Vrste alergijskih reakcija (trenutne i odgođene)

Manifestacije alergija, kao reakcije neposrednog i odgođenog tipa - to je tema našeg razgovora na web mjestu alergičara alergozona.ru.

Kao odgovor na prodor alergene tvari u tijelo, započinje se specifičan proces koji ima 3 faze svog tijeka:

1. Proizvodnja antitijela ili stvaranje limfocita usmjerenih na interakciju s alergenom. (Imunološka faza.)
2. S naknadnim kontaktima tijela s određenim alergenom, javljaju se biokemijske reakcije uz sudjelovanje histamina i drugih posrednika koji oštećuju stanice. (Patokemijska faza.)
3. Manifestacija simptoma kliničke slike. (Patofiziološka faza.)

Sve manifestacije alergije dijele se na:

Alergijska reakcija neposrednog tipa

Karakterizira ih brzi razvoj. Alergijska reakcija neposrednog tipa očituje se nakon kratkog vremenskog intervala (od pola sata do nekoliko sati) nakon ponovljenog kontakta s alergenom. Među njima su:

• Prvi ili anafilaktički tip. Provodi se u obliku anafilaktičkog šoka.

Ovo je izuzetno opasno akutno stanje. Najčešće se razvija u pozadini intravenske ili intramuskularne primjene lijekova.

Rjeđe, s drugim putovima prodiranja alergena u tijelo. Kao rezultat hemodinamskih poremećaja dolazi do razvoja zatajenja cirkulacije i gladi kisika u organima i tkivima tijela.

Klinički simptomi uzrokovani su kontrakcijom glatkih mišića, povećanjem propusnosti zidova krvožilnog korita, poremećajima u radu endokrinog sustava i pokazateljima zgrušavanja krvi.

Razvija se kardiovaskularno zatajenje. Tlak u krvotoku naglo pada. Na dijelu bronhopulmonalnog sustava opaža se grč, hipersekrecija sluzi i izraženi edem dišnog trakta. Naglo raste u grkljanu, može dovesti do smrti pacijenta kao rezultat gušenja.

Zbog oslobađanja njihovih stanica prekomjerne količine heparina, razvijaju se komplikacije uzrokovane smanjenjem zgrušavanja krvi, a razvojem DIC sindroma prijeti brojna tromboza.

1. Također se može manifestirati u obliku različitih oblika osipa na koži..
2. Pollinoza.
3. Atopijska bronhijalna astma.
4. Angioedem.
5. Alergijski rinitis.

• Drugi ili citotoksični tip.

To je osnova sljedećih promjena u krvnoj slici kao rezultat alergije na lijekove:

1. smanjenje broja leukocita i trombocita imunološke geneze;
2. razvoj hemolitičke anemije.

• Treće ili.

Glavni patogenetski mehanizam stanja poput serumske bolesti i alergijskog vaskulitisa.

Odgođena alergijska reakcija

Pojavljuje se nakon određenog vremena. Od trenutka kontakta s alergenom prolaze i do dva dana prije nego što se pojave znakovi alergije.

• Tip 4 ili odgođena preosjetljivost.

Ova vrsta uzrokuje kontaktni dermatitis, alergijsku komponentu bronhijalne astme..

Razlike između neposrednih i odgođenih alergija

Identifikacija alergijske reakcije težak je, ali nužan postupak pružanja kompetentne prve pomoći pacijentu i izrade učinkovitog plana daljnjeg liječenja. U kliničkim situacijama ista reakcija u različitih bolesnika može imati svoje osobine, unatoč istom mehanizmu nastanka.

Stoga je prilično teško uspostaviti točan okvir za klasifikaciju alergija, što rezultira time da mnoge bolesti zauzimaju posredni položaj između gore navedenih kategorija..

Valja napomenuti da vrijeme manifestacije alergijske reakcije nije apsolutni kriterij za određivanje određene vrste bolesti, jer ovisi o brojnim čimbenicima (Artyusov fenomen): količini alergena, trajanju njegove izloženosti.

Vrste alergijskih reakcija

Ovisno o vremenu pojave alergijskih reakcija nakon kontakta s alergenom, razlikuju se:

• neposredna alergija (simptomi se javljaju neposredno nakon kontakta tijela s alergenom ili u kratkom vremenskom razdoblju);
• alergija odgođenog tipa (kliničke manifestacije se javljaju nakon 1-2 dana).

Da biste saznali kojoj kategoriji pripada reakcija, vrijedi obratiti pažnju na prirodu procesa razvoja bolesti, patogenetske značajke.

Dijagnosticiranje glavnog mehanizma alergije preduvjet je za sastavljanje kompetentnog i učinkovitog liječenja.

Neposredna alergija

Alergija neposrednog tipa (anafilaktička) javlja se uslijed reakcije antitijela skupine E (IgE) i G (IgG) s antigenom. Rezultirajući kompleks taloži se na membrani mastocita. To stimulira tijelo da poveća sintezu slobodnog histamina. Kao rezultat kršenja regulatornog procesa sinteze imunoglobulina skupine E, odnosno njihovog prekomjernog stvaranja, dolazi do povećane osjetljivosti tijela na učinke podražaja (senzibilizacija). Proizvodnja antitijela izravno ovisi o omjeru količine proteina koji kontroliraju IgE odgovor.

Uzroci neposredne preosjetljivosti često su:

• prah;
• lijekovi;
• pelud biljaka;
• životinjska dlaka;
• ugrizi insekata;
• čimbenici hrane (netolerancija na mliječne proizvode, agrume, orašaste plodove, itd.);
• sintetički materijali (tkanine, deterdženti, itd.).

Ova vrsta alergije može se javiti uslijed prijenosa seruma pacijentove krvi u zdravu osobu..

Tipični primjeri neposrednog imunološkog odgovora:

• Anafilaktički šok;
• alergijska bronhijalna astma;
• upala nosne sluznice;
• rinokonjunktivitis;
• alergijski osip;
• upala kože;
• alergija na hranu.

Prvo što treba učiniti za ublažavanje simptoma je identificiranje i uklanjanje alergena. Blage alergijske reakcije poput košnice i rinitisa liječe se antihistaminicima.

Kada se pojave ozbiljne bolesti, koriste se glukokortikoidi. Ako se alergijska reakcija brzo razvije u teškom obliku, trebate nazvati hitnu pomoć..

Anafilaktički šok je hitna medicinska pomoć. Eliminira se hormonalnim lijekovima kao što je adrenalin. Tijekom prve pomoći pacijenta treba položiti na jastuke kako bi se olakšalo disanje..

Vodoravni položaj također pomaže u normalizaciji cirkulacije krvi i tlaka, dok gornji dio tijela i glava pacijenta ne smiju biti podignuti. U slučaju zastoja disanja i gubitka svijesti, potrebna je reanimacija: neizravna masaža srca, umjetno disanje usta na usta.

Ako je potrebno, u kliničkom okruženju pacijentov dušnik se intubira za opskrbu kisikom.

Alergija odgođenog tipa

Alergija odgođenog tipa (kasna preosjetljivost) javlja se tijekom duljeg vremenskog razdoblja (dana ili više) nakon kontakta tijela s antigenom. Protutijela ne sudjeluju u reakciji, umjesto da specifični klonovi napadaju antigen-senzibilizirane limfocite nastale kao rezultat prethodnih unosa antigena.

Reagirajuće upalne procese uzrokuju aktivne tvari koje luče limfociti. Kao rezultat, aktivira se fagocitna reakcija, proces kemotaksije makrofaga i monocita, inhibira se kretanje makrofaga, povećava se nakupljanje leukocita u upalnoj zoni, posljedice dovode do upale s stvaranjem granuloma.

Ovo bolno stanje često je uzrokovano:

• bakterije;
• spore gljiva;
• oportunistički i patogeni mikroorganizmi (stafilokoki, streptokoki, gljivice, uzročnici tuberkuloze, toksoplazmoze, bruceloze);
• neke tvari koje sadrže jednostavne kemijske spojeve (soli kroma);
• cijepljenja;
• kronična upala.

Takvu alergiju ne podnosi zdrava osoba s pacijentovim krvnim serumom. Ali leukociti, stanice limfoidnih organa i eksudat mogu nositi bolest.

