Upalni patološki proces koji zahvaća alveole i tkiva respiratornih organa naziva se alergijskim alveolitisom. Razvoju bolesti olakšava prodiranje alergena u dišne ​​kanale..

Podmuklost bolesti je u tome što je teško prepoznati njene primarne znakove. Odlazak liječniku može spasiti život pacijenta.

Što uzrokuje bolest

Alergijski alveolitis spada u kategoriju imunopatoloških bolesti. Izvori koji izazivaju njegov razvoj su reakcije preosjetljivosti tipa III i IV. Mala čestica izaziva odgovor u imunološkom sustavu, jednu od uloga ima zagađenje okoliša.

Visok rizik od razvoja prisutan je kod ljudi zaposlenih u industrijskim sektorima (vidi azbestozu). Prema riječima stručnjaka, razvoj alergijskog alveolitisa povezan je s životnim uvjetima. Ovaj trenutak u regijama je u ozbiljnom stanju.

Na razvoj patologije utječu čimbenici:

• klimatske značajke;
• uzimanje lijekova;
• udisanje kemikalija;
• prodiranje patogenih mikroba.

Alergijske manifestacije pogađaju odrasle zbog zaposlenja u opasnim uvjetima. Radnici moraju udisati ogromnu količinu čestica prašine i opasnih alergena. Razvoj alergijskog alveolitisa u djece provocira bronhijalnu astmu.

Alergijski alveolitis - simptomi i vrste

Bolest je podijeljena u nekoliko faza (akutna, subakutna, kronična), koje karakteriziraju simptomi. Simptomi akutnog oblika pojavljuju se unutar 2-4 sata nakon kontakta s alergenom, izraženi kao:

• otežano disanje;
• grozničavo stanje;
• porast tjelesne temperature;
• suhi kašalj;
• opća slabost;
• bolovi u mišićima i zglobovima;
• suhi kašalj.

Subakutni stadij nastaje redovitim kontaktom s nadražujućim sredstvom. Simptomi se razvijaju polaganim tempom, pa osoba ne obraća pažnju odmah na to.

Izražava se u obliku:

• čisti kašalj;
• smanjeni ili potpuni nedostatak apetita;
• otežano disanje;
• porast temperature do 38 ° C.

Subakutni oblik je upadljiv kada je izložen štetnim tvarima u svakodnevnom životu. Tada je primarni simptom manifestacija vrućice, ali otežano disanje, koje se javlja uz minimalni napor i bez njih, postaje znak..

Kronični tip bolesti razvija se u kontaktu s alergenom. Tijelo utječe na tijek zaraznih, imunoloških i upalnih procesa. Simptom je simptom u ponedjeljak. U nedostatku kontakta s alergenom, simptomi bolesti nisu izraženi, ali mogu biti odsutni. Sve se nastavlja početkom radnog tjedna.

Simptomi koji prate alergijski alveolitis uključuju:

• otežano disanje;
• mršavjeti;
• bolni osjećaji u prsima;
• otežano disanje tijekom udisanja;
• grozničavo stanje;
• prekomjerno znojenje;
• piskanje u prsima;
• cijanoza površine kože;
• hiperemija.

Znakovi imaju trom karakter, formirajući se postupno, iz tog razloga većina ljudi na njih ne obraća pažnju.

Komplikacije

Formiranje znaka "bataka" - zadebljanje falanga prstiju ukazuje na zatajenje dišnog sustava, djeluje kao nepovoljan simptom.

Kronični oblik bolesti završava stvaranjem plućne hipertenzije, plućnog emfizema, cor pulmonale, zatajenja srca, intersticijske fibroze. Nakon 10 godina ili više, većina bolesnika razvija kronični bronhitis..

Skupina rizika

Egzogeni alergijski alveolitis javlja se kada je izložen alergenima. Patologija je autoimune prirode, nastala nakon infekcije virusima.

Grupe rizika za razvoj bolesti uključuju:

1. Rad u poljoprivrednom i metalurškom sektoru.
2. Pušenje.
3. Lijekovi azatioprin, metotreksat, ciklofosfamid, Furadonin.
4. Genetska predispozicija.
5. Poremećaji metabolizma kolagena.

Povećanu prijetnju od nastanka patologije nose stanja imunodeficijencije..

Alergijski alveolitis pluća i dijagnoza

Simptomi bolesti slični su drugim bolestima; teško ih je dijagnosticirati. Unatoč tome, ništa nije nemoguće; da biste identificirali patologiju, morat ćete podijeliti postupak u faze:

• Izrada anamneze bolesti. U obzir se uzima radno mjesto pacijenta, provodi se pregled, proučavaju se pritužbe.
• Pacijent donira urin, ispljuvak, krv za pretrage.
• Ispituje se disanje, radi se rendgen pluća, koji bi u slučaju bolesti trebao ukazivati ​​na smanjenje prozirnosti plućnih tkiva s stvaranjem velikog volumena malih žarišnih sjena..

Za točnu dijagnozu koristi se biopsija plućnog tkiva s histološkim pregledom materijala.

Liječenje egzogenog alergijskog alveolitisa

Da biste liječili bolest, morate ukloniti nadražujuće sredstvo. Ako to nije moguće, tada pacijent treba napustiti okruženje koje osigurava pogoršanje dobrobiti..

Za liječenje progresivnog, teškog oblika alergijskog alveolitisa propisani su lijekovi od glukokortikosteroida (Prednizolon), 1,5 mg po kg težine pacijenta dnevno. Tečaj se nastavlja prema uputama liječnika, zatim se doziranje smanjuje na minimalne doze i lijek se prekida.

Uz glukoortikosteroide, koriste se:

• Antihistaminici (ublažavaju simptome).
• Antifibrotični lijekovi (za prekomjerni rast plućnog tkiva s cicatricialnim promjenama).
• Bronhodilatatori pomažu u ublažavanju kašlja i otežanog disanja.

Razvojem patologije za liječenje se provodi plazmafereza. Terapija kirurškim zahvatom uključuje transplantaciju pluća. Indikacije su - ozbiljna hipoksemija, smanjenje difuzijskog kapaciteta pluća. Glavna terapija za patologiju nadopunjuje se uzimanjem vitaminskih kompleksa, pripravaka kalija i izvođenjem vježbi disanja.

Ako terapija uz uporabu lijekova nije donijela željeni rezultat, proces oporavka je spor, preporučuje se upotreba inhalacijskih lijekova iz skupine bronhodilatatora koji osiguravaju širenje bronha. Ako je patologija pridonijela stvaranju respiratornog zatajenja, naznačen je tijek terapije kisikom.

Metode liječenja alergijskog alveolitisa ovise o vrsti alergena. Ponekad pružatelji zdravstvenih usluga savjetuju pacijente da promijene posao. Rezultat će izbjeći utjecaj patogenih mikroorganizama na tijelo. To se odnosi i na držanje kućnih ljubimaca. Ako dovode do alergija, nemojte ih pokretati..

Dijeta za alveolitis

Da biste se brzo riješili simptoma bolesti, za stabilizaciju stanja pacijenta pomoći će prehrana, dijeta će se sastojati od:

• Juha od nemasnog mesa i ribe.
• Mliječni i fermentirani mliječni proizvodi s malo masnoće.
• Kaša kuhana u vodi.
• Svježe cijeđeni sokovi od voća ili povrća.
• Suhe šljive, grožđice, ribiz, morski buč.

Isključite iz prehrane pekarske proizvode, peciva s kremom. Zabranjena je upotreba brze hrane, poluproizvoda, kao i gaziranih pića i alkohola. Proizvodi koji sadrže pojačivače okusa i druge supstance kodirane E strogo su zabranjeni..

