Alergija (N. Yu. Onoyko, 2013)

Širokom čitatelju nudi se knjiga o jednom od najvažnijih problema našeg doba - alergijama. Možda nema niti jedne osobe koja ne bi čula ovu neobičnu riječ. Što to znači? Je li to bolest ili normalna manifestacija tijela? Zašto i tko dobiva alergije? Može li se to izliječiti? Kako može živjeti osoba kojoj je dijagnosticirana alergija? Na sva ova i mnoga druga pitanja odgovara autor ove knjige. Čitatelj će naučiti o uzrocima razvoja i pogoršanja alergija, raznim metodama liječenja i prevencije ovog stanja.

Sadržaj

• Opći pojam
• Uzroci alergija
• Vrste alergijskih reakcija
• Rasprostranjenost alergijskih bolesti
• Pseudoalergijske reakcije
• Osnovni principi dijagnostike alergijskih bolesti

Dani uvodni fragment knjige Alergija (N. Yu. Onoyko, 2013.) pruža naš knjižni partner - tvrtka Liters.

Vrste alergijskih reakcija

Ovisno o vremenu nastanka, sve se alergijske reakcije mogu podijeliti u 2 velike skupine: ako se alergijske reakcije između alergena i tjelesnih tkiva pojave odmah, tada se nazivaju reakcijama neposrednog tipa, a ako su nakon nekoliko sati ili čak dana to alergijske reakcije odgođenog tipa. Prema mehanizmu nastanka, postoje 4 glavne vrste alergijskih reakcija.

Alergijske reakcije tipa I

Prva vrsta uključuje neposredne alergijske reakcije (preosjetljivost). Zovu se atopijski. Alergijske reakcije neposrednog tipa najčešće su imunološke bolesti. Utječu na otprilike 15% stanovništva. Pacijenti s tim poremećajima imaju poremećaj imunološkog odgovora koji se naziva atopijski. Atopijski poremećaji uključuju bronhijalnu astmu, alergijski rinitis i konjunktivitis, atopijski dermatitis, alergijsku urtikariju, Quinckeov edem, anafilaktički šok i neke slučajeve alergijskih lezija gastrointestinalnog trakta. Mehanizam razvoja atopijskog stanja nije u potpunosti razumljiv. Brojni pokušaji znanstvenika da otkriju uzroke njegove pojave otkrili su niz karakterističnih obilježja po kojima se neke osobe s atopijskim stanjima razlikuju od ostatka populacije. Najkarakterističnije obilježje takvih ljudi je oslabljen imunološki odgovor. Kao rezultat učinka alergena na tijelo, koji se javlja kroz sluznicu, sintetizira se neobično velika količina specifičnih alergijskih protutijela - reagina, imunoglobulina E. Kod alergičara smanjuje se sadržaj druge važne skupine protutijela - imunoglobulina A, koji su "zaštitnici" sluznice. Njihov nedostatak otvara pristup površini sluznice velikom broju antigena, što u konačnici provocira razvoj alergijskih reakcija.

U takvih se bolesnika, uz atopiju, također primjećuje prisutnost disfunkcije autonomnog živčanog sustava. To se posebno odnosi na ljude koji pate od bronhijalne astme i atopijskog dermatitisa. Povećana je propusnost sluznice. Kao rezultat fiksiranja takozvanih reagina na stanice s biološki aktivnim tvarima, povećava se proces oštećenja tih stanica, kao i oslobađanje biološki aktivnih tvari u krvotok. Zauzvrat, biološki aktivne tvari (BAS) uz pomoć posebnih kemijskih mehanizama oštećuju već određene organe i tkiva. Takozvani "šok" organi u reaginičnom tipu interakcije su prvenstveno dišni organi, crijeva, konjunktiva očiju. BAS reagične reakcije su histamin, serotonin i brojne druge tvari.

Reaginični mehanizam alergijskih reakcija u procesu evolucije razvijen je kao mehanizam antiparazitske obrane. Njegova je djelotvornost utvrđena za različite vrste helminthiasis (bolesti uzrokovane parazitskim crvima). O ozbiljnosti štetnog učinka medijatora alergije ovisi hoće li ova imunološka reakcija postati alergična ili ne. To je određeno nizom "trenutnih" pojedinačnih stanja: brojem i omjerom medijatora, sposobnošću tijela da neutralizira njihov učinak itd..

S reaginičnom vrstom alergije dolazi do naglog povećanja propusnosti mikrovaskulatura. U tom slučaju, tekućina napušta posude, što rezultira razvojem edema i upale, lokalne ili raširene. Povećava se količina ispuštanja sluznice, razvija se bronhospazam. Sve se to odražava na kliničke simptome..

Dakle, razvoj preosjetljivosti neposrednog tipa započinje sintezom imunoglobulina E (proteini s aktivnošću antitijela). Poticaj za proizvodnju reaginovih antitijela je izlaganje alergena kroz sluznicu. Imunoglobulin E, sintetiziran kao odgovor na imunizaciju kroz sluznicu, brzo se fiksira na površini mastocita i bazofila, smještenih uglavnom u sluznici. Uz ponovljenu izloženost antigenu dolazi do konjugacije imunoglobulina E fiksiranog na površinama mastocita s antigenom. Rezultat ovog postupka je uništavanje mastocita i bazofila te oslobađanje biološki aktivnih tvari koje oštećujući tkiva i organe uzrokuju upalu..

Alergijske reakcije tipa II

Druga vrsta alergijske reakcije naziva se citotoksičnim imunološkim reakcijama. Ovu vrstu alergije karakteriziraju spojevi prvo alergena sa stanicama, a zatim antitijela s alergen-staničnim sustavom. Ovom trostrukom vezom dolazi do oštećenja stanica. Međutim, u ovaj je proces uključena još jedna komponenta - takozvani sustav komplementa. Već su druga antitijela uključena u ove reakcije - imunoglobulini G, M, imunoglobulini E. Mehanizam oštećenja organa i tkiva nije posljedica oslobađanja biološki aktivnih tvari, već zbog štetnog učinka gore spomenutog komplementa. Ova vrsta reakcije naziva se citotoksičnom. Kompleks "alergenih stanica" može cirkulirati u tijelu ili biti "fiksiran". Alergijske bolesti koje imaju drugu vrstu reakcije su takozvana hemolitička anemija, imunološka trombocitopenija, nasljedni plućni bubrežni sindrom (Goodpastureov sindrom), pemfigus, razne druge vrste alergija na lijekove.

