilare, sniziti krvni tlak, izazvati grč glatkih mišića (na primjer, bronha) i poremetiti propusnost kapilara. Kao rezultat, razvija se kršenje aktivnosti organa u kojem dolazni alergen ispunjava antitijela. Ova je faza vidljiva i pacijentu i liječniku, jer se razvija klinička slika alergijske bolesti. Ovisi o tome kako je i u kojem je organu alergen ušao i gdje se alergijska reakcija dogodila, o tome kakav je alergen bio, kao i o njegovoj količini.

Sadržaj

  • Opći pojam
  • Uzroci alergija
  • Vrste alergijskih reakcija
  • Rasprostranjenost alergijskih bolesti
  • Pseudoalergijske reakcije
  • Osnovni principi dijagnostike alergijskih bolesti

Dani uvodni fragment knjige Alergija (N. Yu. Onoyko, 2013.) pruža naš knjižni partner - tvrtka Liters.

Vrste tjelesnih alergijskih reakcija

Alergija je povećana osjetljivost tijela na određenu tvar ili tvari (alergene). S fiziološkim mehanizmom alergije u tijelu nastaju antitijela koja uzrokuju povećanu ili smanjenu osjetljivost. Alergija se očituje općom slabošću, kožnim osipom i jakom iritacijom sluznice. Postoje četiri vrste alergijskih reakcija.

Alergijske reakcije tip 1

Alergijska reakcija prvog tipa je anafilaktički tip reakcije preosjetljivosti. Kod alergijske reakcije prvog tipa, na površini mastocita i membrane dolazi do reaginičnog oštećenja tkiva. U tom slučaju biološki aktivne tvari (heparin, bradikinin, serotonin, histamin itd.) Ulaze u krvotok, što dovodi do povećanja sekrecije, grča glatkih mišića, intersticijskog edema i oštećenja propusnosti membrane.

Alergijska reakcija prvog tipa ima tipične kliničke znakove: anafilaktički šok, lažni sapi, urtikarija, vazomotorni rinitis, atopijska bronhijalna astma.

Alergijske reakcije tip 2

Alergijska reakcija drugog tipa je preosjetljivost citotoksičnog tipa, u kojoj cirkulirajuća antitijela reagiraju s umjetno ugrađenim ili prirodnim sastojcima tkiva i staničnih membrana. Citološki tip alergijske reakcije uočava se kod hemolitičke bolesti novorođenčadi uzrokovane Rh-sukobom, hemolitičke anemije, trombocitopenije, alergije na lijekove.

Alergijske reakcije tip 3

Imunokompleksna reakcija odnosi se na treću vrstu reakcije i reakcija je preosjetljivosti u kojoj nastaju taložni kompleksi antigena (antitijela u blagom suvišku antigena). Upalni procesi, uključujući imunokompleksni nefritis i serumsku bolest, nastaju uslijed aktiviranja sustava komplementa koji je uzrokovan naslagama na zidovima posuda taložnih kompleksa. U alergijskoj reakciji treće vrste, tkiva oštećuju imuni kompleksi koji cirkuliraju u krvotoku.

Imunokompleksna reakcija razvija se kod reumatoidnog artritisa, sistemskog eritemskog lupusa, serumske bolesti, alergijskog dermatitisa, imunokompleksnog glomerulonefritisa, egzogenog alergijskog konjunktivitisa.

Alergijske reakcije tip 4

Alergijska reakcija četvrtog tipa je preosjetljivost odgođenog tipa ili stanična reakcija (reakcija preosjetljivosti ovisna o stanicama). Reakcija je posljedica kontakta određenog antigena s T-limfocitima. Generalizirani ili lokalni upalni odgovori ovisni o T-stanicama razvijaju se nakon ponovljene izloženosti antitijelima. Javljaju se odbacivanje transplantata, alergijski kontaktni dermatitis itd. U proces mogu biti uključena bilo koja tkiva i organi.

U alergijskim reakcijama četvrtog tipa najčešće su zahvaćeni dišni organi, gastrointestinalni trakt i koža. Alergijska reakcija staničnog tipa karakteristična je za tuberkulozu, brucelozu, zarazno-alergijsku bronhijalnu astmu i druge bolesti.

Postoji i alergijska reakcija petog tipa, a to je reakcija preosjetljivosti u kojoj protutijela protiv funkcije stanica djeluju stimulirajuće. Tirotoksikoza, koja je autoimuna bolest, primjer je takve reakcije..