Prognoza

Pod uvjetom liječenja, prognoza je povoljna. Istodobno, zanemarivanje zdravlja, odsutnost odgovarajuće terapije izaziva stvaranje teških komplikacija, uključujući razvoj onkološkog procesa i smrt pacijenta. Nemojte paničariti prilikom postavljanja dijagnoze.

Identifikacija alergijskog alveolitisa, ako se poštuju preporuke, ne prijeti pacijentu ozbiljnim posljedicama.

Akutni oblik može se sam eliminirati nakon isključivanja utjecaja antigena, to traje nekoliko sati. S obzirom na kroničnu bolest, ona je nepovratna. Ako zaustavite kontakt s alergenom, tada će se stanje normalizirati..

Prevencija

Poštivanje pravila pomoći će u sprečavanju rizika od bolesti. Kućanska prašina nanosi veliku štetu tijelu; potrebno je redovito mokro čišćenje. Potiče se upotreba pročistača zraka.

Poljoprivrednicima se savjetuje sušenje sijena, sustavno prozračivanje proizvodnih površina i korištenje otvorenih silosnih jama. Za farme peradi i stoke važno je održavati stroge higijenske standarde. Ovlaživači zraka, klimatizacijska oprema moraju se očistiti, oni postaju mjesta za nakupljanje plijesni, prašine i alergena.

Ako alveolitis pokreću alergeni, odabir lijekova mora se točno liječiti, uzimajući u obzir povijest pacijenta. Ako je moguće, pacijenti ne trebaju uzimati više lijekova istovremeno..

Kako bi se spriječilo stvaranje egzogene vrste bolesti, moći će se provoditi higijenske i kliničke i epidemiološke mjere u opasnim industrijama.

Alergijski alveolitis

Egzogeni alergijski alveolitis bolest je kod koje se alergijska upala razvija u plućima i intersticijskom tkivu (vezivno tkivo, koje je potporni okvir za sve organe) koji okružuje pluća, povezano s unosom inhalacijskih alergena. Simptomi bolesti uključuju udisajnu dispneju, kašalj, bolove u prsima, u akutnom obliku - stanje nalik gripi.

Kako bi otkrili egzogeni alergijski alveolitis, pacijenti terapijske klinike bolnice Yusupov podvrgavaju se spirometriji, radiografiji i računalnoj tomografiji prsnog koša koristeći modernu dijagnostičku opremu vodećih svjetskih proizvođača medicinske opreme. Uz to se ispituje bronhoalveolarno ispiranje, biopsija plućnog tkiva, razina serumskih protutijela..

Ključna točka u liječenju bolesti je uklanjanje kontakta s uzročnim antigenom. S blagim oblikom alveolitisa, ova mjera dovoljna je da svi znakovi bolesti popuste, stoga liječenje lijekovima u takvim slučajevima nije potrebno. U težim slučajevima liječnici klinike za bolnicu Yusupov prepisuju glukokortikosteroide (prednizon). Simptomatsko liječenje egzogenog alergijskog alveolitisa uključuje inhalacijske bronhodilatatore, bronhodilatatore, terapiju kisikom.

Egzogeni alergijski alveolitis: simptomi

Egzogeni alveolitis može se manifestirati sa sljedećim simptomima:

• otežano disanje, često i otežano disanje. Njegova pojava u početku je povezana s tjelesnim naporom, a zatim se može pojaviti i u mirovanju;
• kašalj - obično suh, u nekim slučajevima može se osloboditi mala količina sluzavog ispljuvka;
• bolovi u području prsa - češće obostrani, u donjim dijelovima, s pojačavanjem s dubokim udahom;
• smanjenje tjelesne težine;
• porast tjelesne temperature;
• opća slabost, brza zamor, smanjena izvedba;
• opća slabost, brza zamor, smanjena izvedba;
• pojačano znojenje;
• nedostatak apetita;
• plava koža (s akutnim ili produljenim oblikom bolesti);
• promjena oblika prstiju - zadebljanje povezano s rastom kostiju, ispupčenje ploče nokta (s produljenim tijekom).

Egzogeni alergijski alveolitis: uzroci razvoja

Egzogeni alveolitis najčešće je profesionalna bolest do čijeg razvoja dolazi uslijed kontakta s raznim antigenima koji se u pravilu nalaze u industriji i svakodnevnom životu. Međutim, za razvoj ove bolesti potrebni su određeni predisponirajući čimbenici (imunološki odgovor tijela, nasljedna predispozicija).

Razvoj egzogenog alergijskog alveolitisa može biti potaknut:

• bakterije i proizvodi njihovog metabolizma;
• gljive;
• antigeni životinjskog podrijetla (izmet i perje peradi, otpadni proizvodi svinja, goveda, životinjska dlaka);
• antigeni biljnog podrijetla (kora, piljevina, drvo, pljesnivo sijeno, slama, dijelovi pamučne prašine, šećerna trska, druge vrste biljne prašine, ekstrakti kave;
• prehrambeni proizvodi - brašno, čestice sira, plijesan, slastičarski sastojci;
• lijekovi - određeni antibiotici, antiparazitnici, rentgenska kontrastna sredstva.

Egzogeni alergijski alveolitis: dijagnoza

Na prvom sastanku, pulmolog terapijske klinike bolnice Yusupov provodi sljedeće radnje:

• sluša pritužbe pacijenta: utvrđuje prisutnost kašlja, progresivno otežano disanje, kašalj, bol u prsima, opću slabost, gubitak težine;
• prikuplja anamnezu bolesti: pita o početku i tijeku bolesti, otkriva moguće uzroke razvoja bolesti;
• provodi opći pregled: pregledava kožu, prsa, sluša pluća fonendoskopom.

Uz to su dodijeljene sljedeće laboratorijske i instrumentalne studije:

• analiza ispljuvka;
• opći test krvi (za otkrivanje znakova upale, povećane razine hemoglobina i crvenih krvnih stanica);
• rendgen prsnog koša (za otkrivanje promjena na plućima);
• računalna tomografija visoke rezolucije - za detaljno određivanje prirode promjena u plućima;
• spirometrija (spirografija) - ispituje se funkcija vanjskog disanja radi procjene prohodnosti zraka dišnih putova i sposobnosti pluća da se šire;
• provokativni testovi - proučavanje funkcije vanjskog disanja pomoću spirometrije i naknadno udisanje aerosola s pretpostavljenim antigenom. Zatim se izvodi ponovljena spirometrija;
• studije plinova u krvi;
• bronhoskopija - metoda ispitivanja stanja bronha posebnim uređajem (bronhoskop) i izvođenje ispiranja sa stijenki alveola i bronha, nakon čega slijedi proučavanje staničnog sastava. Tijekom studije postoji mogućnost biopsije sumnjivih područja;
• biopsija - studije staničnog sastava fragmenta zahvaćenog tkiva.

Da bi postavili i pojasnili dijagnozu "egzogeni alveolitis", pulmolozi u bolnici Yusupov koriste integrirani pristup koji uključuje stručnjake iz drugih područja medicine: terapeute, kardiologe, endokrinologe itd..

Egzogeni alergijski alveolitis: liječenje

Režim liječenja za pacijente s egzogenim alergijskim alveolitisom, koji su razvili vodeći pulmolozi terapijske klinike bolnice Yusupov, sastoji se od sljedećih točaka:

• prije svega, potrebno je isključiti kontakt s antigenom koji je izazvao razvoj bolesti;
• za suzbijanje upalnog procesa propisani su glukokortikosteroidni hormoni;
• kako bi se zaustavila proliferacija vezivnog tkiva u plućima, koriste se antifibrotični lijekovi;
• bronhodilatacijski lijekovi pomažu u uklanjanju otežanog disanja;
• terapija kisikom učinkovita je za poboljšanje respiratorne funkcije.