Tipične bolesti su:

• fototoksični dermatitis;
• alergijski konjunktivitis;
• tuberkulinska reakcija;
• bolesti uzrokovane parazitskim gljivama;
• sifilis;
• Hansenova bolest;
• odbacivanje grafta;
• reakcija antitumorske imunosti.

Odgođena alergija liječi se lijekovima dizajniranim za ublažavanje sistemskih bolesti vezivnog tkiva i imunosupresivima (imunosupresivni lijekovi). Farmakološka skupina lijekova uključuje lijekove propisane za reumatoidni artritis, sistemski eritemski lupus, ulcerozni kolitis. Suzbijaju hiperimune procese u tijelu uzrokovane oštećenim imunitetom tkiva.

Zaključci: glavne razlike između vrsta alergijskih reakcija

Dakle, glavne razlike između neposrednih i odgođenih alergija su kako slijedi:

• patogeneza bolesti, naime prolaznost razvoja bolesti;
• prisutnost ili odsutnost cirkulirajućih antitijela u krvi;
• skupine alergena, njihova priroda podrijetla, uzroci nastanka;
• bolesti u nastajanju;
• liječenje bolesti, farmakološke skupine lijekova naznačene u liječenju različitih vrsta alergija;
• mogućnost pasivnog prijenosa bolesti.

Kumulativni simptomi alergije i liječenje.

Koja je hrana kontraindicirana za ovu alergiju.

Koji su simptomi slične bolesti i kako je izliječiti.

Koji su simptomi karakteristični za ovu vrstu bolesti.

Alergija

pregled antialergijskih antihistaminika

O uzrocima alergija

1. Alergijska reakcija tipa I ili neposredna reakcija (anafilaktička, atopijska vrsta). Razvija se stvaranjem antitijela koja pripadaju klasi IgE i lgG4, a koja su fiksirana na mastocite i bazofilne leukocite. Kada se ta protutijela kombiniraju s alergenom, oslobađaju se medijatori: histamin, heparin, serotonin, faktor aktiviranja trombocita, prostaglandini, leukotrieni itd., Koji određuju kliniku neposredne alergijske reakcije koja se javlja nakon 15–20 minuta.
2. Alergijsku reakciju tipa II ili reakciju citotoksičnog tipa karakterizira stvaranje AT-a povezanih s IgG i IgM. Ovu vrstu reakcije uzrokuju samo antitijela, bez sudjelovanja posrednika, imunoloških kompleksa i senzibiliziranih limfocita. AT aktiviraju komplement koji uzrokuje oštećenje i uništavanje tjelesnih stanica, nakon čega slijedi fagocitoza i njihovo uklanjanje. Po citotoksičnom tipu razvija se alergija na lijekove.
3. Alergijska reakcija tipa III ili reakcija imunokompleksnog tipa (Arthusov tip) javlja se kao rezultat stvaranja imunoloških kompleksa u cirkulaciji, koji uključuju IgG i IgM. Ovo je vodeća vrsta reakcije u razvoju serumske bolesti, alergijskog alveolitisa, alergija na lijekove i hranu, kod brojnih autoalergijskih bolesti (SLE, reumatoidni artritis, itd.).
4. Alergijska reakcija tipa IV ili alergijska reakcija odgođenog tipa (preosjetljivost odgođenog tipa), u kojoj ulogu AT imaju senzibilizirani T-limfociti, koji na svojim membranama imaju specifične receptore koji mogu komunicirati sa senzibilizirajućim AG. Kada se limfocit kombinira s alergenom, oslobađaju se posrednici staničnog imuniteta - limfokini, koji uzrokuju nakupljanje makrofaga i drugih limfocita, što rezultira upalom. Zakašnjele reakcije razvijaju se u senzibiliziranom organizmu 24–48 sati nakon kontakta s alergenom. Stanični tip reakcije temelji se na razvoju virusnih i bakterijskih infekcija (tuberkuloza, sifilis, guba, bruceloza, tularemija), neki oblici zarazno-alergijske bronhijalne astme, rinitisa, transplantacijskog i antitumorskog imuniteta.

1. Neposredna reakcija preosjetljivosti:

• Anafilaktički šok
• angioedem Quincke
• osip

2. Reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa:

• fiksni (ograničeni, lokalni) medicinski stomatitis
• česti toksično-alergijski stomatitis (kataralni, kataralno-hemoragični, erozivno-ulcerativni, nekrotizirajući stomatitis, heilitis, glositis, gingivitis)

3. Sistemske toksično-alergijske bolesti:

• Lyellova bolest
• eksudativni eritem multiforme
• Stevens Johnsonov sindrom
• kronični recidivni aftozni stomatitis
• Behcetov sindrom
• Sjogrenov sindrom

Tablica 1. Kliničke manifestacije različitih vrsta alergijskih reakcija

Vrsta alergijske reakcije

Klinička slika

Razvija se u roku od nekoliko minuta, a karakterizira ga izraženi grč glatkih mišića bronhiola s razvojem respiratornog "distres sindroma", edem grkljana, grč glatkih mišića gastrointestinalnog trakta (spastični bolovi u trbuhu, povraćanje, proljev), pruritus, urtikarija, kritičan pad krvnog tlaka, gubitak svijesti. Smrtonosni ishod može se dogoditi u roku od sat vremena sa simptomima gušenja, plućnog edema, oštećenja jetre, bubrega, srca i drugih organa

Angioedem Quincke

Jasno lokalizirano područje edema dermisa, potkožnog tkiva ili sluznice. U roku od nekoliko minuta, ponekad sporije, razvija se izraženi ograničeni edem u raznim dijelovima tijela ili sluznici usta. U tom se slučaju boja kože ili sluznice usta ne mijenja. U području edema tkivo je napeto, s pritiskom na njega ne ostaje fossa, palpacija je bezbolna. Najčešće se Quinckeov edem nalazi na donjoj usni, kapcima, jeziku, obrazima, grkljanu. S oticanjem jezika, značajno se povećava i teško ga je smjestiti u usta. Razvijeni edem jezika i grkljana je najopasniji, jer može dovesti do brzog razvoja asfiksije. Proces u tim područjima razvija se vrlo brzo. Pacijent osjeća otežano disanje, razvija afoniju, cijanozu jezika. Može spontano nestati, može se ponoviti

Prolazni osip, čiji je obvezni element žulj - jasno definirano područje dermalnog edema. Boja mjehurića kreće se od svijetlo ružičaste do jarko crvene, veličine od 1-2 mm do nekoliko centimetara. Urtikarija "kontakt" nastaje kada netaknuta koža dođe u kontakt s alergenom

Fiksni medicinski stomatitis

Manifestacije stomatitisa lijekova individualne su za svaku osobu. Opća slika bolesti: bolni ili neugodni osjećaji, svrbež, peckanje, oteklina u ustima, malaksalost, oslabljena salivacija, suhoća u ustima i pojava osipa. Može doći do crvenila i jakog oticanja mekih tkiva (usnica, obraza, jezika) i nepca, krvarenja i povećane bolnosti desni pri dodiru, jezik postaje gladak i natečen, a usna sluznica suha i osjetljiva na vanjske podražaje. Osip se može pojaviti ne samo na sluznici usta, već i na koži oko usana. Istodobno, kore za sušenje bolno pucaju kada pokušate otvoriti usta. Paralelno se mogu pojaviti glavobolje, bolovi i otekline u zglobovima, bolovi u mišićima, urtikarija, svrbež, subfebrilna vrućica

Uobičajeni toksično-alergijski stomatitis

Očituje se mjehurićastim osipom. Postupno se ti mjehurići otvaraju, stvarajući afte i eroziju. Pojedinačna erozija može se spojiti i stvoriti opsežne lezije. Sluznica zahvaćenog područja usne šupljine je edematozna, s izraženim crvenilom. Edem se može lokalizirati na sluznici jezika, usnama, obrazima, nepcu, desnima. Stražnja strana jezika poprima glatki sjajni izgled, sam jezik donekle nabubri. Slične promjene mogu se istodobno primijetiti na usnama.