Kod tireotoksikoze dolazi do hiperprodukcije tiroksina kao rezultat djelovanja specifičnih antitijela.

Alergijske reakcije

Alergija je patološki proces, koji se očituje preosjetljivom reakcijom imunološkog sustava na unošenje tvari u tijelo, na što je senzibilizacija nastala tijekom prve interakcije. Očituje se u djetinjstvu i djetinjstvu, a s godinama nestaje (ili ne nestaje) ili sustigne odraslu osobu. Patologija može malo utjecati na pacijenta ili ozbiljno otrovati svakodnevni život - ovisi o alergenu.

Alergijska reakcija dolazi do izražaja u očima, curenju nosa, osipu, respiratornim problemima i nizu drugih simptoma. Alergen je sve, od polena inhalirane trave do metala, boja, lijekova, hrane, otrova od insekata, kemikalija u kućanstvu.

Etiologija

Preosjetljivost se izražava u povećanom imunološkom odgovoru na tvar koja joj ne predstavlja prijetnju. Klasifikacija alergijskih reakcija uključuje 5 vrsta preosjetljivosti, koje su podijeljene u dvije podskupine:

  • alergijske reakcije neposrednog tipa (GNT);
  • alergijske reakcije odgođenog tipa (HRT);

U gornjim kraticama "G" znači "preosjetljivost". Prva podskupina uključuje vrste alergijskih reakcija 1, 2, 3, druga skupina 4 i 5.

U anafilaktičkom tipu, IgE nastaje tijekom prve interakcije s tvari. IgE - antitijela koja se vežu na mastocite i bazofile. Kad tvar ponovno uđe u tijelo, te stanice se preaktiviraju. Kao rezultat, javljaju se rinitis, peludna groznica, dermatitis, urtikarija, bronhijalna astma i drugi..

Sljedeća (druga) vrsta je citotoksična, uključuje IgG i IgM antitijela koja izazivaju antigen iz stanične membrane. Vlastite stanice tijela, koje su se promijenile pod utjecajem, na primjer, nakon uvođenja određenih lijekova ili utjecaja parazita, bakterija, virusa, percipiraju se kao alergeni. Nakon otkrivanja antigena na staničnoj membrani, potonja se uništava na jedan od tri moguća načina. Ti se procesi očituju leukopenijom, hemolitičkom anemijom, trombocitopenijom..

Treći tip je imunokompleks. Razvoj se događa uz sudjelovanje IgG i IgM. Imunološki kompleksi antigen-protutijelo s velikim brojem antigena stvaraju se u tkivima ili krvotoku i tamo ostaju, što u određenim uvjetima izaziva upalu. Primjeri su konjunktivitis, dermatitis, serumska bolest, reumatoidni artritis.

Četvrta vrsta - javlja se u interakciji antigena i T-limfocita, što izaziva upalu. Ova reakcija je odgođena, pa su manifestacije vidljive tek nakon 1-3 dana. Utječu na kožu, respiratorne organe i gastrointestinalni trakt, ali je moguć odgovor bilo kojeg tkiva.

Peti tip su reakcije posredovane stanicama, autosenzibilizacija, uzrokovane protutijelima na antigenima stanične površine. Reakcija je posredovana senzibiliziranim T-limfocitima. Primjer je preaktivna štitnjača u Gravesovoj bolesti..