Egzogeni alergijski alveolitis: komplikacije

Nedostatak pravodobnog liječenja egzogenog alveolitisa prijeti razvojem prilično ozbiljnih komplikacija. Pacijenti imaju simptom "batka" (kada su falange prstiju zadebljane), što ukazuje na zatajenje dišnog sustava i nepovoljan je prognostički znak. U kroničnom tijeku egzogenog alveolitisa obično se razvijaju intersticijska fibroza, plućna hipertenzija, cor pulmonale i zatajenje srca desne klijetke. Većina ljudi s ovim stanjem ima povećani rizik od razvoja kroničnog bronhitisa i plućnog emfizema..

Stoga je kod najmanje sumnje na bolest potrebno odmah konzultirati pulmologa kako bi se identificirala patologija i što prije započela terapija..

Terapijska klinika moskovske bolnice Yusupov pruža usluge dijagnoze i liječenja egzogenog alergijskog alveolitisa. Zahvaljujući modernoj opremi i korištenju najnovijih medicinskih tehnologija, bolest se otkriva što preciznije i što je prije moguće, što liječnicima daje mogućnost da za svakog pacijenta odaberu najučinkovitiji režim liječenja pojedinačno.

Egzogeni alergijski alveolitis: prognoza i prevencija

Pravovremeno uklanjanje alergena i aktivna terapija alergijskog alveolitisa osiguravaju povoljan ishod.

S relapsom preosjetljivog pneumonitisa, razvojem kardiopulmonalnog zatajenja, prognoza bolesti se znatno pogoršava.

Osnovna načela pružanja primarne prevencije:

• eliminirati štetne čimbenike na radu i kućanstvu (promatrati higijenu rada, koristiti zaštitnu odjeću, provjetravati proizvodne pogone, provoditi preventivno održavanje klima uređaja itd.);
• provoditi povremene medicinske preglede osoba predisponiranih za razvoj egzogenog alergijskog alveolitisa.

Sekundarna prevencija egzogenog alveolitisa je zaustavljanje kontakta s alergenom, ako je potrebno, čak i promjena područja profesionalne djelatnosti.

Egzogeni alergijski alveolitis - Dijagnoza

Sav sadržaj iLive pregledavaju medicinski stručnjaci kako bi se osiguralo da bude što precizniji i stvarniji.

Imamo stroge smjernice za odabir izvora informacija i povezujemo samo s uglednim web mjestima, akademskim istraživačkim institucijama i, gdje je to moguće, dokazanim medicinskim istraživanjima. Napominjemo da su brojevi u zagradama ([1], [2] itd.) Interaktivne veze do takvih studija.

Ako smatrate da je bilo koji naš sadržaj netočan, zastario ili na bilo koji drugi način sumnjiv, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

Kompletna krvna slika - promjene ovise o kliničkom obliku bolesti, aktivnosti procesa.

Akutni oblik egzogenog alergijskog alveolitisa karakterizira leukocitoza, pomak formule leukocita ulijevo, umjereno izražena eozinofilija (promjenjivi znak), porast ESR-a. S egzogenim alergijskim alveolitisom zbog Aspergillusa, može se primijetiti značajna eozinofilija.

Slične promjene u hemogramu primjećuju se u subakutnom obliku bolesti, ali mogu biti manje izražene.

U kroničnom obliku egzogenog alergijskog alveolitisa može se razviti simptomatska eritrocitoza i povećati se razina hemoglobina (s progresivnim respiratornim zatajenjem), broj leukocita i ESR mogu se povećati tijekom razdoblja pogoršanja bolesti, u fazi remisije - broj leukocita može ostati normalan.

Biokemijski test krvi - kod izražene aktivnosti bolesti (prvenstveno u akutnim i subakutnim oblicima) dolazi do povećanja sadržaja gama globulina, seromukoida, haptoglobina, sijaličnih kiselina.

Opća analiza urina - nema značajnih promjena.

Imunološke studije - moguće je smanjenje subpopulacije supresorskih T-limfocita, uočavaju se pozitivne reakcije blast transformacije limfocita (RBTL) i inhibicija migracije leukocita sa specifičnim antigenom, moguće je otkriti imunološke komplekse u cirkulaciji.

Također, specifična antitijela klase IgG otkrivaju se pomoću Ouchterlonijeve reakcije taloženja, pasivne hemaglutinacije, kontra imunoelektroforeze, imunološkog ispitivanja enzima, laserske nefelometrije. Međutim, treba napomenuti da se specifična antitijela na antigen ne nalaze uvijek u krvi i njihovo odsustvo ne proturječi dijagnozi egzogenog alergijskog alveolitisa u prisutnosti drugih karakterističnih znakova bolesti.

Često je test degranulacije i leukolize bazofila pozitivan u prisutnosti alergena koji uzrokuje bolest.

Proučavanje tekućine dobivene tijekom ispiranja bronha - u razdoblju pogoršanja bolesti dolazi do povećanja broja neutrofila i limfocita, smanjenja broja supresorskih T-limfocita; kako se proces smiruje, povećava se broj T-limfocita supresora. Karakterističan je i porast sadržaja IgA, G, M.

Akutni oblik egzogenog alergijskog alveolitisa očituje se raširenim intersticijskim promjenama u plućima u obliku retikulacije, nejasnoćom konture žila, moguće su infiltracijske promjene s nejasnim konturama, smještene u donjim dijelovima oba pluća i subpleuralno.

Kod subakutnog oblika egzogenog alergijskog alveolitisa otkriva se obostrano malofokalno zatamnjenje promjera 0,2-0,3 cm (odraz granulomatoznog procesa u plućima). Nakon prestanka utjecaja etiološkog čimbenika, ove promjene u plućima postupno nestaju u roku od 1-2 mjeseca. Uz kontinuirani kontakt s alergenom, izraženi znakovi intersticijske fibroze pojavljuju se već u subakutnoj fazi..

U kroničnom obliku egzogenog alergijskog alveolitisa otkrivaju se karakteristični znakovi izražene plućne fibroze: široko rasprostranjena stanična deformacija plućnog uzorka, difuzna mrežica i linearne sjene, slika "saća pluća", znakovi skupljanja pluća, plućna hipertenzija.

Ispitivanje funkcije vanjskog disanja

U akutnoj fazi egzogenog alergijskog alveolitisa otkriva se smanjenje VC i primjećuje se umjereno kršenje prohodnosti bronha (zbog razvoja bronhioloalveolitisa). Slične promjene bilježe se i u subakutnoj fazi bolesti. U kroničnom obliku egzogenog alergijskog alveolitisa formira se restriktivni tip respiratornog zatajenja, karakteriziran naglim smanjenjem VC.

Analiza plinova u krvi

Kršenja plinskog sastava krvi opažaju se uglavnom u bolesnika s kroničnim oblikom egzogenog alergijskog alveolitisa kako intersticijska fibroza napreduje i razvija se ozbiljno zatajenje dišnog sustava. U ovoj fazi bolesti difuzijski kapacitet pluća je naglo oslabljen, razvija se arterijska gstoksemija.

EKG. Moguće je utvrditi odstupanja električne osi srca udesno, s ozbiljnim kliničkim manifestacijama i dugim tijekom egzogenog alergijskog alveolitisa, pojavljuju se EKG znakovi hipertrofije miokarda desne pretkomore i desne komore.