Nagli porast temperature na 39-40 ° C. Pojava eritematoznih mrlja na koži i sluznici, koje se u roku od 2-3 dana pretvore u mlohave tankozidne plikove (bule) nepravilnog oblika s tendencijom spajanja, lako puknu erozijom opsežnih površina. Pogođena površina nalikuje opeklini kipuće vode II - III stupnja. Isprva se na sluznici usta pojavi aftozni stomatitis, a zatim nekrotizirajući ulcerozni. Lezija genitalija: vaginitis, balanopostitis. Hemoragični konjunktivitis s prijelazom na ulcerativni nekrotični

Eksudativni multiformni eritem

Papulozni osip, koji zbog centrifugalnog povećanja elemenata izgleda kao "mete" ili "dvobojne mrlje". Isprva se pojavljuju elementi promjera 2-3 mm, a zatim se povećavaju na 1-3 cm, rjeđe do veće veličine. Kožni osip je raznolik: mrlje, pustule, mjehurići, rjeđe postoje elementi tipa "opipljive purpure"

Stevens-Johnsonov sindrom

Vrućica, ponekad s prodromalnim gripom poput 1-13 dana.

Na usnoj sluznici stvaraju se žuljevi i erozije s sivo-bijelim filmovima ili hemoragičnim koricama. Ponekad proces ide do crvene granice usana..

Kataralni ili gnojni konjunktivitis često se razvija pojavom vezikula i erozija. Ponekad se pojave ulceracija i cicatricialne promjene rožnice, uveitis. Osip na koži je ograničeniji nego kod multiformnog eksudativnog eritema, a manifestira se u različitim veličinama makulopapuloznih elemenata, vezikula, pustula, krvarenja

Kronični ponavljajući aftozni stomatitis

Karakteriziran razvojem bolnih ponavljajućih pojedinačnih ili višestrukih ulceracija usne sluznice

Simptomi se ne pojavljuju uvijek istodobno. Na usnoj sluznici nalaze se plitki bolni čir promjera od 2 do 10 mm, smješteni u obliku pojedinačnih elemenata ili nakupina. Lokalizira se na sluznici obraza, zubnog mesa, jezika, usana, ponekad u ždrijelnoj regiji, rjeđe u grkljanu i na nosnoj sluznici. U središnjem dijelu imaju žućkasto nekrotičnu bazu okruženu crvenim prstenom, izvana i histološki se ne razlikuju od čira s banalnim aftoznim stomatitisom. Višestruki ili pojedinačni ponavljajući bolni genitalni čirevi vrlo nalikuju čirima na usnoj šupljini. Rijetko se uočavaju čir na mjehuru ili simptomi cistitisa bez ulceracije. Lezije kože - eritematozne papule, pustule, vezikule i elementi poput eritema nodosum. Možda se ne razlikuju od "uobičajenog" nodosumskog eritema, ali imaju svoje osobine: ponekad se nalaze u skupinama, lokalizirani su na rukama, pa čak i ulceriraju u nekoliko pacijenata. U nekih bolesnika izraženi su elementi nekroze i suppurationa kože koji dosežu značajnu raspodjelu - takozvana gangrenozna piodermija

Sjogrenov sindrom (NB! Razlikovati od autoimune Sjogrenove bolesti)

Poraz egzokrinih (slinovnica i suznih) žlijezda. Keratokonjunktivitis suh - svrbež, peckanje, nelagoda, peckanje, "pijesak u očima", oštrina vida može se smanjiti, a kada se pripoji gnojna infekcija, razvijaju se čirevi i perforacija rožnice; kserostomija - povećane slinovnice i kronični parenhimski parotitis. Povremena suha usta, pogoršana fizičkim i emocionalnim stresom, kasnije se razvija progresivni karijes, pojavljuju se poteškoće u gutanju hrane

1. Lijekovi koji blokiraju histaminske receptore (H1-receptori), 1. generacija: kloropiramin, klemastin, hifenadin; 2. (nova) generacija: cetirizin, ebastin, loratadin, feksofenadin, desloratadin, levocetirizin.
2. U profilaktičke svrhe propisani su lijekovi koji povećavaju sposobnost krvnog seruma da veže histamin (sada se koriste rjeđe) i inhibiraju oslobađanje histamina iz mastocita - ketotifen, pripravci kromoglicinske kiseline. Ova skupina lijekova propisana je u profilaktičke svrhe dulje vrijeme, najmanje 2-4 mjeseca.

Steroidi, koji se također koriste za alergijske bolesti, bit će predmet posebnog članka..

GOSTIONICA

TN

Obrazac za puštanje

Pravila izdavanja ljekarni

Suprastin, kloropiramin-eskom, kloropiramin

otopina za intravensku i intramuskularnu primjenu

Suprastin, kloropiramin-ferein, kloropiramin

otopina za intravensku i intramuskularnu primjenu

ALERGIJA

Alergija (grčki allos - ostalo i ergon - djelovanje) - povećana osjetljivost tijela na razne tvari povezana s promjenom njegove reaktivnosti. Pojam su predložili austrijski pedijatri Pirquet i Schick (C. Pirquet, B. Schick, 1906) kako bi objasnili uočene pojave serumske bolesti u djece s zaraznim bolestima.

Preosjetljivost tijela na alergiju je specifična, odnosno povećava se na antigen (ili drugi čimbenik) s kojim je: prethodno bilo kontakta i koji je prouzročio stanje senzibilizacije. Kliničke manifestacije ove preosjetljivosti obično se nazivaju alergijskim reakcijama. Alergijske reakcije koje se javljaju u ljudi ili životinja tijekom početnog kontakta s alergenima nazivaju se nespecifičnim. Jedna od varijanti nespecifične alergije je paraalergija. Paraalergija je alergijska reakcija uzrokovana alergenom u organizmu osjetljivim na drugi alergen (na primjer, pozitivna reakcija kože na tuberkulin u djeteta nakon cijepljenja protiv malih boginja). Vrijedan doprinos doktrini zarazne paraalergije dao je rad P.F.Zdrodovskog. Primjer takve paraalergije je fenomen generalizirane alergijske reakcije na endotoksin vibrio kolere (vidi fenomen Sanarelli-Zdrodovsky). Obnavljanje specifične alergijske reakcije nakon uvođenja nespecifičnog nadražujućeg sredstva naziva se metalergija (na primjer, obnavljanje tuberkulinske reakcije u bolesnika s tuberkulozom nakon ubrizgavanja tifusnog cjepiva).

Sadržaj

• 1 Klasifikacija alergijskih reakcija
• 2 Mehanizmi razvoja alergijskih reakcija
  • 2.1 Alergijske reakcije neposrednog tipa
  • 2.2 Alergijske reakcije odgođenog tipa
• 3 Fizička alergija
• 4 Promjene tkiva za neposredne i odgođene alergije
• 5 Alergija na ozljedu zračenjem
• 6 Uloga endokrinog i živčanog sustava u razvoju alergija
  • 6.1 Hipofiza - nadbubrežne žlijezde
  • 6.2 Štitnjača
  • 6.3 Timusna žlijezda
  • 6.4 Spolne žlijezde
  • 6.5 Živčani sustav
• 7 Uloga nasljedstva u razvoju alergija
• 8 Bibliografija
  • 8.1 Promjene tkiva u alergijama
  • 8.2 Alergija s ozljedom zračenjem

Klasifikacija alergijskih reakcija

Alergijske reakcije podijeljene su u dvije velike skupine: trenutne i odgođene reakcije. Koncept alergijskih reakcija neposrednog i odgođenog tipa nastao je kao rezultat kliničkih promatranja: Pirquet (1906) razlikovao je neposredne (ubrzane) i odgođene (produljene) oblike serumske bolesti, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - brzi anafilaktički i spori (tuberkulin) oblici kožne alergijske reakcije.

Reakcije neposrednog tipa Cook (R. A. Cooke, 1947.) nazvane su kožne i sustavne alergijske reakcije (respiratorni, probavni i drugi sustavi) koje se javljaju 15-20 minuta nakon izlaganja pacijentu s određenim alergenom. Takve su reakcije mjehurići na koži, bronhospazam, disfunkcija gastrointestinalnog trakta i druge. Reakcije neposrednog tipa uključuju: anafilaktički šok (vidi), Owveryev fenomen (vidi Kožna anafilaksija), alergijsku urtikariju (vidi), serumsku bolest (vidi), neinfektivne i alergijske oblike bronhijalne astme (vidi), peludnu groznicu ( vidi Pollinosis), angioedem (vidi Quinckeov edem), akutni glomerulonefritis (vidi) i više.