III vrsta alergijskih reakcija

Treća vrsta alergijskih reakcija je imunokompleks, naziva se i "bolest imunih kompleksa". Njihova je glavna razlika u tome što antigen nije povezan sa stanicom, već cirkulira u krvi u slobodnom stanju, bez vezivanja za komponente tkiva. Na istom mjestu kombinira se s antitijelima, češće klasa G i M, tvoreći komplekse antigen-antitijelo. Ti se kompleksi, uz sudjelovanje sustava komplementa, talože na stanicama organa i tkiva, oštećujući ih. Iz oštećenih stanica oslobađaju se medijatori upale koji uzrokuju intravaskularnu alergijsku upalu s promjenama u okolnim tkivima. Spomenuti kompleksi najčešće se talože u bubrezima, zglobovima i koži. Primjeri bolesti uzrokovanih reakcijama treće vrste su difuzni glomerulonefritis, sistemski eritematozni lupus, serumska bolest, esencijalna mješovita krioglobulinemija i prehepatogeni sindrom, koji se očituje znakovima artritisa i urtikarije i razvija se kod zaraze virusom hepatitisa B. Povećana vaskularna propusnost igra veliku ulogu u razvoju bolesti imunološkog kompleksa., koja se može pogoršati razvojem neposredne reakcije preosjetljivosti. Ova se reakcija obično odvija oslobađanjem sadržaja mastocita i bazofila.

IV vrsta alergijskih reakcija

Protutijela nisu uključena u reakcije četvrtog tipa. Razvijaju se kao rezultat interakcije limfocita i antigena. Te se reakcije nazivaju reakcijama odgođenog tipa. Njihov razvoj događa se 24-48 sati nakon uzimanja alergena. U tim reakcijama ulogu antitijela preuzimaju limfociti senzibilizirani unosom alergena. Zbog posebnih svojstava svojih membrana ti se limfociti vežu za alergene. U tom se slučaju stvaraju i oslobađaju posrednici, takozvani limfokini, koji djeluju štetno. Limfociti i druge stanice imunološkog sustava nakupljaju se oko mjesta ulaska alergena. Zatim dolazi do nekroze (nekroza tkiva pod utjecajem poremećaja cirkulacije) i nadomještanja razvoja vezivnog tkiva. Ova vrsta reakcije temelji se na razvoju nekih zaraznih i alergijskih bolesti, poput kontaktnog dermatitisa, neurodermatitisa i nekih oblika encefalitisa. Igra ogromnu ulogu u razvoju bolesti poput tuberkuloze, gube, sifilisa, u razvoju reakcije odbacivanja transplantata, u pojavi tumora. Često pacijenti mogu kombinirati nekoliko vrsta alergijskih reakcija odjednom. Neki znanstvenici razlikuju petu vrstu alergijskih reakcija - mješovitu. Tako se, na primjer, kod serumske bolesti mogu razviti alergijske reakcije prvog (reaginičnog), drugog (citotoksičnog) i trećeg (imunokompleksnog) tipa..

Kako se naše znanje o imunološkim mehanizmima razvoja oštećenja tkiva povećava, granice između njih (od prvog do petog tipa) postaju sve nejasnije. Zapravo je većina bolesti uzrokovana aktiviranjem različitih vrsta upalnih odgovora koji su međusobno povezani..

Faze alergijskih reakcija

Sve alergijske reakcije prolaze određene faze u svom razvoju. Kao što znate, ulazeći u tijelo, alergen uzrokuje senzibilizaciju, tj. Imunološki povećanu osjetljivost na alergen. Koncept alergije uključuje ne samo povećanje osjetljivosti na bilo koji alergen, već i spoznaju ove povećane osjetljivosti u obliku alergijske reakcije.

Prvo se povećava osjetljivost na antigen, a tek onda, ako antigen ostane u tijelu ili ponovno uđe u njega, razvija se alergijska reakcija. Taj se postupak može vremenski podijeliti u dva dijela. Prvi dio je priprema, povećanje tjelesne osjetljivosti na antigen, ili, drugim riječima, senzibilizacija. Drugi dio je mogućnost da se ovo stanje ostvari u obliku alergijske reakcije.

Akademik A.D. Ado je identificirao 3 faze u razvoju alergijskih reakcija neposrednog tipa.

I. Imunološka faza. Obuhvaća sve promjene u imunološkom sustavu koje se javljaju od trenutka kada alergen uđe u tijelo: stvaranje antitijela i (ili) senzibiliziranih limfocita i njihova povezanost s alergenom koji je ponovno ušao u tijelo.

II. Patokemijska faza, ili faza formiranja medijatora. Njegova je bit u stvaranju biološki aktivnih tvari. Poticaj za njihovu pojavu je kombinacija alergena s antitijelima ili senzibiliziranim limfocitima na kraju imunološkog stadija.

III. Patofiziološki stadij ili stadij kliničkih manifestacija. Karakterizira ga patogeni učinak formiranih posrednika na stanice, organe i tkiva tijela. Svaka od biološki aktivnih tvari ima sposobnost izazvati brojne promjene u tijelu: proširiti kapilare, sniziti krvni tlak, izazvati grč glatkih mišića (na primjer, bronha) i poremetiti propusnost kapilara. Kao rezultat, razvija se kršenje aktivnosti organa u kojem dolazni alergen ispunjava antitijela. Ova je faza vidljiva i pacijentu i liječniku, jer se razvija klinička slika alergijske bolesti. Ovisi o tome kako je i u kojem je organu alergen ušao i gdje se alergijska reakcija dogodila, o tome kakav je alergen bio, kao i o njegovoj količini.

Sadržaj

• Opći pojam
• Uzroci alergija
• Vrste alergijskih reakcija
• Rasprostranjenost alergijskih bolesti
• Pseudoalergijske reakcije
• Osnovni principi dijagnostike alergijskih bolesti

Dani uvodni fragment knjige Alergija (N. Yu. Onoyko, 2013.) pruža naš knjižni partner - tvrtka Liters.