Biopsija pluća

Koriste se transbronhijalne i otvorene biopsije pluća. S razvojem kroničnog oblika egzogenog alergijskog alveolitisa koristi se otvorena biopsija, budući da je perkutana biopsija malo podataka. Glavni morfološki znakovi egzogenog alergijskog alveolitisa u biopsijama pluća su:

• limfocitna infiltracija alveola i interalveolarnih pregrada;
• prisutnost granuloma (nije utvrđeno u kroničnim oblicima bolesti);
• znakovi alveolarne obliteracije;
• intersticijska fibroza s deformacijom bronhiola;
• područja emfizema pluća, fragmentacija i smanjenje broja elastičnih vlakana;
• otkrivanje imunoloških kompleksa u zidovima alveola (pomoću imunofluorescentne metode biopsijskog istraživanja).

Dijagnostički kriteriji za egzogeni alergijski alveolitis

Dijagnoza egzogenog alergijskog alveolitisa može se postaviti na temelju sljedećih odredbi:

• prisutnost veze između razvoja bolesti s određenim etiološkim čimbenikom;
• nestanak u većini slučajeva simptoma bolesti ili njihovo značajno smanjenje nakon prekida kontakta s alergenom;
• pozitivni rezultati provokativnih inhalacijskih testova in vivo (industrijski) uvjeti. Pacijent se pregledava prije početka rada, zatim sredinom i na kraju radnog dana. Procjenjuju se sljedeći pokazatelji: brzina disanja, tjelesna temperatura, VC, opća dobrobit pacijenta. Obično su prije početka rada ovi pokazatelji na donjoj granici norme ili su smanjeni, stanje pacijenta je zadovoljavajuće. U sredini i, posebno, na kraju radnog dana, svi pokazatelji i opće stanje pacijenta prolaze vrlo
  izražena negativna dinamika zbog utjecaja proizvodnih etioloških čimbenika tijekom dana. Test je vrlo specifičan i nema komplikacija. Postoji i vrsta akutnog inhalacijskog testa. Pacijent se poziva da udahne aerosol koji sadrži navodne antigene i procijeni gore navedene pokazatelje. Ako pacijent ima egzogeni alergijski alveolitis, ti se pokazatelji i dobrobit pacijenta naglo pogoršavaju. Treba napomenuti da su navedeni dijagnostički testovi najinformativniji kod akutnih i subakutnih egzogenih alergijskih alveolitisa, a mnogo su manje informativni kod kroničnih oblika;
• pozitivan intradermalni test na alergen za koji se sumnja da uzrokuje egzogeni alergijski alveolitis;
• otkrivanje specifičnih taložnih protutijela u krvi;
• obostrani rašireni krepitus, izraženiji iznad bazalnih dijelova pluća;
• RTG slika plućne diseminacije nodularne prirode ili difuznih intersticijskih promjena i "staničnih" pluća;
• restriktivni tip poremećaja ventilacije tijekom funkcionalnog pregleda pluća u odsutnosti ili manjim kršenjima bronhijalne prohodnosti;
• identifikacija specifične stimulacije limfocita u RBTL (reakcija blast transformacije limfocita) ili RTML (reakcija inhibicije migracije leukocita);
• karakteristične morfološke manifestacije u biopsijama pluća.

Diferencijalnu dijagnozu egzogenog alergijskog alveolitisa treba provesti s drugim oblicima fibroznog alveolitisa, prvenstveno s idiopatskim fibroznim alveolitisom.

Često je potrebno razlikovati egzogeni alergijski alveolitis od bronhijalne astme. Za razliku od egzogenog alergijskog alveolitisa, bronhijalnu astmu karakteriziraju:

• napadi gušenja, tijekom kojih se čuje veliki broj suhih zvižduka i zujanja;
• nestanak suhih hripavih hripa u interiktalnom razdoblju;
• opstruktivni tip poremećaja ventilacijske funkcije pluća;
• visoka razina IgE u krvi bolesnika;
• određivanje u ispljuvku bolesnih eozinofila, Charcot-Leiden kristali, Kuršmanove spirale.

U diferencijalnoj dijagnozi egzogenog alergijskog alveolitisa s kroničnim opstruktivnim bronhitisom valja napomenuti da, za razliku od egzogenog alergijskog alveolitisa, kronični opstruktivni bronhitis karakterizira:

• dugotrajno pušenje;
• raspršeni suhi hripi i zuji pri auskultaciji pluća;
• opstruktivna vrsta kršenja ventilacijske funkcije pluća;
• oštar kašalj s mukopurulentnim ispljuvkom;
• pozitivan učinak liječenja antiholinergičkim bronhodilatatorima (ipratropij bromid), stimulatorima beta2-adrenergičkih receptora.

1. Opći testovi krvi i urina.
2. Biokemijski test krvi: određivanje sadržaja ukupnih proteina i proteinskih frakcija, haptoglobina, seromukoida, aminotransferaza, bilirubina, kreatinina, uree.
3. Imunološka ispitivanja: određivanje sadržaja T- i B-limfocita, subpopulacija T-limfocita, imunoglobulina, imunoloških kompleksa u cirkulaciji, RBTL i RTML sa sumnjivim alergenom - etiološkim čimbenikom bolesti.
4. Terenski provokativni inhalacijski test ili akutni inhalacijski test.
5. EKG.
6. Radiografija pluća.
7. Spirografija.
8. Određivanje sastava plinova u krvi.
9. Ispitivanje tekućine za ispiranje bronha: određivanje staničnog sastava T- i B-limfocita, subpopulacije T-limfocita, imunoglobulini.
10. Otvorena biopsija pluća.

Primjeri formuliranja dijagnoze

1. Egzogeni alergijski alveolitis (pluća farmera), akutni.
2. Egzogeni alergijski alveolitis ("pluća perada"), kronični oblik. Kronični neopstruktivni bronhitis. Zatajenje disanja II čl. Kronično kompenzirani cor pulmonale.

Egzogeni alergijski alveolitis - opće informacije, dijagnoza, liječenje, prognoza

Egzogeni alergijski alveolitis (EAA) ili preosjetljivi pneumonitis uključuje skupinu intersticijskih plućnih bolesti koje su slične prirode, a karakterizirane su uglavnom difuznim upalnim promjenama u plućnom parenhimu i malim dišnim putovima, razvijajući se kao odgovor na opetovano udisanje različitih antigena koji su proizvodi bakterija, gljivica, životinjski proteini, neki kemijski spojevi male molekulske mase.

Bolest je 1932. godine prvi opisao J. Campbell kod pet farmera koji su razvili akutne respiratorne simptome nakon rukovanja mokrim, pljesnivim sijenom..

Ovaj oblik bolesti naziva se "farmerova pluća".

Zatim su opisane mogućnosti za EAA povezane s drugim uzrocima. Dakle, drugi najvažniji oblik egzogenog alergijskog alveolitisa - "pluća ljubitelja ptica" - prvi su put 1965. godine opisali S. Reed i sur. kod tri pacijenta koji su se bavili uzgojem golubova.

Industrijska peradarska industrija stavila je senzibilizaciju na perje i puh ptica, kao i na krmne smjese, kao profesionalno važan faktor. Incidencija bolesti je do 42 slučaja na 100 tisuća stanovnika. Vrlo je teško odrediti tko će od onih koji su u kontaktu s agentom koji je "kriv" razviti EAA.

Međutim, većina stručnjaka slaže se da otprilike 5 do 15% osoba izloženih visokim koncentracijama etiološkog agensa razvija preosjetljivi pneumonitis. Prevalencija EAA među ljudima koji imaju kontakt s niskim koncentracijama agensa "krivca" još nije utvrđena.

Etiologija

Uzrok egzogenog alergijskog alveolitisa je alergen koji ulazi u tijelo udisanjem udahnutog zraka. Alergen može biti najrazličitije tvari, najčešće spore gljivica koje se nalaze u slomljenom sijenu, kori javora, šećernoj trsci itd..