Reakcije odgođenog tipa, za razliku od reakcija neposrednog tipa, razvijaju se tijekom mnogih sati, a ponekad i dana. Javljaju se kod tuberkuloze, difterije, bruceloze; su uzrokovani hemolitičkim streptokokom, pneumokokom, virusom cjepiva i drugima. Alergijska reakcija odgođenog tipa u obliku oštećenja rožnice opisana je kod streptokoknih, pneumokoknih, tuberkuloznih i drugih infekcija. S alergijskim encefalomijelitisom, reakcija se također odvija kao odgođena alergija. Reakcije odloženog tipa također uključuju reakcije na biljne (jaglac, bršljan i druge), industrijske (ursols), ljekovite (penicilin, itd.) Alergene za takozvani kontaktni dermatitis (vidi).

Neposredne alergijske reakcije razlikuju se od odgođenih alergijskih reakcija na više načina.

1. Neposredne alergijske reakcije razvijaju se u roku od 15-20 minuta nakon kontakta alergena s osjetljivim tkivom, odgođene - nakon 24-48 sati.

2. Neposredne alergijske reakcije karakteriziraju prisutnost protutijela u krvi. Uz spore reakcije, antitijela u krvi obično izostaju.

3. Kod reakcija neposrednog tipa moguć je pasivni prijenos preosjetljivosti na zdrav organizam s krvnim serumom pacijenta. S odgođenim alergijskim reakcijama, takav je prijenos moguć, ali ne s krvnim serumom, već s leukocitima, stanicama limfoidnih organa, stanicama eksudata.

4. Odgođene reakcije karakteriziraju citotoksični ili litički učinak alergena na senzibilizirane leukocite. Ova pojava nije tipična za neposredne alergijske reakcije..

5. Za reakcije odgođenog tipa karakterističan je toksični učinak alergena na kulturu tkiva, što nije tipično za neposredne reakcije.

Djelomično srednji položaj između reakcija neposrednog i odgođenog tipa zauzima fenomen Artyus (vidi Artyusov fenomen), koji je u početnim fazama razvoja bliži reakcijama neposrednog tipa.

Evoluciju alergijskih reakcija i njihove manifestacije u ontogenezi i filogeniji detaljno su proučavali N. N. Sirotinin i njegovi studenti. Utvrđeno je da se u embrionalnom razdoblju anafilaksa (vidi) ne može izazvati kod životinje. Tijekom neonatalnog razdoblja anafilaksija se razvija samo u zrelih životinja, poput zamorčića, koza, a opet u slabijem obliku nego u odraslih životinja. Pojava alergijskih reakcija tijekom evolucije povezana je s pojavom u tijelu sposobnosti stvaranja antitijela. U beskralješnjaka sposobnost stvaranja specifičnih antitijela gotovo da nema. Ovo je svojstvo najrazvijenije u viših toplokrvnih životinja, a posebno u ljudi, stoga se kod ljudi alergijske reakcije posebno često opažaju i njihove su manifestacije raznolike..

Nedavno se pojavio pojam "imunopatologija" (vidi). Imunopatološki procesi uključuju demijelinizirajuće lezije živčanog tkiva (encefalomielitis nakon cijepljenja, multipla skleroza i drugi), razne nefropatije, neki oblici upale štitnjače, testisa; opsežna skupina krvnih bolesti (hemolitička trombocitopenična purpura, anemija, leukopenija) pridružuje se istim procesima, objedinjena u odjeljku imunohematologije (vidi).

Analiza činjeničnog materijala o proučavanju patogeneze različitih alergijskih bolesti morfološkim, imunološkim i patofiziološkim metodama pokazuje da su alergijske reakcije osnova svih bolesti kombiniranih u imunopatološku skupinu i da se imunopatološki procesi u osnovi ne razlikuju od alergijskih reakcija izazvanih različitim alergenima.

Mehanizmi za razvoj alergijskih reakcija

Alergijske reakcije neposrednog tipa

Mehanizam razvoja alergijskih reakcija neposrednog tipa možemo podijeliti u tri usko povezane faze (prema A.D.Ado): imunološku, patokemijsku i patofiziološku.

Imunološki stupanj je interakcija alergena s alergijskim antitijelima, odnosno reakcija alergen-antitijelo. Protutijela koja uzrokuju alergijske reakcije u kombinaciji s alergenom, u nekim slučajevima, imaju taložna svojstva, odnosno u stanju su taložiti kada, na primjer, reagiraju s alergenom. s anafilaksijom, serumskom bolešću, Artusovim fenomenom. Anafilaktička reakcija može se izazvati kod životinje ne samo aktivnom ili pasivnom senzibilizacijom, već i uvođenjem imunološkog kompleksa alergena i antitijela pripremljenog u epruveti u krv. U patogenom djelovanju stvorenog kompleksa važnu ulogu igra komplement koji se imunološkim kompleksom fiksira i aktivira.

U drugoj skupini bolesti (peludna groznica, atonična bronhijalna astma i druge), antitijela nemaju svojstvo taloženja u reakciji s alergenom (nepotpuna antitijela).

Alergijska antitijela (reagins) s atonskim bolestima kod ljudi (vidi Atopija) ne stvaraju netopivi imunološki kompleksi s odgovarajućim alergenom. Očito, oni ne popravljaju komplement, a patogeno djelovanje provodi se bez njegovog sudjelovanja. Uvjet za pojavu alergijske reakcije u tim je slučajevima fiksacija alergijskih antitijela na stanice. Prisutnost alergijskih protutijela u krvi bolesnika s atoničnim alergijskim bolestima može se utvrditi Prausnitz-Küstnerovom reakcijom (vidi Prausnitz-Küstnerova reakcija), koja dokazuje mogućnost pasivnog prijenosa preosjetljivosti krvnim serumom s pacijenta na kožu zdrave osobe.

Patokemijska faza. Posljedica reakcije antigen-antitijelo u alergijskim reakcijama neposrednog tipa su duboke promjene u biokemiji stanica i tkiva. Aktivnost niza enzimskih sustava neophodnih za normalno funkcioniranje stanica oštro je poremećena. Kao rezultat toga, oslobađa se niz biološki aktivnih tvari. Najvažniji izvor biološki aktivnih tvari su mastociti vezivnog tkiva koji oslobađaju histamin (vidi), serotonin (vidi) i heparin (vidi). Proces oslobađanja tih tvari iz granula mastocita odvija se u nekoliko faza. Prvo, dolazi do "aktivne degranulacije" s trošenjem energije i aktivacijom enzima, zatim oslobađanjem histamina i drugih tvari te izmjenom iona između stanice i okoliša. Oslobađanje histamina također se događa iz leukocita (bazofila) u krvi, koji se u laboratorijskim uvjetima mogu koristiti za dijagnosticiranje alergija. Histamin nastaje dekarboksilacijom aminokiseline histidina i može se sadržavati u tijelu u dva oblika: labavo vezan za proteine ​​tkiva (na primjer, u mastocitima i bazofilima, u obliku labave veze s heparinom) i slobodan, fiziološki aktivan. Serotonin (5-hidroksitriptamin) se u velikim količinama nalazi u trombocitima, u tkivima probavnog trakta N živčanog sustava, kod brojnih životinja u mastocitima. Biološki aktivna tvar koja igra važnu ulogu u alergijskim reakcijama također je sporo djelujuća supstanca čija kemijska priroda nije u potpunosti otkrivena. Postoje dokazi da se radi o mješavini glukozida neuraminske kiseline. Tijekom anafilaktičkog šoka također se oslobađa bradikinin. Pripada skupini plazminskih kinina i nastaje od bradikininogena u plazmi, razaraju ga enzimi (kininaze), tvoreći neaktivne peptide (vidi Posrednici alergijskih reakcija). Pored histamina, serotonina, bradikinina, sporo djelujuće tvari, tijekom alergijskih reakcija oslobađaju se tvari kao što su acetilkolin (vidi), kolin (vidi), noradrenalin (vidi) itd. Mastociti uglavnom emitiraju histamin i heparin; heparin, histamin nastaju u jetri; u nadbubrežnim žlijezdama - adrenalin, noradrenalin; u trombocitima - serotonin; u živčanom tkivu - serotonin, acetplkolin; u plućima, sporo djelujuća tvar, histamin; u plazmi - bradikinin i tako dalje.