Alergija

pregled antialergijskih antihistaminika

O uzrocima alergija

1. Alergijska reakcija tipa I ili neposredna reakcija (anafilaktička, atopijska vrsta). Razvija se stvaranjem antitijela koja pripadaju klasi IgE i lgG4, a koja su fiksirana na mastocite i bazofilne leukocite. Kada se ta protutijela kombiniraju s alergenom, oslobađaju se medijatori: histamin, heparin, serotonin, faktor aktiviranja trombocita, prostaglandini, leukotrieni itd., Koji određuju kliniku neposredne alergijske reakcije koja se javlja nakon 15–20 minuta.
2. Alergijsku reakciju tipa II ili reakciju citotoksičnog tipa karakterizira stvaranje AT-a povezanih s IgG i IgM. Ovu vrstu reakcije uzrokuju samo antitijela, bez sudjelovanja posrednika, imunoloških kompleksa i senzibiliziranih limfocita. AT aktiviraju komplement koji uzrokuje oštećenje i uništavanje tjelesnih stanica, nakon čega slijedi fagocitoza i njihovo uklanjanje. Po citotoksičnom tipu razvija se alergija na lijekove.
3. Alergijska reakcija tipa III ili reakcija imunokompleksnog tipa (Arthusov tip) javlja se kao rezultat stvaranja imunoloških kompleksa u cirkulaciji, koji uključuju IgG i IgM. Ovo je vodeća vrsta reakcije u razvoju serumske bolesti, alergijskog alveolitisa, alergija na lijekove i hranu, kod brojnih autoalergijskih bolesti (SLE, reumatoidni artritis, itd.).
4. Alergijska reakcija tipa IV ili alergijska reakcija odgođenog tipa (preosjetljivost odgođenog tipa), u kojoj ulogu AT imaju senzibilizirani T-limfociti, koji na svojim membranama imaju specifične receptore koji mogu komunicirati sa senzibilizirajućim AG. Kada se limfocit kombinira s alergenom, oslobađaju se posrednici staničnog imuniteta - limfokini, koji uzrokuju nakupljanje makrofaga i drugih limfocita, što rezultira upalom. Zakašnjele reakcije razvijaju se u senzibiliziranom organizmu 24–48 sati nakon kontakta s alergenom. Stanični tip reakcije temelji se na razvoju virusnih i bakterijskih infekcija (tuberkuloza, sifilis, guba, bruceloza, tularemija), neki oblici zarazno-alergijske bronhijalne astme, rinitisa, transplantacijskog i antitumorskog imuniteta.

1. Neposredna reakcija preosjetljivosti:

• Anafilaktički šok
• angioedem Quincke
• osip

2. Reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa:

• fiksni (ograničeni, lokalni) medicinski stomatitis
• česti toksično-alergijski stomatitis (kataralni, kataralno-hemoragični, erozivno-ulcerativni, nekrotizirajući stomatitis, heilitis, glositis, gingivitis)

3. Sistemske toksično-alergijske bolesti:

• Lyellova bolest
• eksudativni eritem multiforme
• Stevens Johnsonov sindrom
• kronični recidivni aftozni stomatitis
• Behcetov sindrom
• Sjogrenov sindrom

Tablica 1. Kliničke manifestacije različitih vrsta alergijskih reakcija

Vrsta alergijske reakcije

Klinička slika

Razvija se u roku od nekoliko minuta, a karakterizira ga izraženi grč glatkih mišića bronhiola s razvojem respiratornog "distres sindroma", edem grkljana, grč glatkih mišića gastrointestinalnog trakta (spastični bolovi u trbuhu, povraćanje, proljev), pruritus, urtikarija, kritičan pad krvnog tlaka, gubitak svijesti. Smrtonosni ishod može se dogoditi u roku od sat vremena sa simptomima gušenja, plućnog edema, oštećenja jetre, bubrega, srca i drugih organa

Angioedem Quincke

Jasno lokalizirano područje edema dermisa, potkožnog tkiva ili sluznice. U roku od nekoliko minuta, ponekad sporije, razvija se izraženi ograničeni edem u raznim dijelovima tijela ili sluznici usta. U tom se slučaju boja kože ili sluznice usta ne mijenja. U području edema tkivo je napeto, s pritiskom na njega ne ostaje fossa, palpacija je bezbolna. Najčešće se Quinckeov edem nalazi na donjoj usni, kapcima, jeziku, obrazima, grkljanu. S oticanjem jezika, značajno se povećava i teško ga je smjestiti u usta. Razvijeni edem jezika i grkljana je najopasniji, jer može dovesti do brzog razvoja asfiksije. Proces u tim područjima razvija se vrlo brzo. Pacijent osjeća otežano disanje, razvija afoniju, cijanozu jezika. Može spontano nestati, može se ponoviti

Prolazni osip, čiji je obvezni element žulj - jasno definirano područje dermalnog edema. Boja mjehurića kreće se od svijetlo ružičaste do jarko crvene, veličine od 1-2 mm do nekoliko centimetara. Urtikarija "kontakt" nastaje kada netaknuta koža dođe u kontakt s alergenom

Fiksni medicinski stomatitis

Manifestacije stomatitisa lijekova individualne su za svaku osobu. Opća slika bolesti: bolni ili neugodni osjećaji, svrbež, peckanje, oteklina u ustima, malaksalost, oslabljena salivacija, suhoća u ustima i pojava osipa. Može doći do crvenila i jakog oticanja mekih tkiva (usnica, obraza, jezika) i nepca, krvarenja i povećane bolnosti desni pri dodiru, jezik postaje gladak i natečen, a usna sluznica suha i osjetljiva na vanjske podražaje. Osip se može pojaviti ne samo na sluznici usta, već i na koži oko usana. Istodobno, kore za sušenje bolno pucaju kada pokušate otvoriti usta. Paralelno se mogu pojaviti glavobolje, bolovi i otekline u zglobovima, bolovi u mišićima, urtikarija, svrbež, subfebrilna vrućica

Uobičajeni toksično-alergijski stomatitis

Očituje se mjehurićastim osipom. Postupno se ti mjehurići otvaraju, stvarajući afte i eroziju. Pojedinačna erozija može se spojiti i stvoriti opsežne lezije. Sluznica zahvaćenog područja usne šupljine je edematozna, s izraženim crvenilom. Edem se može lokalizirati na sluznici jezika, usnama, obrazima, nepcu, desnima. Stražnja strana jezika poprima glatki sjajni izgled, sam jezik donekle nabubri. Slične promjene mogu se istodobno primijetiti na usnama.

Nagli porast temperature na 39-40 ° C. Pojava eritematoznih mrlja na koži i sluznici, koje se u roku od 2-3 dana pretvore u mlohave tankozidne plikove (bule) nepravilnog oblika s tendencijom spajanja, lako puknu erozijom opsežnih površina. Pogođena površina nalikuje opeklini kipuće vode II - III stupnja. Isprva se na sluznici usta pojavi aftozni stomatitis, a zatim nekrotizirajući ulcerozni. Lezija genitalija: vaginitis, balanopostitis. Hemoragični konjunktivitis s prijelazom na ulcerativni nekrotični

Eksudativni multiformni eritem

Papulozni osip, koji zbog centrifugalnog povećanja elemenata izgleda kao "mete" ili "dvobojne mrlje". Isprva se pojavljuju elementi promjera 2-3 mm, a zatim se povećavaju na 1-3 cm, rjeđe do veće veličine. Kožni osip je raznolik: mrlje, pustule, mjehurići, rjeđe postoje elementi tipa "opipljive purpure"

Stevens-Johnsonov sindrom

Vrućica, ponekad s prodromalnim gripom poput 1-13 dana.

Na usnoj sluznici stvaraju se žuljevi i erozije s sivo-bijelim filmovima ili hemoragičnim koricama. Ponekad proces ide do crvene granice usana..