Alergija

pregled antialergijskih antihistaminika

O uzrocima alergija

  1. Alergijska reakcija tipa I ili neposredna reakcija (anafilaktička, atopijska vrsta). Razvija se stvaranjem antitijela koja pripadaju klasi IgE i lgG4, a koja su fiksirana na mastocite i bazofilne leukocite. Kada se ta protutijela kombiniraju s alergenom, oslobađaju se medijatori: histamin, heparin, serotonin, faktor aktiviranja trombocita, prostaglandini, leukotrieni itd., Koji određuju kliniku neposredne alergijske reakcije koja se javlja nakon 15–20 minuta.
  2. Alergijsku reakciju tipa II ili reakciju citotoksičnog tipa karakterizira stvaranje AT-a povezanih s IgG i IgM. Ovu vrstu reakcije uzrokuju samo antitijela, bez sudjelovanja posrednika, imunoloških kompleksa i senzibiliziranih limfocita. AT aktiviraju komplement koji uzrokuje oštećenje i uništavanje tjelesnih stanica, nakon čega slijedi fagocitoza i njihovo uklanjanje. Po citotoksičnom tipu razvija se alergija na lijekove.
  3. Alergijska reakcija tipa III ili reakcija imunokompleksnog tipa (Arthusov tip) javlja se kao rezultat stvaranja imunoloških kompleksa u cirkulaciji, koji uključuju IgG i IgM. Ovo je vodeća vrsta reakcije u razvoju serumske bolesti, alergijskog alveolitisa, alergija na lijekove i hranu, kod brojnih autoalergijskih bolesti (SLE, reumatoidni artritis, itd.).
  4. Alergijska reakcija tipa IV ili alergijska reakcija odgođenog tipa (preosjetljivost odgođenog tipa), u kojoj ulogu AT imaju senzibilizirani T-limfociti, koji na svojim membranama imaju specifične receptore koji mogu komunicirati sa senzibilizirajućim AG. Kada se limfocit kombinira s alergenom, oslobađaju se posrednici staničnog imuniteta - limfokini, koji uzrokuju nakupljanje makrofaga i drugih limfocita, što rezultira upalom. Zakašnjele reakcije razvijaju se u senzibiliziranom organizmu 24–48 sati nakon kontakta s alergenom. Stanični tip reakcije temelji se na razvoju virusnih i bakterijskih infekcija (tuberkuloza, sifilis, guba, bruceloza, tularemija), neki oblici zarazno-alergijske bronhijalne astme, rinitisa, transplantacijskog i antitumorskog imuniteta.

1. Neposredna reakcija preosjetljivosti:

  • Anafilaktički šok
  • angioedem Quincke
  • osip

2. Reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa:

  • fiksni (ograničeni, lokalni) medicinski stomatitis
  • česti toksično-alergijski stomatitis (kataralni, kataralno-hemoragični, erozivno-ulcerativni, nekrotizirajući stomatitis, heilitis, glositis, gingivitis)

3. Sistemske toksično-alergijske bolesti:

  • Lyellova bolest
  • eksudativni eritem multiforme
  • Stevens Johnsonov sindrom
  • kronični recidivni aftozni stomatitis
  • Behcetov sindrom
  • Sjogrenov sindrom

Tablica 1. Kliničke manifestacije različitih vrsta alergijskih reakcija

Vrsta alergijske reakcije

Klinička slika

Razvija se u roku od nekoliko minuta, a karakterizira ga izraženi grč glatkih mišića bronhiola s razvojem respiratornog "distres sindroma", edem grkljana, grč glatkih mišića gastrointestinalnog trakta (spastični bolovi u trbuhu, povraćanje, proljev), pruritus, urtikarija, kritičan pad krvnog tlaka, gubitak svijesti. Smrtonosni ishod može se dogoditi u roku od sat vremena sa simptomima gušenja, plućnog edema, oštećenja jetre, bubrega, srca i drugih organa

Angioedem Quincke

Jasno lokalizirano područje edema dermisa, potkožnog tkiva ili sluznice. U roku od nekoliko minuta, ponekad sporije, razvija se izraženi ograničeni edem u raznim dijelovima tijela ili sluznici usta. U tom se slučaju boja kože ili sluznice usta ne mijenja. U području edema tkivo je napeto, s pritiskom na njega ne ostaje fossa, palpacija je bezbolna. Najčešće se Quinckeov edem nalazi na donjoj usni, kapcima, jeziku, obrazima, grkljanu. S oticanjem jezika, značajno se povećava i teško ga je smjestiti u usta. Razvijeni edem jezika i grkljana je najopasniji, jer može dovesti do brzog razvoja asfiksije. Proces u tim područjima razvija se vrlo brzo. Pacijent osjeća otežano disanje, razvija afoniju, cijanozu jezika. Može spontano nestati, može se ponoviti

Prolazni osip, čiji je obvezni element žulj - jasno definirano područje dermalnog edema. Boja mjehurića kreće se od svijetlo ružičaste do jarko crvene, veličine od 1-2 mm do nekoliko centimetara. Urtikarija "kontakt" nastaje kada netaknuta koža dođe u kontakt s alergenom