Patofiziološku fazu karakteriziraju funkcionalni poremećaji u tijelu koji se razvijaju kao rezultat reakcije alergen-antitijelo (ili alergen-reagin) i oslobađanje biološki aktivnih tvari. Razlog tim promjenama je izravni učinak imunološke reakcije na stanice tijela i brojni biokemijski posrednici. Primjerice, histamin, kada se ubrizgava intradermalno, može izazvati tzv. "Trostruki Lewisov odgovor" (pruritus na mjestu uboda, eritem, mjehurići), koji je karakterističan za neposrednu vrstu kožne alergijske reakcije; histamin uzrokuje kontrakciju glatkih mišića, serotonin - promjene krvnog tlaka (porast ili pad, ovisno o početnom stanju), kontrakciju glatkih mišića bronhiola i probavnog trakta, suženje većih krvnih žila i širenje malih žila i kapilara; bradikinin je sposoban uzrokovati kontrakciju glatkih mišića, vazodilataciju, pozitivnu kemotaksiju leukocita; mišići bronhiola posebno su osjetljivi na utjecaj sporo djelujuće tvari (kod ljudi).

Funkcionalne promjene u tijelu, njihova kombinacija i čine kliničku sliku alergijske bolesti.

Patogeneza alergijskih bolesti vrlo se često temelji na određenim oblicima alergijske upale različite lokalizacije (koža, sluznica, respiratorni, probavni trakt, živčano tkivo, limfne žlijezde, zglobovi i tako dalje, hemodinamski poremećaji (s anafilaktičkim šokom), grč glatkih mišića (bronhospazam kod bronhijalne astme).

Odgođene alergijske reakcije

Odgođena alergija razvija se uz cijepljenje i razne infekcije: bakterijske, virusne i gljivične. Klasičan primjer takve alergije je preosjetljivost na tuberkulin (vidi Alergija na tuberkulin). Uloga odgođene alergije u patogenezi zaraznih bolesti najočitija je kod tuberkuloze. Lokalnim uvođenjem bakterija tuberkuloze na senzibilizirane životinje dolazi do jake stanične reakcije s kazeoznim raspadanjem i stvaranjem šupljina - Kochov fenomen. Mnogi oblici tuberkuloze mogu se smatrati Kochovim fenomenom na mjestu superinfekcije aerogenog ili hematogenog porijekla.

Jedna vrsta odgođene alergije je kontaktni dermatitis. Uzrokuju ga razne tvari niske molekulske mase biljnog podrijetla, industrijske kemikalije, lakovi, boje, epoksidne smole, deterdženti, metali i metaloidi, kozmetika, lijekovi i još mnogo toga. Da bi se u pokusu dobio kontaktni dermatitis, najčešće se koristi senzibilizacija životinja nanošenjem na kožu 2,4-dinitroklorobenzena i 2,4-dinitrofluorobenzena..

Zajednička značajka zajednička svim vrstama kontaktnih alergena je njihova sposobnost vezanja na proteine. Ova veza nastaje, vjerojatno kovalentnom vezom sa slobodnim amino i sulfhidrilnim skupinama proteina.

U razvoju alergijskih reakcija odgođenog tipa također se mogu razlikovati tri stadija.

Imunološka faza. Nakon kontakta s alergenom (na primjer, u koži), neimuni limfociti prenose se krvlju i limfnim žilama do limfnih čvorova, gdje se transformiraju u stanicu bogatu RNA - eksplozijom. Razmnožavajući se eksplozije pretvaraju natrag u limfocite, sposobne "prepoznati" svoj alergen ponovljenim kontaktom. Neki od posebno "uvježbanih" limfocita prevoze se u timusnu žlijezdu. Kontakt tako specifično senzibiliziranog limfocita s odgovarajućim alergenom aktivira limfocite i uzrokuje oslobađanje niza biološki aktivnih tvari.

Suvremeni podaci o dva klona limfocita u krvi (B- i T-limfociti) omogućuju nam da preispitamo njihovu ulogu u mehanizmima alergijskih reakcija. Za reakciju odgođenog tipa, posebno kod kontaktnog dermatitisa, potrebni su T-limfociti (limfociti ovisni o timusu). Svi učinci koji smanjuju sadržaj T-limfocita u životinja oštro suzbijaju preosjetljivost odgođenog tipa. Za trenutnu reakciju potrebni su B-limfociti kao stanice koje se mogu pretvoriti u imunokompetentne stanice koje proizvode antitijela.

Postoje podaci o ulozi hormonalnih utjecaja timusne žlijezde uključenih u proces "učenja" limfocita.

Patokemijsku fazu karakterizira oslobađanje senzibiliziranih limfocita niza biološki aktivnih tvari proteinske i polipeptidne prirode. Tu spadaju: faktor prijenosa, faktor koji inhibira migraciju makrofaga, limfocitotoksin, blastogeni čimbenik, faktor koji pojačava fagocitozu; faktor kemotaksije i, konačno, faktor koji štiti makrofage od štetnog djelovanja mikroorganizama.

Odložene reakcije antihistaminici ne inhibiraju. Inhibiraju ih kortizol i adrenokortikotropni hormon, a pasivno ih prenose samo mononuklearne stanice (limfociti). Imunološku reaktivnost u velikoj mjeri ostvaruju ove stanice. U svjetlu ovih podataka postaje jasna odavno poznata činjenica povećanja sadržaja limfocita u krvi s različitim vrstama bakterijske alergije..

Patofiziološku fazu karakteriziraju promjene u tkivima koje se razvijaju pod djelovanjem gore navedenih medijatora, kao i u vezi s izravnim citotoksičnim i citolitičkim djelovanjem senzibiliziranih limfocita. Najvažnija manifestacija ove faze je razvoj različitih vrsta upala..

Fizička alergija

Alergijska reakcija može se razviti kao odgovor na izloženost ne samo kemijskim, već i fizičkim podražajima (toplina, hladnoća, svjetlost, mehanički ili zračni čimbenici). Budući da fizička iritacija sama po sebi ne potiče stvaranje antitijela, iznesene su razne radne hipoteze..

1. Možemo govoriti o tvarima koje nastaju u tijelu pod utjecajem fizičke iritacije, odnosno o sekundarnim, endogenim autoalergenima koji preuzimaju ulogu senzibilizirajućeg alergena.

2. Stvaranje antitijela započinje pod utjecajem fizičke iritacije. Tvari visoke molekulske težine i polisaharidi mogu inducirati enzimske procese u tijelu. Možda potiču stvaranje antitijela (početak senzibilizacije), prvenstveno onih koji senzibiliziraju kožu (reagins), a koja se aktiviraju pod utjecajem specifičnih fizičkih podražaja, a ta aktivirana antitijela poput enzima ili katalizatora (kao snažni oslobađači histamina i drugih biološki aktivnih sredstava) uzrokuju oslobađanje tkivnih tvari.

Blizu ovom konceptu je Cookova hipoteza prema kojoj je spontani faktor preosjetljivosti kože enzimatski faktor, a protetska skupina tvori krhki kompleks s proteinima sirutke.

3. Prema Burnetovoj teoriji klonske selekcije, pretpostavlja se da fizički podražaji, baš poput kemijskih, mogu uzrokovati proliferaciju "zabranjenog" klona stanica ili mutacije imuno-lotski kompetentnih stanica.

Promjene tkiva zbog neposrednih i odgođenih alergija

Morfologija neposrednih i odgođenih alergija odražava različite humoralne i stanične imunološke mehanizme.

Za alergijske reakcije neposrednog tipa koje se javljaju kada su kompleksi antigena i antitijela izloženi tkivu, karakteristična je morfologija hiperergijske upale koju karakteriziraju brzi razvoj, prevladavanje alterativnih i vaskularno-eksudativnih promjena, polagani tijek proliferativno-reparativnih procesa.