Kataralni ili gnojni konjunktivitis često se razvija pojavom vezikula i erozija. Ponekad se pojave ulceracija i cicatricialne promjene rožnice, uveitis. Osip na koži je ograničeniji nego kod multiformnog eksudativnog eritema, a manifestira se u različitim veličinama makulopapuloznih elemenata, vezikula, pustula, krvarenja

Kronični ponavljajući aftozni stomatitis

Karakteriziran razvojem bolnih ponavljajućih pojedinačnih ili višestrukih ulceracija usne sluznice

Simptomi se ne pojavljuju uvijek istodobno. Na usnoj sluznici nalaze se plitki bolni čir promjera od 2 do 10 mm, smješteni u obliku pojedinačnih elemenata ili nakupina. Lokalizira se na sluznici obraza, zubnog mesa, jezika, usana, ponekad u ždrijelnoj regiji, rjeđe u grkljanu i na nosnoj sluznici. U središnjem dijelu imaju žućkasto nekrotičnu bazu okruženu crvenim prstenom, izvana i histološki se ne razlikuju od čira s banalnim aftoznim stomatitisom. Višestruki ili pojedinačni ponavljajući bolni genitalni čirevi vrlo nalikuju čirima na usnoj šupljini. Rijetko se uočavaju čir na mjehuru ili simptomi cistitisa bez ulceracije. Lezije kože - eritematozne papule, pustule, vezikule i elementi poput eritema nodosum. Možda se ne razlikuju od "uobičajenog" nodosumskog eritema, ali imaju svoje osobine: ponekad se nalaze u skupinama, lokalizirani su na rukama, pa čak i ulceriraju u nekoliko pacijenata. U nekih bolesnika izraženi su elementi nekroze i suppurationa kože koji dosežu značajnu raspodjelu - takozvana gangrenozna piodermija

Sjogrenov sindrom (NB! Razlikovati od autoimune Sjogrenove bolesti)

Poraz egzokrinih (slinovnica i suznih) žlijezda. Keratokonjunktivitis suh - svrbež, peckanje, nelagoda, peckanje, "pijesak u očima", oštrina vida može se smanjiti, a kada se pripoji gnojna infekcija, razvijaju se čirevi i perforacija rožnice; kserostomija - povećane slinovnice i kronični parenhimski parotitis. Povremena suha usta, pogoršana fizičkim i emocionalnim stresom, kasnije se razvija progresivni karijes, pojavljuju se poteškoće u gutanju hrane

1. Lijekovi koji blokiraju histaminske receptore (H1-receptori), 1. generacija: kloropiramin, klemastin, hifenadin; 2. (nova) generacija: cetirizin, ebastin, loratadin, feksofenadin, desloratadin, levocetirizin.
2. U profilaktičke svrhe propisani su lijekovi koji povećavaju sposobnost krvnog seruma da veže histamin (sada se koriste rjeđe) i inhibiraju oslobađanje histamina iz mastocita - ketotifen, pripravci kromoglicinske kiseline. Ova skupina lijekova propisana je u profilaktičke svrhe dulje vrijeme, najmanje 2-4 mjeseca.

Steroidi, koji se također koriste za alergijske bolesti, bit će predmet posebnog članka..

GOSTIONICA

TN

Obrazac za puštanje

Pravila izdavanja ljekarni

Suprastin, kloropiramin-eskom, kloropiramin

otopina za intravensku i intramuskularnu primjenu

Suprastin, kloropiramin-ferein, kloropiramin

otopina za intravensku i intramuskularnu primjenu

Alergijske reakcije tipa 4 (posredovane stanicama). Faze, posrednici, mehanizmi njihovog djelovanja.

Reakcije preosjetljivosti tipa IV (posredovane stanicama, odgođenog tipa) ne uključuju AT, već T stanice u interakciji s odgovarajućim Ag (osjetljivim T stanicama), koje privlače makrofage u fokus alergijske upale. Nakon vezanja Ag, senzibilizirane T stanice imaju ili izravan citotoksični učinak na ciljne stanice ili njihov citotoksični učinak posreduju limfokini.

Primjeri reakcija tipa IV - alergijski kontaktni dermatitis, tuberkulinski test na tuberkulozu i gubu i odbacivanje presatka.

Uzroci

• Komponente mikroorganizama, pojedinačni i višećelijski paraziti, gljive, helminti, virusi, kao i stanice koje sadrže viruse.

• Vlastiti, ali izmijenjeni i strani proteini.

• Haptens: na primjer, lijekovi (penicilin, novokain), organski spojevi malih molekula (dinitroklorofenol).

PatogenezaFaza senzibilizacije

• Dolazi do diferencijacije T-limfocita ovisne o antigenu. Te senzibilizirane T stanice cirkuliraju u unutarnjem okruženju tijela, obavljajući nadzornu funkciju. Neki su limfociti dugi niz godina u tijelu, čuvajući uspomenu na Ag.

• Ponovljeni kontakt imunokompetentnih stanica s Ag (alergenom) uzrokuje blastnu transformaciju, proliferaciju i sazrijevanje velikog broja različitih T-limfocita, ali uglavnom T-ubojica. Oni su ti koji zajedno s fagocitima otkrivaju i uništavaju strani Ag, kao i njegovog nosača.

Patobiokemijska faza

• Senzibilizirane T stanice ubojice uništavaju stranu antigenu strukturu izravnim djelovanjem na nju

• T-ubojice i mononuklearne stanice stvaraju i izlučuju u zoni alergijskih medijatora alergijske reakcije koji reguliraju funkcije limfocita i fagocita, kao i suzbijaju aktivnost i uništavaju ciljne stanice.

Brojne značajne promjene događaju se u fokusu alergijskih reakcija tipa IV.

- Oštećenje, uništavanje i uklanjanje ciljnih stanica

- Izmjena, uništavanje i uklanjanje nepromijenjenih stanica i nećelijskih elemenata tkiva.

- Razvoj upalnog odgovora. U fokusu alergijske upale nakupljaju se uglavnom mononuklearne stanice: limfa i monociti, kao i makrofagi. Često se te i druge stanice (fanulociti, mastociti) nakupljaju oko malih vena i venula, tvoreći perivaskularne manžete.

- Stvaranje granuloma koji se sastoje od limfocita, mononuklearnih fagocita, epitelioidnih i divovskih stanica formiranih od njih, fibroblasta i vlaknastih struktura. Granulomi su česti u alergijskim reakcijama tipa IV. Ova vrsta upale naziva se granulomatoznom (posebno kod tuberkulina, brucelina i sličnih reakcija).

- Poremećaji mikrohemo- ili limfocirkulacije s razvojem kapilarotrofne insuficijencije, distrofije i nekroze tkiva.

Stadij kliničkih manifestacija

Klinički se gore opisane promjene očituju na različite načine. Najčešće se reakcije manifestiraju kao zarazno-alergijske (tuberkulin, brucelin, salmonela), u obliku difuznog glomerulonefritisa (zarazno-alergijska geneza), kontaktne alergije - dermatitis, konjunktivitis.