Fiksni medicinski stomatitis

Manifestacije stomatitisa lijekova individualne su za svaku osobu. Opća slika bolesti: bolni ili neugodni osjećaji, svrbež, peckanje, oteklina u ustima, malaksalost, oslabljena salivacija, suhoća u ustima i pojava osipa. Može doći do crvenila i jakog oticanja mekih tkiva (usnica, obraza, jezika) i nepca, krvarenja i povećane bolnosti desni pri dodiru, jezik postaje gladak i natečen, a usna sluznica suha i osjetljiva na vanjske podražaje. Osip se može pojaviti ne samo na sluznici usta, već i na koži oko usana. Istodobno, kore za sušenje bolno pucaju kada pokušate otvoriti usta. Paralelno se mogu pojaviti glavobolje, bolovi i otekline u zglobovima, bolovi u mišićima, urtikarija, svrbež, subfebrilna vrućica

Uobičajeni toksično-alergijski stomatitis

Očituje se mjehurićastim osipom. Postupno se ti mjehurići otvaraju, stvarajući afte i eroziju. Pojedinačna erozija može se spojiti i stvoriti opsežne lezije. Sluznica zahvaćenog područja usne šupljine je edematozna, s izraženim crvenilom. Edem se može lokalizirati na sluznici jezika, usnama, obrazima, nepcu, desnima. Stražnja strana jezika poprima glatki sjajni izgled, sam jezik donekle nabubri. Slične promjene mogu se istodobno primijetiti na usnama.

Nagli porast temperature na 39-40 ° C. Pojava eritematoznih mrlja na koži i sluznici, koje se u roku od 2-3 dana pretvore u mlohave tankozidne plikove (bule) nepravilnog oblika s tendencijom spajanja, lako puknu erozijom opsežnih površina. Pogođena površina nalikuje opeklini kipuće vode II - III stupnja. Isprva se na sluznici usta pojavi aftozni stomatitis, a zatim nekrotizirajući ulcerozni. Lezija genitalija: vaginitis, balanopostitis. Hemoragični konjunktivitis s prijelazom na ulcerativni nekrotični

Eksudativni multiformni eritem

Papulozni osip, koji zbog centrifugalnog povećanja elemenata izgleda kao "mete" ili "dvobojne mrlje". Isprva se pojavljuju elementi promjera 2-3 mm, a zatim se povećavaju na 1-3 cm, rjeđe do veće veličine. Kožni osip je raznolik: mrlje, pustule, mjehurići, rjeđe postoje elementi tipa "opipljive purpure"

Stevens-Johnsonov sindrom

Vrućica, ponekad s prodromalnim gripom poput 1-13 dana.

Na usnoj sluznici stvaraju se žuljevi i erozije s sivo-bijelim filmovima ili hemoragičnim koricama. Ponekad proces ide do crvene granice usana..

Kataralni ili gnojni konjunktivitis često se razvija pojavom vezikula i erozija. Ponekad se pojave ulceracija i cicatricialne promjene rožnice, uveitis. Osip na koži je ograničeniji nego kod multiformnog eksudativnog eritema, a manifestira se u različitim veličinama makulopapuloznih elemenata, vezikula, pustula, krvarenja

Kronični ponavljajući aftozni stomatitis

Karakteriziran razvojem bolnih ponavljajućih pojedinačnih ili višestrukih ulceracija usne sluznice

Simptomi se ne pojavljuju uvijek istodobno. Na usnoj sluznici nalaze se plitki bolni čir promjera od 2 do 10 mm, smješteni u obliku pojedinačnih elemenata ili nakupina. Lokalizira se na sluznici obraza, zubnog mesa, jezika, usana, ponekad u ždrijelnoj regiji, rjeđe u grkljanu i na nosnoj sluznici. U središnjem dijelu imaju žućkasto nekrotičnu bazu okruženu crvenim prstenom, izvana i histološki se ne razlikuju od čira s banalnim aftoznim stomatitisom. Višestruki ili pojedinačni ponavljajući bolni genitalni čirevi vrlo nalikuju čirima na usnoj šupljini. Rijetko se uočavaju čir na mjehuru ili simptomi cistitisa bez ulceracije. Lezije kože - eritematozne papule, pustule, vezikule i elementi poput eritema nodosum. Možda se ne razlikuju od "uobičajenog" nodosumskog eritema, ali imaju svoje osobine: ponekad se nalaze u skupinama, lokalizirani su na rukama, pa čak i ulceriraju u nekoliko pacijenata. U nekih bolesnika izraženi su elementi nekroze i suppurationa kože koji dosežu značajnu raspodjelu - takozvana gangrenozna piodermija

Sjogrenov sindrom (NB! Razlikovati od autoimune Sjogrenove bolesti)