Utvrđeno je da su alternativne promjene neposredne alergije povezane s histopatogenim učinkom komplementa imunoloških kompleksa, a vaskularno-eksudativne promjene s oslobađanjem vazoaktivnih amina (medijatora upale), prvenstveno histamina i kinina, kao i kemotaktičkih (leukotaksičnih) i degranulirajućih (u odnosu na mase). stanice) djelovanjem komplementa. Alternativne promjene uglavnom se tiču ​​zidova krvnih žila, paraplastične tvari i vlaknastih struktura vezivnog tkiva. Oni su predstavljeni impregnacijom plazmom, mukoidnim bubrenjem i transformacijom fibrinoida; ekstremni izraz promjene je fibrinoidna nekroza, karakteristična za alergijske reakcije neposrednog tipa. S izraženim plazmoragijskim i vaskularno-eksudativnim reakcijama povezana je pojava u zoni imunološke upale grubih bjelančevina, fibrinogena (fibrina), polimorfonuklearnih leukocita, "probavljivih" imunih kompleksa i eritrocita. Stoga je najkarakterističniji za takve reakcije fibrinozni ili fibrinozno-hemoragični eksudat. Proliferativno-reparativne reakcije kod alergija neposrednog tipa su odgođene i slabo izražene. Zastupljeni su proliferacijom vaskularnih endotela i peritelija (adventitia) stanica i vremenom se podudaraju s pojavom mononuklearno-histiocitnih elemenata makrofaga, što odražava eliminaciju imunoloških kompleksa i početak imunoreparativnih procesa. Najtipičnija dinamika morfoloških promjena u alergiji neposrednog tipa predstavljena je u fenomenu Arthus (vidi Arthusov fenomen) i Owveryjevoj reakciji (vidi Kožna anafilaksija).

Mnoge alergijske bolesti osobe temelje se na neposrednim alergijskim reakcijama, koje se javljaju s prevladavanjem alterativnih ili vaskularno-eksudativnih promjena. Na primjer, vaskularne promjene (fibrinoidna nekroza) u sistemskom eritematoznom lupusu (slika 1), glomerulonefritis, periarteritis nodosa i drugi, vaskularno-eksudativne manifestacije u serumskoj bolesti, urtikarija, Quinckeov edem, peludna groznica, krupna upala pluća, kao i umjetni poliserositis reumatizam, tuberkuloza, bruceloza i još mnogo toga.

Mehanizam i morfologija preosjetljivosti u velikoj su mjeri određeni prirodom i količinom antigenskog podražaja, trajanjem njegove cirkulacije u krvi, položajem u tkivima, kao i prirodom imunoloških kompleksa (cirkulirajući ili fiksni kompleks, heterologni ili autologni, nastali lokalno zbog kombinacije antitijela sa strukturnim antigenom tkiva)... Stoga je za procjenu morfoloških promjena u alergijama neposrednog tipa, njihovoj pripadnosti imunološkom odgovoru potreban dokaz pomoću imunohistokemijske metode (slika 2), koja omogućuje ne samo razgovor o imunološkoj prirodi procesa, već i identificiranje komponenata imunološkog kompleksa (antigen, antitijelo, komplement) i utvrditi njihovu kvalitetu.

Za alergije odgođenog tipa odgovor senzibiliziranih (imunoloških) limfocita je od velike važnosti. Mehanizam njihovog djelovanja u velikoj je mjeri hipotetičan, iako činjenica histopatogenog učinka izazvanog imunološkim limfocitima u kulturi tkiva ili u alograftu nije dvojbena. Vjeruje se da limfocit dolazi u kontakt s ciljnom stanicom (antigenom) koristeći receptore slične antitijelima na svojoj površini. Prikazana je aktivacija lizosoma ciljne stanice tijekom interakcije s imunološkim limfocitom i "prijenos" oznake H3-timidin DNA u ciljnu stanicu. Međutim, do spajanja membrana ovih stanica ne dolazi čak ni kod dubokog prodiranja limfocita u ciljnu stanicu, što je uvjerljivo dokazano pomoću mikrocinematografskih i elektronsko-mikroskopskih metoda..

Uz senzibilizirane limfocite, makrofagi (histiociti) sudjeluju u alergijskim reakcijama odgođenog tipa, koje ulaze u specifičnu reakciju s antigenom pomoću citofilnih antitijela adsorbiranih na njihovoj površini. Odnos imunološkog limfocita i makrofaga nije razjašnjen. Uspostavljeni su samo bliski kontakti ove dvije stanice u obliku takozvanih citoplazmatskih mostova (slika 3), koji se otkrivaju elektronskim mikroskopskim pregledom. Moguće je da se citoplazmatski mostovi koriste za prijenos podataka o antigenu od strane makrofaga (u obliku RNA ili RNA-antigenskih kompleksa); moguće je da limfocit sa svoje strane potiče aktivnost makrofaga ili pokazuje citopatogeni učinak na njega.

Vjeruje se da se alergijska reakcija odgođenog tipa javlja kod svih kroničnih upala zbog oslobađanja autoantigena iz propadajućih stanica i tkiva. Morfološki, alergija odgođenog tipa i kronična (intersticijska) upala imaju mnogo zajedničkog. Međutim, sličnost ovih procesa - infiltracija limfohistiocitnog tkiva u kombinaciji s vaskularno-plazmoragičnim i parenhimsko-distrofičnim procesima - ne identificira ih. Dokaze o udjelu stanica infiltrata u senzibiliziranim limfocitima nalazimo u histo-fermentokemijskim i elektronsko-mikroskopskim studijama: u slučaju alergijskih reakcija odgođenog tipa, povećanja aktivnosti kisele fosfataze i dehidrogenaza u limfocitima, povećanja volumena njihovih jezgri i nukleoli, povećanje broja hiper-gela, hipergola, hipergenola.

Suprotstavljanje morfološkim manifestacijama humoralnog i staničnog imuniteta u imunopatološkim procesima nije opravdano, stoga su kombinacije morfoloških manifestacija neposrednih i odgođenih alergija sasvim prirodne..

Alergija s ozljedom zračenjem

Problem alergije kod ozljeda zračenjem ima dva aspekta: učinak zračenja na reakcije preosjetljivosti i ulogu autoalergije u patogenezi zračenja..

Učinak zračenja na neposredne reakcije preosjetljivosti detaljno je proučavan na primjeru anafilaksije. U prvim tjednima nakon zračenja, provedenog nekoliko dana prije senzibilizirajuće injekcije antigena, istodobno sa senzibilizacijom ili prvog dana nakon nje, stanje preosjetljivosti je oslabljeno ili se uopće ne razvija. Ako se permisivna injekcija antigena provede u kasnijem razdoblju nakon obnove antitelogeneze, tada se razvija anafilaktički šok. Zračenje provedeno nekoliko dana ili tjedana nakon senzibilizacije ne utječe na stanje senzibilizacije i titre antitijela u krvi. Učinak zračenja na stanične reakcije preosjetljivosti odgođenog tipa (na primjer, alergijski testovi na tuberkulin, tularin, brucelin itd.) Karakteriziraju isti obrasci, ali su te reakcije nešto radiorezistentnije.

S radijacijskom bolešću (vidi), manifestacija anafilaktičkog šoka može se pojačati, oslabiti ili izmijeniti, ovisno o razdoblju bolesti i kliničkim simptomima. U patogenezi zračenja, određenu ulogu imaju alergijske reakcije ozračenog organizma u odnosu na egzogene i endogene antigene (autoantigene). Stoga je desenzibilizirajuća terapija korisna u liječenju akutnih i kroničnih oblika ozljeda zračenjem..

Uloga endokrinog i živčanog sustava u razvoju alergija

Istraživanje uloge endokrinih žlijezda u razvoju alergija provedeno je uklanjanjem životinja, uvođenjem različitih hormona, proučavanjem alergenih svojstava hormona.

Hipofiza - nadbubrežne žlijezde

Podaci o učinku hormona hipofize i nadbubrežne žlijezde na alergije su oprečni. Međutim, većina činjenica ukazuje da su alergijski procesi teži u pozadini insuficijencije nadbubrežne žlijezde uzrokovane hipofizom ili adrenalektomijom. Glukokortikoidni hormoni i ACTH u pravilu ne inhibiraju razvoj neposrednih alergijskih reakcija, a samo njihovo produljeno davanje ili uporaba velikih doza u jednom ili drugom stupnju inhibira njihov razvoj. Odgođene alergijske reakcije dobro potiskuju glukokortikoidi i ACTH.

Antialergijski učinak glukokortikoida povezan je s inhibicijom stvaranja antitijela, fagocitozom, razvojem upalne reakcije i smanjenjem propusnosti tkiva.