Određenu ulogu imaju biljna prašina, proteinski antigeni, antigeni kućne prašine, lijekovi (antibiotici, derivati ​​nitrofurana itd.), A potonji mogu dovesti do razvoja ove bolesti čak i uz neinhalacijski način primjene..

Veličina i količina čestica su važni; vjeruju da čestice do 5 μm mogu lako doći do alveola i izazvati senzibilizaciju. Zbog činjenice da je konstantno udisanje određenih tvari uglavnom povezano s određenom profesijom, određene vrste EAA dobivale su naziv prema profesiji ili zanimanju bolesnika, broj tih imena neprestano se povećava. Ispod su najčešće inačice EAA (Tablica 1).

Najvažnija od tih sredstava su termofilni aktinomiceti i ptičji antigeni. U poljoprivrednim područjima vodeći su uzročnici termofilni aktinomiceti - bakterije manje od 1 mikrona s morfološkim svojstvima gljivica; široko su rasprostranjeni u zemlji, kompostu, vodi i klima uređajima.

Najčešći tipovi termofilnih aktinomiceta povezanih s egzogenim alergijskim alveolitisom su Micropolysporafaeni, Thermoactinomycesvulgaris, Thermoactinomycesviridis, Thermoactinomycessaccharis, Thermoactinomycescandidum.

Ti se mikroorganizmi razmnožavaju na temperaturi od 50-60 ° C, odnosno u onim uvjetima koji se postižu u sustavima grijanja ili kad organski materijal propada. Termofilni aktinomiceti odgovorni su za razvoj "pluća farmera", bagassosis-a (bolesti pluća kod radnika u šećernoj trsci), "pluća uzgajivača gljiva", "pluća klimatiziranih ljudi" itd..

Tablica 1. Etiološka klasifikacija egzogenog alergijskog alveolitisa (MM Ilkovich, 1998)

Naziv bolesti	Izvor antigena	Etiološki čimbenik
Farmerova pluća	Pljesnivo sijeno	Termofilni aktinomiceti, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris, Aspergillus spp.
Pluća za ljubitelje ptica	Izmet, ptičje peruti	Proteini sirutke ptica
Bagassosis	Šećerna trska	Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces sacchari
Pluća osoba, uzgoj gljiva	Kompost	Thermoactinomyces vulgaris, Mycropolyspora faeni
Pluća osoba, pomoću klima uređaja	Klima uređaji, ovlaživači zraka, grijalice	Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Ameba, gljive
Suberoza	Kora plute drvo	Penicillum frekvencije
Pluća piva od slada	Pljesnivi ječam	Aspergillus clavatus
Bolest proizvođača sira	Čestice sira, plijesan	Penicillum caseii
Sekvoja	Drvena prašina sekvoje	Ggaphium spp., Upullaria spp.., Alternaria spp.
Proizvodnja svjetlosti deterdženti	Deterdženti, enzimi	Bacillus subtitus
Laboratorij za pluća radnici	Mokraća i perut glodavci	Proteini mokraće glodavaca
Njuškanje pluća prah hipofize	Prašak hipofize	Svinjski i goveđi proteini
Lako zauzet u industriji plastike	Diizocijanati	Toluen diizocijanat, difenilmetan diizocijanat
Ljetni pneumonitis	Prašina vlažna stambena prostorije (Japan)	Trichosporon cutaneum

Ptičje antigene predstavljaju uglavnom serumski proteini - gama globulin, albumin. Ti se proteini nalaze u izmetu, izlučevinama žlijezda kože golubova, papiga, puretina, kanarinaca i drugih ptica. Ljudi koji se brinu o tim pticama najčešće obolijevaju kroničnim kontaktom s njima. Proteini svinja i krava također mogu uzrokovati EAA, primjer je bolest koja se razvija u bolesnika s dijabetesom insipidus, njuškanje praha hipofize - "pluća osoba koje njuše hipofizu u prahu".

Među gljivičnim antigenima u EAA, Aspergillus spp je najvažniji. Razne vrste Aspergillus povezane su s razvojem bolesti kao što su piva sladovine, pluća proizvođača sira, suberoza (bolest koja se razvija kod radnika plute od kore) i pluća farmera, klimatizirana korisnička pluća. Aspergillus fumigatus može izazvati razvoj alveolitisa u gradskih stanovnika, jer je čest stanovnik vlažnih, neprozračenih toplih prostorija.

Primjer egzogenog alergijskog alveolitisa povezanog s reaktogenim kemijskim spojevima je bolest kod osoba koje se bave proizvodnjom plastike, poliuretana, smola, boja. Najvažniji su diizocijanati, ftalni anhidrit.

Uzroci EAA znatno se razlikuju među zemljama i regijama. Dakle, u Velikoj Britaniji, među oblicima EAA, prevladava "pluća talasara", u SAD-u - "pluća onih koji koriste klima uređaje i hidratantne kreme" (15 - 70% svih varijanti), u Japanu - "ljetni tip" egzogenog alergijskog alveolitisa, etiološki povezan sa sezonskim rastom gljive vrste Trichosporon cutaneum (75% svih varijanti). U velikim industrijskim središtima (u Moskvi) trenutno su glavni uzročnici ptičji i gljivični (Aspergillus spp.) Antigeni.

Patogeneza

Respiratorni organi su tjelesni sustav koji je najintenzivnije izložen česticama prašine organske i anorganske prirode. Treba reći da iste alergene tvari mogu kod različitih ljudi uzrokovati različite respiratorne bolesti - rinitis, bronhijalnu astmu (BA), egzogeni alergijski alveolitis, kao i kožu (različiti oblici alergijskih dermatoza) i sluznicu očiju (konjunktivitis). Ovisi o stanju imunološke reaktivnosti tijela, prirodi alergena, stupnju njegove disperzije, intenzitetu utjecaja na tijelo i drugim čimbenicima..

Neophodan uvjet za razvoj EAA je udisanje antigenog materijala određene veličine u dovoljnoj dozi i tijekom određenog vremenskog razdoblja. Da bi se antigen taložio u malim dišnim putovima i alveolama, antigen mora biti manji od 5 mikrona, iako je razvoj bolesti moguć i apsorpcijom topivih antigena iz velikih čestica koje su se naselile u proksimalnom bronhijalnom stablu.

Većina ljudi koji su bili izloženi antigenom materijalu ne razvijaju egzogeni alergijski alveolitis, koji osim vanjskih čimbenika uključuje sudjelovanje u razvoju bolesti i endogene čimbenike koji još nisu u potpunosti proučeni (genetski čimbenici, značajke imunološkog odgovora). EAA se s pravom smatra imunopatološkom bolešću, u čijem razvoju vodeća uloga pripada alergijskim reakcijama 3. i 4. tipa (prema klasifikaciji Gell, Coombs), važna je i neimunska upala.

Imunokompleksne reakcije (tip 3) od primarne su važnosti u ranim fazama razvoja EAA. Stvaranje imunoloških kompleksa (IC) događa se in situ u intersticiju tijekom interakcije inhaliranog antigena i antitijela klase IgG. Lokalno taloženje IC uzrokuje akutno oštećenje intersticija i alveola, karakterizirano neutrofilnim alveolitisom i povećanom vaskularnom propusnošću.

IR dovodi do aktivacije sustava komplementa i alveolarnih makrofaga. Aktivne komponente komplementa povećavaju vaskularnu propusnost (C3a) i imaju kemotaktički učinak na neutrofile i makrofage (C5a). Aktivirani neutrofili i makrofagi proizvode i oslobađaju proupalne i toksične proizvode kao što su radikali kisika, hidrolitički enzimi, proizvodi arahidonske kiseline, citokini (interleukin-1, faktor nekroze tumora - TNF-a).