Autoimune bolesti. Etiologija, patogeneza. Uloga vanjskih i unutarnjih čimbenika u patogenezi autoimunih bolesti.

Autoimune bolesti su bolesti povezane s disfunkcijom ljudskog imunološkog sustava koji vlastita tkiva počinje percipirati kao strana i oštetiti ih. Takve se bolesti nazivaju i sistemskim, jer je u pravilu zahvaćen cijeli sustav ili čak cijeli organizam..

Bolesti: reumatizam (srce i zglobovi), reumatoidni artritis (periferni zglobovi), multipla skleroza, miastenija gravis, sistemski eritematozni lupus.

Mehanizmi nastanka autoimunih bolesti:

1) antigena mimikrija Pat. agenti;

2) mikrobni superantigeni;

3) uništavanje tkiva patogenom;

4) disfunkcija regulatornih T-limfocita;
5) neravnoteža između proliferacije i apoptoze limfocita.

Patogenost autoimunih bolesti za endoalergene

1) stvaranje autoAT za primarne alergene koji ulaze u krvotok kada je odgovarajući organ oštećen;

2) stvaranje senzibiliziranih limfocita protiv strane flore, koji imaju zajedničke specifične odrednice AH s ljudskim tkivima (streptokok skupine A i tkivo srca i bubrega, Escherichia coli i tkivo debelog crijeva).

3) uklanjanje inhibitornog učinka T-supresora, dezinhibicija potisnutih klonova protiv vlastitih komponenata tkiva jezgre, uzrokuje generaliziranu upalu vezivnog tkiva-kolagenaze.

Inkompatibilnost tkiva, njezini mehanizmi. Transplantacija, njezine vrste. Pojam transplantiranih antigena i imunološka tolerancija. Reakcija presadka naspram domaćina. Važnost alergijskih reakcija odgođenog tipa u problemu transplantacije organa i tkiva.

1) Nekompatibilnost tkiva - lanac imunoloških reakcija na uvođenje tkiva koja su tijelu strana. Ako se reakcija nekompatibilnosti dogodi naglo, presađeno tkivo obično se odbaci. Imunokompetentni limfociti transplantaciju doživljavaju kao strani protein (antigen), prodiru u nju i akumuliraju se. Kao rezultat, protok krvi u presađenom organu se zaustavlja, on se odbacuje. Ako su manifestacije reakcije slabije, učinak je pozitivan.

Mehanizam nekompatibilnosti tkiva je stvaranje antitijela u tijelu nakon uvođenja stranih bjelančevina.

Razlozi za nekompatibilnost tkiva ovise o vrsti transplantacije.

U heterotransplantaciji, donatorski organ dobiva se od životinje druge vrste. Razlike u vrstama koče kompatibilnost.

Ako se ljudski organ presadi čovjeku, oni govore o homotransplantaciji, u kojoj nekompatibilnost tkiva može biti uzrokovana individualnim karakteristikama proteina, polisaharida i staničnih lipida. Ova specifičnost je posljedica prisutnosti različitih antigena u tkivima.

Kompatibilna su samo tkiva genetski homogenih organizama (jednojajčani blizanci). Da bi se postigla kompatibilnost stranih tkiva, potrebno je suzbiti neke gene, nadoknađujući funkciju gena koji nedostaju. Ovaj zadatak ostaje neriješen.

Prevladavanje nekompatibilnosti tkiva može se temeljiti na sljedećim metodama: određivanje antigenih karakteristika tkiva, promjene imunološkog odgovora primatelja, slabljenje antigenske aktivnosti tkiva tijekom homotransplantacije.

2) Transplantacija - transplantacija organa ili tkiva.

-Autotransplantacija - unutar iste osobe ili životinja - kože (filatovska stabljika) crijeva za jednjak.

-Homotransplantacija je primjer, transfuzija krvi iste skupine. Transplantacija organa kod ljudi s jednog na drugi (bubrezi, zglobovi, čak i srce) široko se koristi u suzbijanju nekompatibilnosti tkiva uz pomoć imunoasansa.

-Heterotransplantacija - od jedne do druge vrste, učinak je privremen, zbog proizvoda raspadanja kalema, koji se gotovo nikad ne provodi.

3) Molekule MHC klase I (HLA-A, HLA-B i HLA-C) nazivaju se klasičnim antigenima za transplantaciju. Uz to, oni služe kao prepoznatljive strukture u interakcijama između citotoksičnih T limfocita i ciljnih stanica zaraženih virusom..

Molekule klase HLA-1 prisutne su na svim jezgrenim stanicama tijela. U najvećoj su gustoći prisutni na limfocitima, stanicama limfomijeloidnih organa, u manjoj gustoći nalaze se na stanicama jetre, bubrega, pluća. Antigeni klase HLA-1 presudni su u indukciji citotoksičnih T-limfocita, pružaju imunološki nadzor stanične postojanosti tijela.

Antigeni klase HLA-2 nalaze se na B-limfocitima, makrofagima, dendritičnim stanicama, trombocitima, aktiviranim T-limfocitima, fibroblastima. HLA antigeni klase 2 igraju odlučujuću ulogu u prezentaciji antigena, u suradnji imunokompetentnih stanica i u razvoju humoralnog imunološkog odgovora.

Antigeni HLA klase 1 i 2 pojavljuju se na stanicama u najranijim fazama embriogeneze.

Imunološka tolerancija (imunološka tolerancija, lat.immunis - slobodan, bez ičega i grčki logotipi - riječ, poučavanje; lat.tolerantia - strpljenje) je stanje imunološkog sustava tijela u kojem nema imunološkog odgovora na antigen (normalno takav odgovor uzrokuje) ili dolazi do oštrog slabljenja; mogu se inducirati u raznim (češće ranim) fazama ontogeneze. Jedan od mehanizama imunološke tolerancije je imunosupresija; također imunološka tolerancija - negativan oblik imunološkog pamćenja.

4) U kliničkoj praksi, da bi nadoknadili urođeni imunološki nedostatak ili stečeni nedostatak, ponekad moraju pribjeći transplantaciji stanica hematopoetskog i limfoidnog tkiva. Budući da transplantacija stanica sadrži imunokompetentne stanice, obično se razvija reakcija tih stanica na antigene primatelja. Reakcija se naziva bolest presadka naspram domaćina (GVHD).

GVHD je životno opasno stanje koje može dovesti do ozbiljnih oštećenja unutarnjih organa. Prepoznavanje antigena primatelja u limfocitima davatelja pokreće imunološki odgovor, tijekom kojeg stanice primatelja napadaju citotoksični T-limfociti davatelja. Tipična manifestacija GVHD-a je teška pancitopenija..