Poraz egzokrinih (slinovnica i suznih) žlijezda. Keratokonjunktivitis suh - svrbež, peckanje, nelagoda, peckanje, "pijesak u očima", oštrina vida može se smanjiti, a kada se pripoji gnojna infekcija, razvijaju se čirevi i perforacija rožnice; kserostomija - povećane slinovnice i kronični parenhimski parotitis. Povremena suha usta, pogoršana fizičkim i emocionalnim stresom, kasnije se razvija progresivni karijes, pojavljuju se poteškoće u gutanju hrane

  1. Lijekovi koji blokiraju histaminske receptore (H1-receptori), 1. generacija: kloropiramin, klemastin, hifenadin; 2. (nova) generacija: cetirizin, ebastin, loratadin, feksofenadin, desloratadin, levocetirizin.
  2. U profilaktičke svrhe propisani su lijekovi koji povećavaju sposobnost krvnog seruma da veže histamin (sada se koriste rjeđe) i inhibiraju oslobađanje histamina iz mastocita - ketotifen, pripravci kromoglicinske kiseline. Ova skupina lijekova propisana je u profilaktičke svrhe dulje vrijeme, najmanje 2-4 mjeseca.

Steroidi, koji se također koriste za alergijske bolesti, bit će predmet posebnog članka..

GOSTIONICA

TN

Obrazac za puštanje

Pravila izdavanja ljekarni

Suprastin, kloropiramin-eskom, kloropiramin

otopina za intravensku i intramuskularnu primjenu

Suprastin, kloropiramin-ferein, kloropiramin

otopina za intravensku i intramuskularnu primjenu

Alergijske reakcije. 1. dio

Razgovarajmo o tome kako nas alergije mijenjaju iznutra.

Od autora: Pokušat ću materijal predstaviti na takav način da bude što jasniji i istodobno ne bude preopterećen terminologijom (iako s puno objašnjenja za ljude koji su se prvi put s tim susreli, ali su zainteresirani). Materijal neće obuhvaćati povijest otkrića ili mehanizam djelovanja ljekovitih tvari. Ako želite sličnu publikaciju od mene, ostavite zahtjev u komentarima.

Prisutnost stanja zvanog preosjetljivost sugerira da reakcije imunološkog sustava na kraju oštećuju tijelo, umjesto da ga zaštite. Postoje četiri vrste preosjetljivosti, ali danas ćemo se usredotočiti samo na prvu.

Preosjetljivost tipa 1

Početak preosjetljivosti tipa 1 ovisi o imunoglobulinu E, koji se obično naziva IgE. To je specifična vrsta antitijela. Ali postoje i drugi imunoglobulini - IgG, IgA, IgM, IgD. Zbog činjenice da IgE uzrokuje preosjetljivost tipa 1, naziva se i preosjetljivošću posredovanom imunoglobulinom E (inače - neposrednom, budući da se reakcija javlja vrlo brzo, doslovno u roku od nekoliko minuta). Većina alergijskih reakcija posreduje se IgE, pa je stoga većina alergija preosjetljivost tipa 1.

Riječ "alergija" potječe od grčkih riječi "allos" i "ergon", koje su doslovno reakcija na molekule izvan vašeg tijela, ali većina ljudi to ne čini. Te se molekule mogu udisati životinjskom dlakom, hranom, ubodima pčela, plijesni, lijekovima, lijekovima ili peludom. Osim toga, kontakt s lateksom, kremama ili sapunima može izazvati alergijsku reakciju. Te se specifične molekule nazivaju antigenima ili, ako uzrokuju alergijsku reakciju, alergeni..

Alergijska reakcija javlja se u 2 faze. Prva se faza naziva senzibilizacijom, a druga ponavljanim kontaktima tijela s antigenima, što dovodi do ozbiljnijih posljedica za tijelo. Ljudi koji reagiraju na ove alergene obično imaju neku genetsku predispoziciju da trenutno reagiraju na nepoznate molekule ili alergene. Odnosno, ti ljudi imaju određene gene koji čine T-pomagače (T-limfocite koji daju imunološki odgovor tijela) osjetljiviji na određene antigene.

Senzibilizacija

Recimo da osoba jede kikiriki i ispostavi se da je imala T-pomagače sposobne vezati se za određenu molekulu orašastih plodova, što ovu molekulu čini alergenom. Prvo, antigen "pokupe" imunološke stanice u membrani dišnih putova, koje hvataju molekule i putuju do limfnih čvorova. To se događa bez obzira ima li osoba alergiju ili ne. Te stanice predstavljaju antigen jer antigen prenose u limfne čvorove i "prezentiraju" ga tamo pomoćnim T stanicama. Stanice koje prezentiraju antigen uključuju dendritične stanice i makrofage. Ako je osoba alergična, stanice koje prezentiraju antigen također donose kostimulirajuće molekule potrebne za uspostavljanje učinkovitog imunološkog odgovora.