Ti medijatori dovode do daljnjeg oštećenja i nekroze stanica i komponenata matrice intersticija, pojačavaju akutni upalni odgovor tijela i induciraju priljev limfocita i monocita, koji nadalje podržavaju reakcije preosjetljivosti odgođenog tipa..

Dokazi za razvoj imunokompleksnih reakcija kod egzogenog alergijskog alveolitisa su:

• vrijeme upalnog odgovora nakon kontakta s antigenom (4-8 sati);
• otkrivanje visokih koncentracija taložnih antitijela klase IgG u serumu i u bronhoalveolarnoj tekućini za ispiranje pacijenata;
• otkrivanje imunoglobulina, komponenata komplementa i antigena u histološkom materijalu plućnog tkiva u akutnom EAA; sve komponente IC;
• klasične kožne reakcije tipa Artyusovog fenomena u bolesnika s EAA, uzrokovane visoko pročišćenim pripravcima "krivih" antigena;
• povećanje broja neutrofilnih leukocita u bronhoalveolarnoj tekućini za ispiranje (BAL) nakon provokacijskih testova inhalacijom.

Imuni odgovori posredovani T limfocitima (tip 4) uključuju odgođenu preosjetljivost CD4 + T stanica i citotoksičnost CD8 + T stanica. Reakcije odloženog tipa razvijaju se 24-48 sati nakon izlaganja antigenu. Citokini oslobođeni kao rezultat imunokompleksnog oštećenja, posebno TNF-a, induciraju ekspresiju ljepljivih molekula na staničnim membranama leukocita i endotelnih stanica, što značajno povećava naknadnu migraciju limfocita i monocita u upalni fokus.

Karakteristična značajka reakcija odgođenog tipa je aktivacija makrofaga interferonom gama koju luče aktivirani CD4 + limfociti. Kontinuirana antigena stimulacija podržava razvoj reakcija odgođenog tipa i dovodi do stvaranja granuloma i aktivacije fibroblasta čimbenicima rasta, te u konačnici do prekomjerne sinteze kolagena i intersticijske fibroze.

Dokazi za reakcije tipa 4 su:

• prisutnost memorijskih T-limfocita i u krvi i u plućima bolesnika s egzogenim alergijskim alveolitisom;
• histološka potvrda kod subakutne i kronične EAA u obliku granuloma, limfomonocitnih infiltrata i intersticijske fibroze;
• na životinjskim modelima s eksperimentalnim EAA pokazano je da je prisutnost CD4 T-limfocita neophodna za indukciju bolesti+.

Histološka slika

Čest simptom egzogenog alergijskog alveolitisa je prisutnost granuloma bez znakova kazeoze, koji se mogu naći u 67-90% slučajeva. Ti se granulomi razlikuju od onih kod sarkoidoze: manji su, slabije su definirani, sadrže više limfocita i popraćeni su širokim zadebljanjem zidova alveola i difuznim limfocitnim infiltratima. Prisutnost divovskih stanica i Schaumannovih tijela važno je, ali nije specifično za EAA. Granulomi se obično povuku u roku od 6 mjeseci bez ponovljene izloženosti antigenu.

Sljedeća karakteristična značajka bolesti je alveolitis, čiji su glavni upalni elementi limfociti, plazma stanice, monociti i makrofagi. U luminalnim predjelima prevladavaju pjenasti alveolarni makrofagi, t.j. unutar alveola, dok su limfociti u intersticiju. U ranim fazama EAA može se otkriti intra-alveolarni fibrinozni i proteinski izljev. Morfološke promjene mogu se javiti i u malim dišnim putovima. To uključuje obliteranski bronhiolitis, peribronhijalni upalni infiltrati, limfni folikuli.

Granulomatoza, alveolitis i bronhiolitis čine takozvanu trijadu morfoloških znakova u egzogenom alergijskom alveolitisu, iako svi elementi trijade nisu uvijek pronađeni. Vaskulitis kod EAA izuzetno je rijedak i opisan je sa smrtnim ishodom. S razvojem plućne hipertenzije primjećuje se hipertrofija medija arterija i arteriola.

U kroničnom tijeku EAA nalaze se fibrotične promjene, izražene u različitom stupnju. Ponekad je fibroza povezana s umjerenom limfocitnom infiltracijom, slabo definiranim granulomima; u ovom se slučaju dijagnoza egzogenog alergijskog alveolitisa također može pretpostaviti na temelju podataka morfološkog pregleda.

Međutim, histološke promjene u kroničnom EAA često se ne razlikuju od onih u drugim kroničnim intersticijskim plućnim bolestima. Takozvana nespecifična plućna fibroza može biti konačna manifestacija univerzalnih odgovora na štetni čimbenik u različitim intersticijskim bolestima. U uznapredovalim fazama bilježe se promjene u arhitektonici plućnog parenhima prema vrsti pluća "saća".

Klinička slika

Uglavnom su bolesni ljudi koji nemaju predispozicije za atopijske reakcije. Bolest se obično razvija nakon duljeg kontakta s izvorima alergena, tijekom kojeg tijelo postaje senzibilizirano..

Postoje tri vrste tijeka bolesti: akutni, subakutni i kronični.

Akutna EAA obično se razvija nakon masovne izloženosti poznatom antigenu u kući, na radnom mjestu ili u okolišu. Simptomi se javljaju nakon 4 do 12 sati, a uključuju vrućicu, hladnoću, slabost, težinu u prsima, kašalj, otežano disanje te bolove u mišićima i zglobovima. Sputum u bolesnika je rijedak, a ako je prisutan, onda je oskudan, sluzav.

Frontalne glavobolje također su čest simptom. Prilikom pregleda pacijenta često se otkriva cijanoza, uz auskultaciju pluća - krepitus, izraženiji u bazalnim regijama; ponekad mogu biti prisutni zvižduci. Navedeni simptomi obično nestanu u roku od 24-72 sata, ali često se ponovno pojave nakon drugog kontakta s "krivim" antigenom.

Dispneja pri naporu, slabost i opća letargija mogu potrajati nekoliko tjedana. Tipičan primjer akutnog egzogenog alergijskog alveolitisa su pluća farmera kada se simptomi pojave nekoliko sati nakon izlaganja pljesnivom sijenu..

Akutna EAA dijagnosticira se prilično rijetko, često se pretpostavlja atipična upala pluća virusne ili mikoplazmatske prirode, a točna dijagnoza uvelike ovisi o budnosti liječnika. U poljoprivrednika se diferencijalna dijagnoza akutne EAA provodi s plućnom mikotoksikozom (ili toksičnim sindromom organske prašine), koja se javlja tijekom masivnog udisanja spora gljivica. Za razliku od bolesnika s akutnom EAA, gotovo svi bolesnici s mikotoksikozom imaju normalnu radiografiju, u serumu nema precipitirajućih antitijela.

Subakutni oblik razvija se s manje intenzivnim, ali duljim izlaganjem antigenima "krivcima", što se često događa kod kuće. Tipičan primjer je EAA povezan s kontaktom s peradi. Glavni simptomi su otežano disanje pri naporu, umor, kašalj sa sluzavim ispljuvkom, a ponekad i vrućica na početku bolesti. U plućima, obično u bazalnim regijama, čuje se osjetljivi krepitus. Diferencijalna dijagnoza obično se provodi sa sarkoidozom i drugim intersticijskim plućnim bolestima.