Klinička slika. Makulopapulozni osip karakterističan je za ušne školjke, vrat, dlanove, gornji dio prsa i leđa. Na sluznici usta stvaraju se čirevi, dajući im izgled kaldrmisanog pločnika, ponekad se pojavi bijeli cvat nalik čipki. Groznica je česta. U ranim fazama bilježi se hiperbilirubinemija. Pancitopenija traje tijekom cijele bolesti. Pacijenti umiru od zatajenja jetre, dehidracije, metaboličkih poremećaja, sindroma malapsorpcije, gubitka krvi i pancitopenije.

GVHD se razvija u sljedećim slučajevima:

- Pri transfuziji neozračenih komponenata krvi s imunodeficijencijom, na primjer, s malignim novotvorinama (posebno limfogranulomatozom), primarnim imunodeficijencijama i pacijentima nakon transplantacije organa. HIV infekcija ne povećava rizik od GVHD-a.

- Pacijenti s normalnim imunitetom rijetko razvijaju GVHD transfuzijom ne-zračenih komponenata krvi kompatibilnih s HLA. Međutim, opisani su slučajevi GVHD nakon transfuzije HLA-kompatibilne krvi od njihove djece roditeljima. Čini se da je u tim slučajevima GVHD uzrokovan činjenicom da su roditelji heterozigoti za jedan od HLA gena, a djeca su homozigotna.

- Pri presađivanju unutarnjih organa. GVHD se najčešće cijepi tijekom transplantacije jetre, jer sadrži mnogo limfocita. GVHD se obično javlja kada su donatorski HLA antigeni niski. Kod transplantacije bubrega i srca GVHD je rijedak.

- U alogenoj transplantaciji koštane srži, GVHD je česta komplikacija alogene transplantacije koštane srži.

Datum dodavanja: 2018-05-02; pregleda: 691;

Vrste tjelesnih alergijskih reakcija

Alergija je povećana osjetljivost tijela na određenu tvar ili tvari (alergene). S fiziološkim mehanizmom alergije u tijelu nastaju antitijela koja uzrokuju povećanu ili smanjenu osjetljivost. Alergija se očituje općom slabošću, kožnim osipom i jakom iritacijom sluznice. Postoje četiri vrste alergijskih reakcija.

Alergijske reakcije tip 1

Alergijska reakcija prvog tipa je anafilaktički tip reakcije preosjetljivosti. Kod alergijske reakcije prvog tipa, na površini mastocita i membrane dolazi do reaginičnog oštećenja tkiva. U tom slučaju biološki aktivne tvari (heparin, bradikinin, serotonin, histamin itd.) Ulaze u krvotok, što dovodi do povećanja sekrecije, grča glatkih mišića, intersticijskog edema i oštećenja propusnosti membrane.

Alergijska reakcija prvog tipa ima tipične kliničke znakove: anafilaktički šok, lažni sapi, urtikarija, vazomotorni rinitis, atopijska bronhijalna astma.

Alergijske reakcije tip 2

Alergijska reakcija drugog tipa je preosjetljivost citotoksičnog tipa, u kojoj cirkulirajuća antitijela reagiraju s umjetno ugrađenim ili prirodnim sastojcima tkiva i staničnih membrana. Citološki tip alergijske reakcije uočava se kod hemolitičke bolesti novorođenčadi uzrokovane Rh-sukobom, hemolitičke anemije, trombocitopenije, alergije na lijekove.

Alergijske reakcije tip 3

Imunokompleksna reakcija odnosi se na treću vrstu reakcije i reakcija je preosjetljivosti u kojoj nastaju taložni kompleksi antigena (antitijela u blagom suvišku antigena). Upalni procesi, uključujući imunokompleksni nefritis i serumsku bolest, nastaju uslijed aktiviranja sustava komplementa koji je uzrokovan naslagama na zidovima posuda taložnih kompleksa. U alergijskoj reakciji treće vrste, tkiva oštećuju imuni kompleksi koji cirkuliraju u krvotoku.

Imunokompleksna reakcija razvija se kod reumatoidnog artritisa, sistemskog eritemskog lupusa, serumske bolesti, alergijskog dermatitisa, imunokompleksnog glomerulonefritisa, egzogenog alergijskog konjunktivitisa.

Alergijske reakcije tip 4

Alergijska reakcija četvrtog tipa je preosjetljivost odgođenog tipa ili stanična reakcija (reakcija preosjetljivosti ovisna o stanicama). Reakcija je posljedica kontakta određenog antigena s T-limfocitima. Generalizirani ili lokalni upalni odgovori ovisni o T-stanicama razvijaju se nakon ponovljene izloženosti antitijelima. Javljaju se odbacivanje transplantata, alergijski kontaktni dermatitis itd. U proces mogu biti uključena bilo koja tkiva i organi.

U alergijskim reakcijama četvrtog tipa najčešće su zahvaćeni dišni organi, gastrointestinalni trakt i koža. Alergijska reakcija staničnog tipa karakteristična je za tuberkulozu, brucelozu, zarazno-alergijsku bronhijalnu astmu i druge bolesti.

Postoji i alergijska reakcija petog tipa, a to je reakcija preosjetljivosti u kojoj protutijela protiv funkcije stanica djeluju stimulirajuće. Tirotoksikoza, koja je autoimuna bolest, primjer je takve reakcije..

Kod tireotoksikoze dolazi do hiperprodukcije tiroksina kao rezultat djelovanja specifičnih antitijela.

MedGlav.com

Medicinski imenik bolesti

Odgođena alergijska reakcija (tip IV).

ALERGIJSKA REAKCIJA SPOROG TIPA (IV vrsta).

Ovaj se izraz odnosi na skupinu alergijskih reakcija koje se razvijaju kod osjetljivih životinja i ljudi 24-48 sati nakon kontakta s alergenom. Tipičan primjer takve reakcije je pozitivna reakcija kože na tuberkulin u tuberkuloznim mikobakterijama osjetljivim na antigen..
Utvrđeno je da glavna uloga u mehanizmu njihovog nastanka pripada djelovanju senzibiliziranih limfocita na alergen..

Sinonimi:

• Preosjetljivost odgođenog tipa (HRT);
• Stanična preosjetljivost - ulogu protutijela obavljaju takozvani senzibilizirani limfociti;
• Alergija posredovana stanicama;
• Tuberkulinski tip - ovaj sinonim nije u potpunosti adekvatan, jer predstavlja samo jednu od vrsta alergijskih reakcija odgođenog tipa;
• Bakterijska preosjetljivost u osnovi je netočan sinonim, jer sve 4 vrste mehanizama alergijskog oštećenja mogu biti temelj bakterijske preosjetljivosti.

Mehanizmi odgođene alergijske reakcije u osnovi su slični mehanizmima staničnog imuniteta, a razlike među njima otkrivaju se u završnoj fazi njihove aktivacije..
Ako aktiviranje ovog mehanizma ne dovede do oštećenja tkiva, oni govore o staničnom imunitetu..
Ako se razvije oštećenje tkiva, tada se isti mehanizam naziva alergijskom reakcijom odgođenog tipa..