Očito se oslobađanje biološki aktivnih medijatora također smanjuje, a osjetljivost tkiva na njih smanjuje. Alergijske procese prate takve metaboličke i funkcionalne promjene (hipotenzija, hipoglikemija, povećana osjetljivost na inzulin, eozinofilija, limfocitoza, povećanje koncentracije kalijevih iona u krvnoj plazmi i smanjenje koncentracije natrijevih iona), što ukazuje na prisutnost glukokortikoidne insuficijencije. Utvrđeno je, međutim, da to ne otkriva uvijek insuficijenciju kore nadbubrežne žlijezde. Na temelju tih podataka V. I. Pytskiy (1968) iznio je hipotezu o ekstra-nadbubrežnim mehanizmima glukokortikoidne insuficijencije uzrokovane povećanjem vezanja kortizola na proteine ​​krvne plazme, gubitkom osjetljivosti stanica na kortizol ili povećanim metabolizmom kortizola u tkivima, što dovodi do smanjenja efektivne koncentracije hormona u njima.

Štitnjača

Smatra se da je normalna funkcija štitnjače jedan od glavnih uvjeta za razvoj senzibilizacije. Dektomizirane životinje štitnjače mogu se senzibilizirati samo pasivno. Tireoidektomija smanjuje senzibilizaciju i anafilaktički šok. Što je kraće vrijeme između permisivne primjene antigena i tireoidektomije, to će njegov učinak biti manji na intenzitet šoka. Tireoidektomija prije senzibilizacije inhibira pojavu taloga. Ako se hormoni štitnjače daju paralelno sa senzibilizacijom, povećava se stvaranje antitijela. Postoje dokazi da hormoni štitnjače pojačavaju tuberkulinski odgovor.

Timus

Uloga timusne žlijezde u mehanizmu alergijskih reakcija proučava se u vezi s novim podacima o ulozi ove žlijezde u imunogenezi. Kao što znate, žlijezda za naočale vilice igra važnu ulogu u organizaciji limfnog sustava. Pospješuje kolonizaciju limfnih žlijezda limfocitima i regeneraciju limfnog aparata nakon različitih oštećenja. Timusna žlijezda (vidi) igra bitnu ulogu u stvaranju neposredne i odgođene alergije, posebno u novorođenčadi. Štakori timetomizirani neposredno nakon rođenja ne razvijaju Artusov fenomen naknadnim injekcijama goveđeg serumskog albumina, iako se nespecifična lokalna upala uzrokovana, na primjer, terpentinom, ne mijenja pod utjecajem timetomije. U odraslih štakora, nakon istodobnog uklanjanja timusa i slezene, dolazi do inhibicije neposrednih alergijskih reakcija. U takvih životinja osjetljivih na konjski serum postoji izrazita inhibicija anafilaktičkog šoka pri intravenskoj primjeni permisivne doze antigena. Također je utvrđeno da davanje ekstrakta timusne žlijezde svinjskog embrija miševima uzrokuje hipo- i agamaglobulinemiju.

Rano uklanjanje timusne žlijezde također uzrokuje inhibiciju razvoja svih alergijskih reakcija odgođenog tipa. Kod miševa i štakora nakon neonatalne timetomije nije moguće dobiti lokalni odgođeni odgovor na pročišćene proteinske antigene. Ponovljene injekcije antitimičnog seruma imaju sličan učinak. U novorođenih štakora, nakon uklanjanja timusne žlijezde i senzibilizacije ubijenim tuberkuloznim mikobakterijama, tuberkulinska reakcija 10.-20. Dana života životinje manje je izražena nego kod kontrolnih neoperiranih životinja. Rana timetomija kod pilića značajno produljuje razdoblje odbacivanja homografta. Timetomija ima isti učinak na novorođene kuniće i miševe. Transplantacija stanice timusa ili limfnih čvorova obnavlja imunološku sposobnost limfoidnih stanica primatelja.

Mnogi autori razvoj autoimunih reakcija povezuju s disfunkcijom timusne žlijezde. Doista, timetomizirani miševi s timusnim žlijezdama transplantirani od davatelja sa spontanom hemolitičkom anemijom pokazuju autoimune poremećaje.

Spolne žlijezde

Postoje mnoge hipoteze o utjecaju spolnih žlijezda na alergiju. Prema nekim izvješćima, kastracija uzrokuje hiperfunkciju prednje hipofize. Hormoni prednje hipofize smanjuju intenzitet alergijskih procesa. Također je poznato da hiperfunkcija prednje hipofize dovodi do stimuliranja funkcije nadbubrežne žlijezde, što je izravan uzrok povećanja otpora anafilaktičkom šoku nakon kastracije. Druga hipoteza sugerira da kastracija uzrokuje nedostatak spolnih hormona u krvi, što također smanjuje intenzitet alergijskih procesa. Trudnoća, poput estrogena, može suzbiti kožnu reakciju odgođenog tipa kod tuberkuloze. Estrogeni inhibiraju razvoj eksperimentalnog autoimunog tiroiditisa i poliartritisa kod štakora. Ova se radnja ne može postići korištenjem progesterona i testosterona.

Prikazani podaci ukazuju na nesumnjiv utjecaj hormona na razvoj i tijek alergijskih reakcija. Taj utjecaj nije izoliran i ostvaruje se u obliku složenog djelovanja svih endokrinih žlijezda, kao i različitih dijelova živčanog sustava..

Živčani sustav

Živčani sustav izravno je uključen u svaku od faza razvoja alergijskih reakcija. Osim toga, samo živčano tkivo može biti izvor alergena u tijelu nakon izlaganja raznim štetnim agensima, u njemu se može razviti alergijska reakcija antigena s antitijelom..

Lokalna primjena antigena na motornu koru moždanih hemisfera senzibiliziranih pasa uzrokovala je hipotoniju mišića, a ponekad i povećani tonus i spontane kontrakcije mišića na strani suprotnoj od aplikacije. Učinak antigena na produženu moždinu uzrokovao je smanjenje krvnog tlaka, poremećene dišne ​​pokrete, leukopeniju i hiperglikemiju. Primjena antigena na područje tuberkuloze hipotalamusa sive dovela je do značajne eritrocitoze, leukocitoze, hiperglikemije. Uvedeni primarno heterogeni serum ima uzbudljiv učinak na mozak i potkortikalne formacije. Tijekom razdoblja senzibiliziranog stanja tijela oslabljena je snaga pobudnog procesa, oslabljen proces aktivne inhibicije: pogoršava se pokretljivost živčanih procesa, smanjuje se granica učinkovitosti živčanih stanica.

Razvoj reakcije anafilaktičkog šoka popraćen je značajnim promjenama u električnoj aktivnosti moždane kore, subkortikalnih ganglija i formacija diencefalona. Promjene u električnoj aktivnosti javljaju se od prvih sekundi uvođenja stranog seruma i nakon toga imaju fazni karakter..

Sudjelovanje autonomnog živčanog sustava (vidi) u mehanizmu anafilaktičkog šoka i različitih alergijskih reakcija predložili su mnogi istraživači u eksperimentalnom istraživanju fenomena alergije. Nakon toga su mnogi kliničari izrazili razmatranja o ulozi autonomnog živčanog sustava u mehanizmu alergijskih reakcija u vezi s proučavanjem patogeneze bronhijalne astme, alergijskih dermatoza i drugih bolesti alergijske prirode. Dakle, studije patogeneze serumske bolesti pokazale su značajnu važnost poremećaja autonomnog živčanog sustava u mehanizmu ove bolesti, posebno značajnu važnost vagusne faze (snižavanje krvnog tlaka, oštro pozitivan Ashnerov simptom, leukopenija, eozinofilija) u patogenezi serumske bolesti djece. Razvoj teorije o posrednicima prijenosa pobude u neuronima autonomnog živčanog sustava i u raznim neuroefektorskim sinapsama također se odrazio u teoriji alergije i značajno unaprijedio pitanje uloge autonomnog živčanog sustava u mehanizmu nekih alergijskih reakcija. Uz dobro poznatu histaminsku hipotezu o mehanizmu alergijskih reakcija pojavile su se holinergičke, distonične i druge teorije mehanizma alergijskih reakcija.

Pri proučavanju alergijske reakcije tankog crijeva kunića pronađen je prijelaz značajnih količina acetilkolina iz vezanog u slobodno stanje. Odnos medijatora autonomnog živčanog sustava (acetilkolin, simpatin) s histaminom tijekom razvoja alergijskih reakcija nije razjašnjen.