Ako se prašina dugo udiše, a doza udisanog antigena je niska, može se razviti kronični oblik egzogenog alergijskog alveolitisa. Neprepoznati ili neliječeni subakutni EAA također mogu postati kronični. Karakterističan simptom kroničnog egzogenog alergijskog alveolitisa je progresivna dispneja s fizičkim naporima, ponekad u kombinaciji s anoreksijom i ozbiljnim gubitkom kilograma.

Nakon toga, u bolesnika se javlja intersticijska fibroza, cor pulmonale, respiratorno i srčano zatajenje. Suptilni početak bolesti i odsutnost akutnih epizoda često otežavaju razlikovanje EAA od ostalih intersticijskih plućnih bolesti. Općenito, klinička slika kroničnog oblika egzogenog alergijskog alveolitisa sliči onoj u enzimski povezanom imunosorbentskom testu (ELISA).

Dijagnostika

Rendgenske tomografske metode su od primarne važnosti.

RTG slika se značajno razlikuje u različitim varijantama toka i stadija EAA. U akutnim i subakutnim oblicima najčešći su nalazi promjene u obliku smanjenja prozirnosti plućnih polja tipa "mljeveno staklo", uobičajeno nodularno-retikularno zatamnjenje. Kvržice su obično manje od 3 mm i mogu utjecati na sva područja pluća.

Vrhovi pluća i bazalnih područja često ostaju bez čvornih ozljeda. Rentgenska slika obično se razriješi u roku od 4-6 tjedana u nedostatku ponovljenog kontakta s alergenom "krivca". U pravilu, poboljšanje radiografske slike prethodi normalizaciji funkcionalnih testova, posebno difuzijske sposobnosti pluća.

U kroničnom alveolitisu češće se otkrivaju dobro definirane linearne sjene, izražene intersticijske promjene, nodularno zatamnjenje, smanjenje veličine plućnih polja, s dalekosežnim fazama - slika "staničnog" pluća.

Računalna tomografija osjetljivija je metoda za snimanje EAA. Omogućuje vam otkrivanje nodularnog zatamnjenja, područja "matiranog stakla", promjera "saća" nevidljivih tijekom konvencionalne radiografije.

Tijekom akutnih napada egzogenog alergijskog alveolitisa, laboratorijski testovi krvi otkrivaju umjerenu leukocitozu, u prosjeku do 12-15 x 10 3 / ml. Ponekad leukocitoza može doseći 20-30 x 10 3 / ml. Često se bilježi pomak formule leukocita ulijevo. Eozinofilija je rijetka i, ako je prisutna, često je blaga. Većina bolesnika ima normalnu brzinu sedimentacije eritrocita (ESR), ali u 31% slučajeva ta brojka doseže 20-40 mm / h, a u 8% - više od 40 mm / h. Često se pronađu povišene razine IgG i IgM, ponekad su povišene i razine IgA.

U nekih je bolesnika također utvrđeno umjereno povećanje aktivnosti reumatoidnog faktora. Često se bilježi porast razine ukupne laktat dehidrogenaze (LDH), što može odražavati aktivnost upalnog procesa u plućnom parenhimu.

Otkrivanje specifičnih taložnih protutijela na "kriv" antigen je od posebne važnosti u EAA. Najčešće se za to koriste metode dvostruke difuzije prema Ouchterloniju, mikro-Ouchterloniju, kontra imunoelektroforezi i enzimskim imunološkim testovima (ELISA, ELIEDA)..

Taložna protutijela nalaze se u većine bolesnika, posebno u akutnom tijeku bolesti. Nakon prekida kontakta s antigenom, antitijela nižeg titra nalaze se u serumu u roku od 1-3 godine. U kroničnom tijeku često se ne otkrivaju taložna protutijela. Mogući su i lažno pozitivni rezultati; na primjer, u farmera bez simptoma EAA protutijela se otkrivaju u 9-22% slučajeva, a među promatračima ptica - u 51%.

U bolesnika s egzogenim alergijskim alveolitisom, razina taloženja antitijela ne korelira s aktivnošću bolesti i može ovisiti o mnogim čimbenicima, na primjer, kod pušača je znatno niža. Dakle, prisutnost specifičnih antitijela ne potvrđuje uvijek dijagnozu EAA, a njihova odsutnost ne isključuje prisutnost bolesti. Unatoč tome, otkrivanje taložnih antitijela može pomoći u dijagnozi EAA kada postoji pretpostavka o prisutnosti egzogenog alergijskog alveolitisa, na temelju kliničkih podataka, a priroda "krivca" agensa nije jasna.

Funkcionalne promjene su nespecifične i slične su onima kod drugih intersticijskih bolesti pluća. Najosjetljiviji test je smanjenje difuzijskog kapaciteta pluća (LDP). Poremećaj izmjene plinova dovodi do hipoksemije u mirovanju, pogoršane tjelesnom aktivnošću. U istraživanju FVD-a utvrđuje se restriktivni tip poremećaja ventilacije.

U akutnom tijeku i razvoju bronhijalne opstrukcije, promjene FVD-a javljaju se u dvije faze: neposredne promjene opstruktivnog tipa, uključujući smanjenje FEV-a₁ i Tiffeneauov indeks; ove promjene traju oko sat vremena, a zatim ih, nakon 4-8 sati, zamjenjuju restriktivni tip oštećenja ventilacije (smanjenje vitalnog kapaciteta pluća (VC), ukupnog plućnog kapaciteta (OEL), funkcionalnog rezidualnog kapaciteta (FRC), preostalog plućnog volumena (OOL) ))). Otprilike 10-25% bolesnika s EAA pokazuje znakove hiperreaktivnosti dišnih putova.

Inhalacijske testove za dijagnozu egzogenog alergijskog alveolitisa prvi je proveo J. Williams (1963). Ispitni aerosoli pripremljeni su od pljesnive prašine sijena, ekstrakata pljesnivog sijena i aktinomiceta izoliranih od pljesnivog sijena. U svakom slučaju, bolest se "reproducirala" kod poljoprivrednika s poviješću EAA epizoda. Inhalacijski testovi s dobrim ekstraktima sijena u bolesnika s plućima farmera ili ekstrakti pljesnivog sijena u zdravih ljudi nisu doveli do simptoma bolesti.

Za razliku od bolesnika s bronhijalnom astmom, provokativni testovi na EAA ne uzrokuju trenutne simptome ili promjene u plućnoj funkciji. Međutim, nakon 4-6 sati, pacijenti s pozitivnim odgovorom razvijaju dispneju, slabost, vrućicu, mrzlicu i crepitus u plućima. Studija FVD otkriva značajan pad VC i DSL. Te se promjene obično riješe u roku od 10-12 sati.

Međutim, dijagnoza egzogenog alergijskog alveolitisa moguća je bez provokativnih testova; stoga se ne koriste u praktičnom radu. Provokativni testovi trenutno se koriste samo u stručnoj praksi kako bi se razjasnio uzročni čimbenik bolesti. Promatranje pacijenta u njegovim prirodnim profesionalnim ili domaćim uvjetima može se smatrati jednom od mogućnosti takvih testova..

Bronhoalveolarno ispiranje (BAL) odražava stanični sastav distalnih dišnih putova i alveola. Najkarakterističniji nalazi u BALF-u u EAA-i su povećanje broja staničnih elemenata (približno 5 puta) s prevladavanjem limfocita, što može činiti do 80% ukupnog broja svih stanica. Limfociti su uglavnom predstavljeni T stanicama, od kojih su većina CD8 + limfociti.

Indeks imunoregulacije (CD4 + / CD8 +) u EAA je manji od jednog, odnosno smanjen je, dok je kod sarkoidoze 4,0-5,0. Slična slika JBAL-a karakteristična je za subakutni i kronični tijek egzogenog alergijskog alveolitisa. Ako se ispiranje izvrši u roku od 3 dana nakon kontakta s "krivim" antigenom, tada sastav BALF-a može izgledati drugačije: otkriva se povećanje broja neutrofila bez popratne limfocitoze.