Dok T-pomagač "ne vidi" antigen, naziva se "naivnim", jer unatoč činjenici da je stvoren za prepoznavanje "autsajdera", još nije "vidio" baš taj antigen. Kada T-pomagač primi antigen, a receptor se veže za molekulu kostimulatora, on se od "naivnog" pretvara u T-pomagača drugog tipa. S našom preosjetljivošću prelazi u T-pomagača drugog tipa (TH-2) i ovaj stupanj ovisi o djelovanju malih proteinskih molekula - interleukina. Te su molekule pored stanice tijekom njezine transformacije. Evo nekoliko interleukina (IL) koji utječu na pretvorbu pomoćnih T stanica u TH-2: IL-4, IL-5, IL-10. Svi su citokini (proteini slični hormonima) i dobili su brojeve jednostavno zato što ih je lakše prepoznati i pratiti..

Uz to, uzbuđene stanice TH-2 same izlučuju IL-4, koji B stanice primaju i mijenjaju klasu sintetiziranih antitijela. Tako se B-stanica "prebacuje" s proizvodnje IgM antitijela na IgE antitijela koja su specifična za orašasti plod koji je ušao u tijelo.

TH-2 stanice također oslobađaju nešto IL-5, što potiče proizvodnju i aktivaciju eozinofila. To su granulociti, tijekom čije se degranulacije oslobađa cijela hrpa otrovnih tvari koje mogu oštetiti i strane i naše stanice. IgE osjetljivi na kikiriki imaju visok afinitet za Fcε receptore na mastocitima. Stoga se brzo prikače na površinu tih stanica. Ta se antitijela nazivaju i citotrofnim, jer se mogu vezati za stanične membrane. Od ovog trenutka, mast stanica stvorena za "bitku" spremna je za akciju. Time se završava faza senzibilizacije..

Ponovljeni kontakti

Recimo sada da je ista osoba opet slučajno pojela jelo od kikirikija, recimo par mjeseci kasnije. Dakle, dolazi do ponovljenog kontakta. Dakle, mastociti se, koristeći svoj sloj antitijela, vežu za antigen. Ovdje treba pojasniti da su u stvari potrebna dva ili više antigena za unakrsno povezivanje IgE antitijela, tako da oni "naređuju" da se mastocit degranulira i oslobodi velik broj proupalnih molekula (medijatora). Medijatori pak dovode do učinaka koji se vide kod alergija.

Jedan od glavnih posrednika alergijske reakcije je histamin. Histamin se veže za receptore H1 i time izaziva grč glatkih mišića oko bronha, što dovodi do suženja dišnih putova. Uključujući to dovodi do širenja i povećanja propusnosti krvnih žila. Dok je promjer žila povećan, a protok krvi u zahvaćeno područje također povećan, tekućina lakše prodire kroz zidove posuda i ulazi u međustaničnu tvar (intersticij). Uzrokuje oticanje, oticanje i košnicu..

Uz histamin, mastociti luče i druge proupalne molekule - aktivatore eozinofila i proteaze (razdvajajući velike molekule u male peptide). Učinci ovih molekula nazivaju se reakcijama u ranoj fazi. Javljaju se u roku od nekoliko minuta nakon ponovljenog kontakta. Postoje i reakcije druge faze - kasne, koje se javljaju 8-12 sati nakon kontakta. U ovom trenutku postoji još više imunih stanica, TH-2, bazofila (druge vrste granulocita) na području gdje alergen pogađa. Sve je to zbog citokina i proupalnih molekula nastalih u ranoj fazi. Oni, opet, uključuju neke interleukine, ali postoje i manje molekule - leukotrieni. Dobivaju se iz masnih kiselina i olakšavaju komunikaciju s prethodno danim staničnim skupinama. Dva leukotriena - LTB-4 i LTC-4 - mogu ne samo izazvati kontrakciju glatkih mišića i oštetiti epitel poput histamina, već i privući druge imune stanice (neutrofile, mastocite, eozinofile) na pravo mjesto čak i nakon što je alergen nestao iz organizam.


Publikacije O Uzrocima Alergije