Postoje dokazi o ulozi i simpatičkog i parasimpatičkog dijela autonomnog živčanog sustava u mehanizmu razvoja alergijskih reakcija. Prema nekim izvješćima, stanje alergijske senzibilizacije isprva se izražava u obliku prevlasti tona simpatičkog živčanog sustava, koji se zatim zamjenjuje parasimpatikotonijom. Utjecaj simpatičke podjele autonomnog živčanog sustava na razvoj alergijskih reakcija proučavan je kirurškim i farmakološkim metodama. Istraživanja AD Ado i TB Tolpegina (1952) pokazala su da kod seruma, a također i kod bakterijskih alergija u simpatičkom živčanom sustavu, dolazi do povećanja ekscitabilnosti na određeni antigen; izlaganje antigenu srcu odgovarajuće osjetljivih zamorčića inducira oslobađanje simatina. U pokusima s izoliranim i perfuziranim gornjim vratnim simpatičkim ganglijem kod mačaka senzibiliziranih s konjskim serumom, uvođenje specifičnog antigena u perfuzijsku struju uzrokuje uzbuđenje čvora i, sukladno tome, kontrakciju trećeg kapka. Podražljivost čvora na električnu iritaciju i na acetilkolin raste nakon senzibilizacije na proteine, a nakon izlaganja permisivnoj dozi antigena se smanjuje.

Promjena funkcionalnog stanja simpatičkog živčanog sustava jedan je od najranijih izraza stanja alergijske senzibilizacije životinja..

Mnogi su istraživači ustanovili povećanje ekscitabilnosti parasimpatičkih živaca tijekom senzibilizacije na proteine. Utvrđeno je da anafilotoksin pobuđuje završetke parasimpatičkih živaca glatkih mišića. Osjetljivost parasimpatičkog živčanog sustava i njegovih inerviranih organa na kolin i acetilkolin povećava se tijekom razvoja alergijske senzibilizacije. Prema hipotezi Danielopolu (D. Danielopolu, 1944.), anafilaktički (parafilaktički) šok smatra se stanjem povišenog tona cjelokupnog autonomnog živčanog sustava (amfotonija prema Danielopolu) s porastom oslobađanja adrenalina (simpatina) i acetilkolina u krv. U stanju senzibilizacije povećava se proizvodnja i acetilkolina i simpatina. Anafilaktogen uzrokuje nespecifični učinak - oslobađanje acetilkolina (preholina) u organima i specifičan učinak - proizvodnju antitijela. Akumulacija antitijela uzrokuje specifičnu filaksiju, dok nakupljanje acetilkolina (preholina) uzrokuje nespecifičnu anafilaksiju ili parafilaksiju. Anafilaktički šok smatra se dijatezom "hipoholinesteraze".

Danielopolouova hipoteza uglavnom nije prihvaćena. Međutim, postoje brojne činjenice o bliskoj vezi između razvoja stanja alergijske senzibilizacije i promjene funkcionalnog stanja autonomnog živčanog sustava, na primjer, naglo povećanje ekscitabilnosti holinergičnog inervacijskog aparata srca, crijeva, maternice i drugih organa prema holinu i acetilkolinu.

Prema A.D.Adu, postoje alergijske reakcije holinergičnog tipa, u kojima su vodeći proces reakcije holinergičnih struktura, reakcije histaminergičnog tipa, u kojima histamin ima vodeću ulogu, reakcije simpatičkog tipa (vjerojatno), gdje je vodeći posrednik simpatija i, konačno, razne miješane reakcije. Nije isključena mogućnost postojanja takvih alergijskih reakcija u čijem će mehanizmu vodeći mjesto zauzeti drugi biološki aktivni proizvodi, posebno sporo reagirajuća tvar..

Uloga nasljedstva u razvoju alergija

Alergijska reaktivnost u velikoj je mjeri određena nasljednim karakteristikama organizma. Na pozadini nasljedne predispozicije za alergije u tijelu pod utjecajem okoliša, formira se stanje alergijske konstitucije ili alergijske dijateze. Blizu su joj eksudativna dijateza, eozinofilna dijateza itd. Alergijski ekcem kod djece i eksudativna dijateza često prethode razvoju bronhijalne astme i drugih alergijskih bolesti. Alergija na lijekove javlja se tri puta češće u bolesnika s alergijskom reaktivnošću (urtikarija, peludna groznica, ekcemi, bronhijalna astma itd.).

Proučavanje nasljednih opterećenja u bolesnika s različitim alergijskim bolestima pokazalo je da oko 50% njih ima rođake u brojnim generacijama s jednom ili drugom manifestacijom alergije. 50,7% djece s alergijskim bolestima također ima nasljedni teret alergija. U zdravih osoba alergija u nasljednoj povijesti zabilježena je u ne više od 3-7%.

Treba naglasiti da se ne nasljeđuje alergijska bolest kao takva, već samo predispozicija za širok spektar alergijskih bolesti, a ako pregledani bolesnik ima, na primjer, urtikariju, onda se kod njegove rodbine u različitim generacijama alergija može izraziti u obliku bronhijalne astme, migrene, Quinckeova edema, rinitis i tako dalje. Pokušaji otkrivanja obrazaca nasljeđivanja sklonosti alergijskim bolestima pokazali su da se ona nasljeđuje kao recesivna osobina prema Mendelu.

Utjecaj nasljedne predispozicije na pojavu alergijskih reakcija jasno se pokazuje na primjeru proučavanja alergija kod jednojajčanih blizanaca. Opisani su brojni slučajevi potpuno identičnih manifestacija alergije kod jednojajčanih blizanaca na isti skup alergena. Pri titriranju alergena kožnim testovima kod jednojajčanih blizanaca nalaze se potpuno identični titri kožnih reakcija, kao i isti sadržaj alergijskih antitijela (reagina) na alergene koji uzrokuju bolest. Ovi podaci pokazuju da je nasljedna ovisnost alergijskih stanja važan čimbenik u stvaranju alergijske konstitucije..

Pri proučavanju dobnih karakteristika alergijske reaktivnosti bilježe se dva povećanja broja alergijskih bolesti. Prvi - u najranijem djetinjstvu - do 4-5 godina. Određuje se nasljednom predispozicijom za alergijsku bolest i manifestira se u odnosu na hranu, kućanstvo, mikrobne alergene. Drugi porast primjećuje se tijekom puberteta i odražava završetak formiranja alergijske konstitucije pod utjecajem faktora nasljednosti (genotip) i okoliša.

Bibliografija

Ado AD Opća alergologija, M., 1970, bibliogr.; Zdrodovsky PF Suvremeni podaci o stvaranju zaštitnih antitijela, njihovoj regulaciji i nespecifičnoj stimulaciji, Zh. mik., epid. i imun., br. 5, str. 6, 1964, bibliogr.; Zilber L. A. Osnove imunologije, M., 1958; Višeglasni vodič za patološku fiziologiju, ur. N. I. Sirotinina, svezak 1., str. 374, M., 1966, bibliogr.; Moshkovsky Sh. D. Alergija i imunitet, M., 1947, bibliogr.; Bordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Pariz), t. 74, str. 225, 1913; Bray G. Nedavni napredak u alergiji, L., 1937, bibliogr.; Cooke R. A. Alergija u teoriji i praksi, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay F. P. Uzročnici bolesti i rezistencije domaćina, L., 1935, bibliogr.; Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, str. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb P. M. Alergija, N. Y., 1946, bibliogr.; Vaughan W. T. Praksa alergije, St Louis, 1948, bibliogr.

Promjene tkiva s alergijama

Burnet F. M. Stanična imunologija, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. A., Salsbury A. J. a. Willughby D. A. Neka promatranja elektroničkim mikroskopom na stimuliranim limfocitima, J. Path., V. 104., str. 115, 1971, bibliogr.; Cottier H. u. a. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Glagol, dtsch. staza. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Posrednici staničnog imuniteta, ur. autor H. S. Lawrence a. M. Landy, str. 71, N. Y. - L. 1969; Nelson D. S. Makrofagi i imunitet, Amsterdam - L., 1969, bibliogr.; Schoenberg M. D. a. o. Citoplazmatska interakcija između makrofaga i limfocitnih stanica u sintezi antitijela, Science, v. 143, str. 964, 1964, bibliogr.

Alergija s ozljedom zračenjem

Clemparskaya N.N., Lvitsyna G.M. i Shalnova G. A. Alergija i zračenje, M., 1968, bibliogr.; Petrov R. V. i Zaretskaya Yu. M. Imunologija i transplantacija zračenja, M., 1970, bibliogr.

V. A. Ado; R. V. Petrov (drago.),. V. V. Serov (pat.an.).