Opći mehanizam alergijske reakcije odgođenog tipa.

Kao odgovor na gutanje alergena nastaju takozvani senzibilizirani limfociti.
Pripadaju T-populaciji limfocita, a u njihovoj staničnoj membrani postoje strukture koje djeluju kao antitijela koja se mogu vezati za odgovarajući antigen. Kada alergen ponovno uđe u tijelo, kombinira se sa senzibiliziranim limfocitima. To dovodi do brojnih morfoloških, biokemijskih i funkcionalnih promjena u limfocitima. Oni se manifestiraju u obliku blast transformacije i proliferacije, povećane sinteze DNA, RNA i proteina te lučenja različitih medijatora koji se nazivaju limfokini..

Posebna vrsta limfokina ima citotoksični i inhibitorni učinak na stanice. Senzibilizirani limfociti također imaju izravan citotoksični učinak na ciljne stanice. Akumulacija stanica i stanična infiltracija područja na kojem je limfocit povezan s odgovarajućim alergenom razvijaju se tijekom mnogih sati i dosežu maksimum nakon 1-3 dana. Na ovom području ciljne stanice su uništene, povećava se njihova fagocitoza i vaskularna propusnost. Sve se to očituje u obliku upalne reakcije produktivnog tipa, koja se obično javlja nakon uklanjanja alergena..

Ako se ne dogodi eliminacija alergena ili imunološkog kompleksa, tada se oko njih počinju stvarati granulomi, uz pomoć kojih se alergen odvaja od okolnih tkiva. Sastav granuloma može uključivati ​​razne mezenhimske stanice-makrofagi, epitelioidne stanice, fibroblasti, limfociti. Obično se u središtu granuloma razvije nekroza, praćena stvaranjem vezivnog tkiva i sklerozom.

Imunološka faza.

U ovoj se fazi aktivira imunološki sustav ovisan o timusu. Stanični mehanizam imunosti obično se aktivira u slučajevima nedovoljne učinkovitosti humoralnih mehanizama, na primjer s unutarstaničnim smještajem antigena (mikobakterije, brucela, listerija, histoplazma itd.) Ili kada su stanice same antigen. To mogu biti mikrobi, praživotinje, gljivice i njihove spore koje ulaze u tijelo izvana. Stanice vašeg vlastitog tkiva također mogu steći autoantigena svojstva

Isti mehanizam može se pokrenuti kao odgovor na stvaranje složenih alergena, na primjer, u kontaktnom dermatitisu koji se javlja kada koža dođe u kontakt s raznim ljekovitim, industrijskim i drugim alergenima..

Patokemijska faza.

Glavni posrednici alergijskih reakcija tipa IV su limfokini, koji su makromolekularne tvari polipeptidne, proteinske ili glikoproteinske prirode, nastale tijekom interakcije T i B limfocita s alergenima. Prvi su put otkriveni u eksperimentima in vitro.

Oslobađanje limfokina ovisi o genotipu limfocita, vrsti i koncentraciji antigena i drugim uvjetima. Ispitivanje supernatanta provodi se na ciljnim stanicama. Oslobađanje nekih limfokina odgovara težini alergijske reakcije odgođenog tipa.

Utvrđena je mogućnost regulacije stvaranja limfokina. Dakle, citolitičku aktivnost limfocita mogu inhibirati tvari koje stimuliraju 6-adrenergične receptore.
Holinergici i inzulin pojačavaju ovu aktivnost u limfocitima štakora.
Čini se da glukokortikoidi inhibiraju stvaranje IL-2 i djelovanje limfokina.
Prostaglandini skupine E mijenjaju aktivaciju limfocita, smanjujući stvaranje mitogenih čimbenika koji inhibiraju migraciju makrofaga. Moguća neutralizacija limfokina antiserumima.

Postoje različite klasifikacije limfokina.
Najviše proučavani limfokini su sljedeći.

Čimbenik koji inhibira migraciju makrofaga, - MIT ili MIF (faktor inhibicije migracije) - potiče nakupljanje makrofaga u području alergijskih promjena i, vjerojatno, pojačava njihovu aktivnost i fagocitozu. Također sudjeluje u stvaranju granuloma u zaraznim i alergijskim bolestima te pojačava sposobnost makrofaga da unište određene vrste bakterija.

Interleukini (IL).
IL-1 proizvode stimulirani makrofagi i djeluje na T pomoćne stanice (Tx). Od njih, Tx-1 pod njegovim utjecajem proizvodi IL-2. Ovaj faktor (faktor rasta T-stanica) aktivira i održava proliferaciju antigenom stimuliranih T-stanica, regulira biosintezu interferona pomoću T-stanica.
IL-3 proizvode T-limfociti i uzrokuje proliferaciju i diferencijaciju nezrelih limfocita i nekih drugih stanica. Th-2 proizvode IL-4 i IL-5. IL-4 pojačava proizvodnju IgE i ekspresiju IgE receptora s malim afinitetom, a IL-5 pojačava proizvodnju IgA i rast eozinofila.

Kemotaktički čimbenici.
Identificirano je nekoliko vrsta ovih čimbenika, od kojih svaki uzrokuje kemotaksiju odgovarajućih leukocita - makrofaga, neutrofilnih, eozinofilnih i bazofilnih granulocita. Posljednji limfokin sudjeluje u razvoju kožne bazofilne preosjetljivosti.

Limfotoksini uzrokuju oštećenje ili uništavanje različitih ciljnih stanica.
U tijelu mogu oštetiti stanice na mjestu stvaranja limfotoksina. To je nespecifičnost ovog mehanizma oštećenja. Nekoliko vrsta limfotoksina izolirano je iz obogaćene kulture ljudskih T-limfocita periferne krvi. U visokim koncentracijama uzrokuju oštećenje širokog spektra ciljnih stanica, a u malim koncentracijama njihova aktivnost ovisi o vrsti stanica.

Interferon luče limfociti pod utjecajem određenog alergena (tzv. imunološki ili y-interferon) i nespecifičnih mitogena (PHA). Posjeduje specifičnost vrste. Ima modulacijski učinak na stanične i humoralne mehanizme imunološkog odgovora.

Faktor prijenosa izolirani iz dijalizatnih limfocita senzibiliziranih zamorčića i ljudi. Kada se daje intaktnim zamorcima ili ljudima, on prenosi "imunološku memoriju" senzibilizirajućeg antigena i senzibilizira tijelo na taj antigen.

Uz limfokine, štetno djelovanje uključuje Lizozomski enzimi, oslobođena tijekom fagocitoze i uništavanja stanica. Također se bilježi određeni stupanj aktivacije. Kalikrein-kininski sustav, i upletenost kinina u štetu.