Često se u BALF-u s EAA primjećuje povećani sadržaj mastocita. Njihov broj može desetak puta premašiti normalnu razinu. Mastociti se u pravilu otkrivaju nedavnom izloženošću antigenu (najkasnije 3 mjeseca). Vjeruje se da je broj mastocita koji najtočnije odražava aktivnost bolesti i stupanj aktivacije procesa fibrogeneze. U subakutnom EAA, plazma stanice mogu biti prisutne u BALF-u.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalnu dijagnozu treba provesti s ostalim diseminiranim plućnim lezijama (alveolarni i metastatski karcinom, miliarna tuberkuloza, sarkoidoza i drugi fibrozni alveolitis, itd.).

Rak pluća razlikuje se od egzogenog alergijskog alveolitisa u nedostatku veze između bolesti i izloženosti egzogenom alergenu, stalnom napredovanju i većoj težini toka bolesti, značajkama rendgenskih znakova oštećenja pluća i odsutnosti taloženja antitijela na bilo koji alergen u krvnom serumu.

Milijarna plućna tuberkuloza razlikuje se od egzogenog alergijskog alveolitisa u nedostatku veze s izloženošću alergenima, izraženijoj težini i trajanju toka bolesti, značajci rendgenskih manifestacija, pozitivnim serološkim reakcijama s antigenom tuberkuloze, odsutnosti povišenih titra taložnih antitijela u krvnom serumu koji mogu dovesti do egzoalergena na alergijski alveolitis.

Karakteristične osobine fibroznog alveolitisa u sustavnim lezijama vezivnog tkiva su prisutnost vaskulitisa i multiorganske lezije. U slučajevima kada je diferencijalna dijagnoza posebno teška, na primjer, u kroničnom tijeku alergijskog alveolitisa, vrši se biopsija plućnog tkiva s histološkim pregledom biopsije.

Kod sarkoidoze nema veze sa strukom, nisu zahvaćena samo pluća, već i drugi organi, razvija se hiperkalciurija, radiografije na prsima često otkrivaju obostrano povećanje hilarnih limfnih čvorova, postoji slaba ili negativna reakcija na tuberkulin, pozitivna Kveimova reakcija, postoji histološka potvrda sarkoidnog procesa.

Potrebno je razlikovati alveolitis od obične upale pluća, koju karakterizira povezanost s prehladom, radiografski - subsegmentalno, segmentno ili lobarno potamnjenje uslijed infiltracije.

Prema ICD-10, egzogeni alergijski alveolitis dodijeljen je klasi X "Bolesti dišnog sustava":

• J 66 Bolest dišnog sustava uzrokovana specifičnom organskom prašinom.
• J 66.0 Bizinoza.
• J 66.1 Bolest lanenih repera.
• J 66.2 Kanabioza.
• J66.8 Bolesti dišnog sustava zbog drugih specificiranih organskih prašina.
• J 67 Preosjetljivi pneumonitis.
• J 67.0 Pluća poljoprivrednika (poljoprivrednog radnika).
• J 67.1 Bagassosis (iz prašine šećerne trske)
• J 67.2 Uzgajivačka pluća.
• J 67.3 Suberoza.
• J 67,4 Sladna svjetlost.
• J 67,5 Svjetlost gljiva.
• J 67,6 Svjetlo za skupljanje javorove kore.
• J 67.8 Preosjetljivi pneumonitis zbog druge organske prašine.
• J 67.9 Preosjetljivi pneumonitis zbog druge nespecificirane organske prašine.

Primjeri formuliranja dijagnoze

1. Egzogeni alergijski alveolitis ("farmerova pluća"), akutni.

2. Alergijski alveolitis izazvan lijekovima uzrokovan furazolidonom, subakutni oblik, respiratorno zatajenje (DN) I.

3. Egzogeni alergijski alveolitis ("pluća perara"), kronični oblik. Kronični bronhitis, bronhospastični sindrom. DN III. Plućna hipertenzija III stupanj. Kronična cor pulmonale, dekompenzirana.

Liječenje

Glavni temelj liječenja EAA je izbjegavanje kontakta s agentom koji je "kriv". Da bi se postigla odgovarajuća kontrola, potreban je sustav zdravlja na radu, uključujući upotrebu maski, filtara, ventilacijskih sustava i promjene u okolišu i navikama. Prepoznavanje i rana dijagnoza EAA vrlo je važno jer se može spriječiti napredovanje bolesti. Zadržavajući kontakt s antigenom, moguć je razvoj ozbiljne i nepovratne kronične bolesti.

U akutnim, teškim i progresivnim oblicima bolesti preporučuje se imenovanje glukokortikosteroida. U akutnom tijeku egzogenog alergijskog alveolitisa, doza od 0,5 mg prednizolona na 1 kg tjelesne težine pacijenta može biti dovoljna za 2-4 tjedna uz daljnje smanjenje doziranja.

Empirijska shema za subakutni i kronični tijek EAA predviđa imenovanje prednizona u dozi od 1 mg / kg tijekom 1-2 mjeseca, nakon čega slijedi postupno smanjenje doze do doze održavanja (5-10 mg / dan). Prednizolon se povlači kad se postigne kliničko poboljšanje ili u odsustvu kliničkog i funkcionalnog odgovora na njega. Ako se tijek bolesti pogorša tijekom razdoblja smanjenja doze prednizolona, ​​tada biste se trebali vratiti na prethodnu fazu terapije.

Posljednjih godina dobro se pokazao ingacort, inhalirani kortikosteroidni lijek s inhalacijskom dozom. Optimalna dnevna doza su 2 udisaja 2 puta (1.000 mcg / dan).

Kada je bolest rezistentna na kortikosteroide, ponekad se propisuje D-penicilamin ili kolhicin, ali učinkovitost takve terapije nije dokazana. U bolesnika s hiperreaktivnošću dišnih putova indicirana je primjena inhalacijskih bronhodilatatora. Kada se pojave komplikacije, provodi se simptomatska terapija: kisik za respiratorno zatajenje, antibiotici za bakterijski bronhitis, diuretici za kongestivno zatajenje srca itd..

Prevencija i prognoza

Primarna prevencija EAA određena je prirodom etiološkog čimbenika. Primjerice, prevencija "lakog uzgajivača" postiže se sušenjem sijena, korištenjem otvorenih silosa i dobrom ventilacijom proizvodnih površina. Za prevenciju nekih drugih oblika egzogenog alergijskog alveolitisa potrebno je poštivati ​​higijenske standarde u sobama u kojima se drže životinje i ptice; temeljita njega klima uređaja i ovlaživača zraka itd..

Sekundarna prevencija egzogenog alergijskog alveolitisa je zaustavljanje kontakta s "krivim" alergenima. U slučajevima kada je bolest povezana s radnim uvjetima, nužna je promjena profesije.

Egzogeni alergijski alveolitis ima drugačiju prognozu: bolest može biti potpuno reverzibilna pravovremenim, moguće cjelovitijim i ranijim uklanjanjem etioloških čimbenika iz bolesnikove okoline. Relapsi mogu dovesti do nepovratnih promjena u plućima, što ovisi o mnogim čimbenicima, uključujući prirodu izloženosti antigenu, prirodu udisane prašine i imunološki odgovor pacijenta.

U takvim slučajevima prognoza za oporavak i radnu sposobnost te za život (u dugoročnom razdoblju) postaje nepovoljna. Što se tiče komplikacija bolesti i prognoze, kronični oblik EAA praktički je usporediv s ELISA-om.

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.