Patofiziološka faza.

Uz alergijsku reakciju odgođenog tipa, štetni učinak može se razviti na nekoliko načina. Glavni su sljedeći.

1. Izravni citotoksični učinak senzibiliziranih T-limfocita na ciljne stanice, koje su iz različitih razloga stekle autoalergenska svojstva.
Citotoksični učinak prolazi kroz nekoliko faza.

• U prvoj fazi - prepoznavanja - senzibilizirani limfocit otkriva odgovarajući alergen na stanici. Kroz nju i antigene histokompatibilnosti ciljne stanice uspostavlja se kontakt limfocita sa stanicom.
• U drugom stupnju - stupnju smrtonosnog udarca - dolazi do indukcije citotoksičnog učinka, tijekom kojeg senzibilizirani limfocit vrši štetni učinak na ciljnu stanicu;
• Treća faza je liza ciljne stanice. U ovoj se fazi razvija bubričasto bubrenje membrana i stvaranje nepokretnog okvira s njegovim naknadnim raspadanjem. Istodobno postoji oticanje mitohondrija, piknoza jezgre.

2. Citotoksično djelovanje T-limfocita, posredovano kroz limfotoksin.
Djelovanje limfotoksina je nespecifično i mogu biti oštećene ne samo stanice koje su uzrokovale njegovo stvaranje, već i netaknute stanice u zoni nastanka. Uništavanje stanica započinje oštećenjem njihovih membrana limfotoksinom.

3. Izolacija lizosomskih enzima tijekom fagocitoze, oštećujući tkivne strukture. Te enzime primarno izlučuju makrofagi.

Sastavni dio alergijskih reakcija odgođenog tipa je upala koja je povezana s imunološkom reakcijom djelovanjem medijatora patokemijskog stadija. Kao i kod imunokompleksnih vrsta alergijskih reakcija, povezan je kao obrambeni mehanizam koji potiče fiksaciju, uništavanje i uklanjanje alergena. Međutim, upala je istodobno čimbenik oštećenja i disfunkcije onih organa u kojima se razvija, a igra važnu patogenetsku ulogu u razvoju zarazno-alergijskih (autoimunih) i nekih drugih bolesti..

U reakcijama tipa IV, za razliku od upale u tipu III, među fokus stanicama prevladavaju makrofagi, limfociti i samo mali broj neutrofilnih leukocita.

Alergijske reakcije odgođenog tipa temelj su razvoja nekih kliničkih i patogenetskih inačica zaraznih i alergijskih oblika bronhijalne astme, rinitisa, autoalergijskih bolesti (demijelinizirajuće bolesti živčanog sustava, neke vrste bronhijalne astme, lezije endokrinih žlijezda itd.). Oni igraju vodeću ulogu u razvoju zaraznih i alergijskih bolesti (tuberkuloza, guba, bruceloza, sifilis itd.), Odbacivanju transplantata.

Uključivanje određene vrste alergijske reakcije određeno je dvama glavnim čimbenicima: svojstva antigena i reaktivnost tijela.
Među svojstvima antigena važnu ulogu imaju njegova kemijska priroda, agregatno stanje i količina. Slabi antigeni koji se u okolišu nalaze u malim količinama (pelud, kućna prašina, perut i perut životinja) vjerojatnije će dati atopijsku vrstu alergijskih reakcija. Netopljivi antigeni (bakterije, spore gljivica itd.) Često dovode do alergijske reakcije odgođenog tipa. Topivi alergeni, posebno u velikim količinama (antitoksični serumi, gama globulini, proizvodi od bakterijske lize, itd.), Obično uzrokuju alergijsku reakciju imunokompleksnog tipa.

Vrste alergijskih reakcija:

Alergijske reakcije

Alergija je patološki proces, koji se očituje preosjetljivom reakcijom imunološkog sustava na unošenje tvari u tijelo, na što je senzibilizacija nastala tijekom prve interakcije. Očituje se u djetinjstvu i djetinjstvu, a s godinama nestaje (ili ne nestaje) ili sustigne odraslu osobu. Patologija može malo utjecati na pacijenta ili ozbiljno otrovati svakodnevni život - ovisi o alergenu.

Alergijska reakcija dolazi do izražaja u očima, curenju nosa, osipu, respiratornim problemima i nizu drugih simptoma. Alergen je sve, od polena inhalirane trave do metala, boja, lijekova, hrane, otrova od insekata, kemikalija u kućanstvu.

Etiologija

Preosjetljivost se izražava u povećanom imunološkom odgovoru na tvar koja joj ne predstavlja prijetnju. Klasifikacija alergijskih reakcija uključuje 5 vrsta preosjetljivosti, koje su podijeljene u dvije podskupine:

• alergijske reakcije neposrednog tipa (GNT);
• alergijske reakcije odgođenog tipa (HRT);

U gornjim kraticama "G" znači "preosjetljivost". Prva podskupina uključuje vrste alergijskih reakcija 1, 2, 3, druga skupina 4 i 5.

U anafilaktičkom tipu, IgE nastaje tijekom prve interakcije s tvari. IgE - antitijela koja se vežu na mastocite i bazofile. Kad tvar ponovno uđe u tijelo, te stanice se preaktiviraju. Kao rezultat, javljaju se rinitis, peludna groznica, dermatitis, urtikarija, bronhijalna astma i drugi..

Sljedeća (druga) vrsta je citotoksična, uključuje IgG i IgM antitijela koja izazivaju antigen iz stanične membrane. Vlastite stanice tijela, koje su se promijenile pod utjecajem, na primjer, nakon uvođenja određenih lijekova ili utjecaja parazita, bakterija, virusa, percipiraju se kao alergeni. Nakon otkrivanja antigena na staničnoj membrani, potonja se uništava na jedan od tri moguća načina. Ti se procesi očituju leukopenijom, hemolitičkom anemijom, trombocitopenijom..

Treći tip je imunokompleks. Razvoj se događa uz sudjelovanje IgG i IgM. Imunološki kompleksi antigen-protutijelo s velikim brojem antigena stvaraju se u tkivima ili krvotoku i tamo ostaju, što u određenim uvjetima izaziva upalu. Primjeri su konjunktivitis, dermatitis, serumska bolest, reumatoidni artritis.

Četvrta vrsta - javlja se u interakciji antigena i T-limfocita, što izaziva upalu. Ova reakcija je odgođena, pa su manifestacije vidljive tek nakon 1-3 dana. Utječu na kožu, respiratorne organe i gastrointestinalni trakt, ali je moguć odgovor bilo kojeg tkiva.

Peti tip su reakcije posredovane stanicama, autosenzibilizacija, uzrokovane protutijelima na antigenima stanične površine. Reakcija je posredovana senzibiliziranim T-limfocitima. Primjer je preaktivna štitnjača u Gravesovoj bolesti..